ĐẶT VẤN ĐỀ Xuất huyết tiêu hóa (XTHT) do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ) trên bệnh nhân xơ gan (BNXG) là một cấp cứu nội khoa thƣờng gặp. Tỷ lệ tử vong khoảng 30–50% ở bệnh nhân (BN) xuất huyết tiên phát, 70% BN sống sót sẽ tái phát trong vòng một năm [64], [78]. Nguyên nhân dẫn tới hình thành các búi giãn TMTQ là do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (ALTMC) [3], [6], [11], [12]. Các nghiên cứu về tiến triển tự nhiên của xơ gan cho biết giãn TMTQ sẽ xuất hiện khoảng 30% ở BNXG còn bù và khoảng 60% xơ gan mất bù [26].
Tỷ lệ hình thành búi giãn TMTQ hàng năm vào khoảng 8-10% số BNXG và búi giãn sẽ có xu hƣớng sẽ to dần lên với tỷ lệ 10-15%/năm [32]. Chảy máu do giãn vỡ búi giãn TMTQ chiếm tỷ lệ 14-17% trong chảy máu đƣờng tiêu hóa trên và là một trong những biến chứng nguy hiểm nhất ở BNXG, đe dọa đến tính mạng của ngƣời bệnh và nguy cơ tử vong rất cao nếu nhƣ không đƣợc cấp cứu kịp thời. Do vậy, Hội nghị đồng thuận về tăng ALTMC tại Baveno (Italia) năm 2005 và Atlanta (Mỹ) năm 2006 đã khuyến cáo chảy máu do giãn vỡ TMTQ là một cấp cứu tối khẩn cấp, phải đƣợc điều trị kịp thời, để giảm nguy cơ tử vong do mất máu nhiều [26]. Điều trị cấp cứu XHTH do vỡ giãn TMTQ đôi khi cần phải phối hợp cả cấp cứu nội, ngoại khoa và nội soi với mục đích cứu sống BN.
Khi tình trạng xuất huyết đã đƣợc kiểm soát, nếu không có biện pháp điều trị xa hơn nữa thì nguy cơ xuất huyết tái phát là rất cao [36]. Vì vậy phải có biện pháp điều trị dự phòng thích hợp sau giai đoạn cấp nhằm tránh tình trạng xuất huyết tái phát về sau. Ngày nay, về mặt nội soi, phƣơng pháp thắt vòng búi giãn TMTQ đƣợc xem là phƣơng pháp khả thi trong điều trị dự phòng xuất huyết tái phát do vỡ giãn TMTQ. Ngoài phƣơng pháp điều trị bằng thắt vòng qua nội soi, dùng thuốc làm giảm áp tĩnh mạch cửa (TMC) cũng có hiệu quả tích cực 2 trong điều trị dự phòng XHTH do vỡ giãn TMTQ.
Gin Ho Lo và cộng sự sử dụng phƣơng pháp kết hợp thuốc chẹn beta giao cảm với thắt bằng vòng cao su thấy tỷ lệ chảy máu tái phát giảm chỉ còn 23% [63]. Tại Việt Nam, đã có nghiên cứu về hiệu quả thắt TMTQ qua nội soi cho BN vỡ giãn TMTQ kết hợp chẹn beta giao cảm trong điều trị cầm máu và dự phòng tái phát chảy máu bƣớc đầu thu đƣợc kết quả tốt [14], [21]. Theo Nguyễn Mạnh Hùng năm 2013 tỷ lệ chảy máu tái phát sau 3 tháng theo dõi ở nhóm thắt TMTQ cấp cứu là 10,5%, ở nhóm dùng propranolol dự phòng là 6,2% và ở nhóm BN nội soi thắt vòng cao su kết hợp uống propranolol là 3,1% [8]. Tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Ninh đã thực hiện kỹ thuật thắt TMTQ điều trị chảy máu tiêu hóa phối hợp điều trị propranolol và thu đƣợc kết quả nhất định.
Để đánh giá đƣợc kết quả điều trị, ƣu nhƣợc điểm của phƣơng pháp này chúng tôi thực hiện nghiên cứu: “Kết quả điều trị chảy máu do vỡ tĩnh mạch thực quản bằng thắt vòng cao su phối hợp với propranolol ở bệnh nhân xơ gan tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh” với 2 mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân chảy máu do vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Ninh. Đánh giá kết quả điều trị, dự phòng chảy máu do vỡ tĩnh mạch thực quản bằng thắt vòng cao su qua nội soi, phối hợp uống Propranolol. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.
