CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. ĐỊNH NGHĨA VÀ NGUYÊN NHÂN SUY THẬN MẠN TÍNH 1. Định nghĩa Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự giảm sút từ từ mức lọc cầu thận và sự xơ hoá các nephron chức năng gây giảm sút dần mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu như ure, creatinin máu, acid uric… Đặc trưng của suy thận mạn tính là [2], [5], [17]: - Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài. - Mức lọc cầu thận giảm dần.
- Nitơ phi protein máu tăng dần. - Kết thúc ở hội chứng ure máu cao. Nguyên nhân - Bệnh lý cầu thận: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận hư, viêm cầu thận luput, viêm cầu thận do đái tháo đường (ĐTĐ)… [10]. - Bệnh lý kẽ thận: + Nguyên phát.
+ Thứ phát: viêm thận bể thận mạn tính, sỏi tiết niệu, dị dạng đường tiết niệu, trào ngược bàng quang niệu quản, u phì đại lành tính tuyến tiền liệt, dùng thuốc chống viêm không steroid kéo dài, nhiễm độc mạn tính kim loại 4 nặng (chì, cadmium), do chuyển hoá (tăng calci, goute), bệnh lý thận khác (lao thận). - Bệnh lý mạch thận: + Xơ mạch lành tính (do tăng huyết áp kéo dài) + Xơ mạch thận ác tính (do tăng huyết áp ác tính). + Huyết khối vi mạch thận. + Viêm quanh động mạch nút.
+ Tắc tĩnh mạch thận. - Bệnh bẩm sinh di truyền hoặc không di truyền. + Loạn sản thận. + Hội chứng albort (viêm cầu thận có điếc).
+ Bệnh thận chuyển hoá (cyctino) [2], [5], [17]. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN MẠN 1. Lâm sàng Các biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn tính có hội chứng ure máu cao, ở giai đoạn đầu của suy thận mạn tính (độ 1 và 2) các biểu hiện lâm sàng thường nghèo nàn như thiếu máu, chán ăn, mệt mỏi, tức hai hố thận. Các biểu hiện lâm sàng thường rõ vào giai đoạn 3 trở lên.
Suy thận càng nặng thì biểu hiện lâm sàng càng rầm rộ [10]. 5 - Chán ăn; - MLCT giảm - Thiếu máu - ClCr và Clure giảm - Tăng huyết áp - Buồn nôn, nôn - Ure creatinin máu tăng - Suy tim - Xuất huyết tiêu hoá - pH máu giảm,toan máu - Viêm màng ngoài tim - Táo bón hoặc đi lỏng - Rối loạn điện giải - Tổn thương đáy mắt - Tăng đường máu - Prôtêin niệu + - Nhiễm khuẩn - Thận mủ Hội chứng - Trụ niệu -HC, BC niệu+/- - Thận teo đều urê máu hai bên cao - Khó thở - Phù nề mí mắt - Mệt mỏi - Ngứa - Thở Kussmaul - Xuất huyết dưới da và - Nhức đầu - Thở ra mùi khai - Lơ mơ niêm mạc mũi, ống tiêu - Viêm phổi rốn phổi - Co giật hoá - Hôn mê - Nổi mụn urê lấm tấm trên da mặt Sơ đồ 1. Hội chứng ure máu cao. Chẩn đoán - Có tiền sử bệnh thận - tiết niệu mạn: viêm cầu thận, viêm cầu thận - hội chứng thận hư, bệnh lupus 6 - Có tiền sử phù (bênh viêm cầu thận thường có phù) hoặc không (bệnh ống kẽ thận, mạch thận…) - Thiếu máu, mức độ tăng theo suy thận.
- Tăng huyết áp (THA): gặp 80% số bệnh nhân. - Xét nghiệm: + Máu: ure, creatinin, acid uric tăng, rối loạn điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm toan, calci máu giảm phosphor máu tăng do giảm 1,25 dihydroxycholecalciferon. Khi calci máu tăng, phospho máu giảm là có khả năng cường cận giáp trạng thứ phát. + Nước tiểu: Có protein ở giai đoạn cuối thường không cao.
Nếu viêm thận bể thận mạn chỉ khoảng 1g/24h. Nếu VCT mạn thường là 2- 3g /24h, hồng cầu niệu ít gặp ở suy thận giai đoạn cuối. Bạch cầu niệu gặp trong suy thận do VTBT mạn, có khi đái mủ, ure và creatinin niệu thấp… - Mức lọc cầu thận giảm (<60ml/phút). Đây là tiêu chuẩn quan trọng nhất để xác định suy thận 1.
Giai đoạn suy thận mạn tính Căn cứ chính để phân loại mức độ STM là MLCT. Vì có mối tương quan giữa creatinin máu và độ thanh thải creatinin, nên có thể phân loại mức độ STM theo creatinin máu. Phương trình biểu diễn mối tương quan giữa creatinin máu (Y) và Cl cr (X) như sau: Y= 31.766 7 Có hai cách xác định giai đoạn suy thận mạn tính dựa vào mức lọc cầu thận (thông qua độ thanh thải creatinin của thận): * Lấy nước tiểu của bệnh nhân trong vòng 24h rồi tính độ thanh thải creatinin theo công thức: UCre x V 1.73 CLcr = ------------ x --------- PCre S Trong đó: - CLcr: Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút. - Ucr: Nồng độ creatinin trong nước tiểu tính bằng mmol/lít.
- Pcr: Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng mmol/l. - V: Lưu lượng nước tiểu tính bằng ml/phút. - S: Diện tích cơ thể (m2). * Dùng công thức Cockroff – Gault để ước tính độ thanh thải creatinin của thận từ nồng độ creatinin máu: (140-A) x W CLcr = --------------------------------- 72x Pcr Trong đó: - CLcre: Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút.
- A: Tuổi của bệnh nhân tính bằng năm. - W: Cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg. 8 - Đối với nữ nhân thêm 0,85. - Pcre: Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng µmol/lít.
Dựa vào mức lọc cầu thận người ta chia STMT thành 4 giai đoạn [5]. Các giai đoạn suy thận. Mức độ suy MLCT Creatinin Creatinin Chỉ định điều thận (ml/ph) máu (mg/dl) máu trị (mmol/l) Bình thường 