Tổng quan về búi giãn tĩnh mạch thực quản 1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa Tăng áp TMC hay gọi vắn tắt hơn là tăng áp cửa là tình trạng bệnh lý làm gia tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch dẫn máu từ các tạng đến gan. Tuy nhiên, tăng áp cửa không đơn thuần là sự gia tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch mà là sự gia tăng độ chênh áp lực giữa dòng chảy vào của TMC và dòng chảy ra của tĩnh mạch gan. Nguyên nhân chính gây nên tình trạng tăng áp cửa là xơ gan - giai đoạn cuối ở bất kỳ bệnh lý gan mạn nào.
Nguyên nhân đầu tiên gây tăng áp cửa là sự gia tăng đề kháng với dòng chảy mạch máu do sự biến đổi cấu trúc nhu mô gan do sự tạo mô xơ và hình thành các nốt gan tân tạo qua quá trình viêm. Ngoài ra, những phát hiện gần đây cho thấy tình trạng tăng áp cửa còn nặng nề hơn do có sự co mạch của hệ thống mạch máu trong gan do có sự suy giảm sản xuất Nitric Oxide (NO) tại chỗ cùng với sự tăng sản xuất NO ở mạch máu tạng và ngoại biên, gây giãn mạch làm tăng dòng chảy và tăng thể tích tuần hoàn [54]. Sự hình thành các vòng tuần hoàn bàng hệ với mục đích làm giảm áp lực cửa nhƣng vẫn không thành công do có sự gia tăng dòng chảy qua TMC do giãn mạch máu tạng đồng thời với sự hình thành tuần hoàn bàng hệ. Và sự đề kháng của các vòng tuần hoàn bàng hệ ở BNXG lớn hơn sự đề kháng của các mạch máu trong gan ở ngƣời bình thƣờng.
Do đó, sự gia tăng áp lực cửa ở BNXG là hậu quả của hai hiện tƣợng chính là gia tăng đề kháng với dòng chảy qua hệ thống cửa (bên trong gan và tuần hoàn bàng hệ) và sự gia tăng dòng chảy trong hệ thống cửa [28]. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa Khi áp lực TMC tăng lên, máu sẽ ứ lại trong hệ thống cửa, hình thành các vòng nối đƣợc thể hiện trên lâm sàng, gồm có: 4 Vòng nối trên: Nối từ tĩnh mạch vành vị, qua tĩnh mạch dạ dày ngắn (hệ cửa) đến mạng lƣới TMTQ tâm vị, màng lƣới tĩnh mạch dƣới niêm mạc rồi đổ vào tĩnh mạch đơn, tĩnh mạch chủ trên (hệ chủ). Vòng nối dƣới: Nối tĩnh mạch trực tràng trên của tĩnh mạch mạc treo tràng dƣới (hệ cửa) với các tĩnh mạch trực tràng giữa, dƣới của tĩnh mạch chậu trong (hệ chủ). Vòng nối trƣớc: Nối tĩnh mạch dây chằng tròn, tĩnh mạch cạnh rốn (hệ cửa) với tĩnh mạch thƣợng vị, tĩnh mạch vú trong (hệ chủ).
Vòng nối sau: Dẫn máu từ hệ tĩnh mạch lách (hệ cửa) sang tĩnh mạch thành bụng sau nhƣ tĩnh mạch thận trái, tĩnh mạch hoành (hệ chủ). Sơ đồ các vòng nối tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan *Nguồn: Theo Rikkere. (1997)[74] Lƣu lƣợng máu luân chuyển từ TMC đến tuần hoàn bàng hệ dạ dày thực quản đƣợc xem là một yếu tố quan trọng cho sự hình thành giãn TMTQ. Điều này đƣợc minh chứng qua nghiên cứu của Roldán-Alzate A về dòng chảy qua tĩnh mạch đơn, một dấu chỉ điểm của dòng chảy bên thực quản dạ dày ở 5 BNXG.
Nghiên cứu này cho thấy có sự liên quan chặt chẽ giữa lƣu lƣợng dòng chảy qua tĩnh mạch đơn và mức độ tăng áp cửa cũng nhƣ kích thƣớc của giãn TMTQ [75]. Cơ chế gây vỡ giãn tĩnh mạch thực quản Cơ chế gây vỡ giãn tĩnh mạch (TM) đƣợc chấp nhận nhiều nhất là cơ chế bùng nổ trong đó nguyên nhân quyết định là sự gia tăng áp lực thủy tĩnh bên trong giãn TM với những thay đổi về huyết động và các hậu quả đi kèm là gia tăng kích thƣớc và giảm độ dày TM giãn [35]. Vai trò các yếu tố huyết động - Gia tăng áp lực tĩnh mạch cửa Nhiều nghiên cứu cho thấy giãn TM vỡ chỉ khi độ chênh áp TM gan (Hepatic Venous Pressure Gradient – HVPG) lớn hơn 12 mmHg. Ngƣợc lại, khi HVPG nhỏ hơn 12 mmHg bằng cách điều trị với thuốc hay đặt TIPS thì nguy cơ vỡ giãn TM sẽ gần nhƣ không có.
Thậm chí, giãn TM có thể giảm kích thƣớc và biến mất [46]. Tƣơng tự, khi HVPG giảm lớn hơn 20% áp lực ban đầu thì nguy cơ vỡ giãn TM là rất thấp. - Tăng áp lực trong lòng tĩnh mạch giãn Nghiên cứu của Kong D R cho thấy áp lực trong TM giãn liên quan có ý nghĩa với áp lực TMC. Đồng thời, những BN xuất huyết do vỡ giãn TM có áp lực trong giãn TM cao hơn so với BN không xuất huyết cho dù áp lực TMC là giống nhau [57].
Những thay đổi áp lực ổ bụng (BN có cổ trƣớng căng hay chọc tháo cổ trƣớng) đều có ảnh hƣởng đến áp lực giãn TM gây tăng hoặc giảm nguy cơ xuất huyết. Khi áp lực ổ bụng tăng, áp lực TMC cũng nhƣ áp lực trong TM giãn đều tăng, gây nguy cơ xuất huyết. Ngƣợc lại, khi chọc cổ trƣớng làm giảm áp lực ổ bụng, giảm áp lực TMC và TM giãn, giảm nguy cơ xuất huyết [3]. Điều này cho thấy rằng có thể áp lực trong giãn TM góp phần 6 quyết định kích thƣớc của giãn TM.
Áp lực trong giãn TM có liên quan đến nguy cơ và độ trầm trọng của xuất huyết. Kích thước giãn tĩnh mạch Bệnh nhân xuất huyết do vỡ giãn TMTQ có kích thƣớc giãn tĩnh mạch lớn hơn so với những BN không xuất huyết. Hơn nữa, nguy cơ xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch liên quan trực tiếp đến kích thƣớc của vỡ giãn tĩnh mạch [35]. Áp lực lên thành giãn tĩnh mạch Giãn tĩnh mạch vỡ khi áp lực bên trong lòng mạch lớn hơn sức chống đỡ của thành mạch.
Khi áp lực gia tăng, độ co giãn của thành mạch cũng hay đổi theo nhằm bảo vệ thành mạch. Nhƣng khi áp lực tăng quá cao, độ đàn hồi của lòng mạch không thể tăng hơn đƣợc nữa, hiện tƣợng vỡ mạch sẽ xảy ra. Theo định luật Laplace WT = (p1- p2) x r/w biểu thị áp lực lên thành TM giãn trong đó WT là áp lực lên thành TM giãn, p1: Áp lực trong lòng TM giãn, p2: Áp lực trong lòng thực quản, r: Bán kính tĩnh mạch giãn, w: Thành TM giãn (Hình 1. Áp lực tác động lên thành mạch (WT) tỷ lệ thuận với áp lực trong lòng mạch (p1), đƣờng kính lòng mạch (r) và tỷ lệ nghịch với độ dày thành mạch (w).
Cơ chế vỡ giãn tĩnh mạch thực quản [58]. Định luật này phù hợp với những quan sát đƣợc trên lâm sàng: Tăng áp lực trong lòng mạch, tăng kích thƣớc mạch máu và sự xuất hiện chấm đỏ trên thành mạch (dấu thành mạch mỏng đi) là những dấu nguy cơ gây xuất huyết vỡ giãn tĩnh mạch [58].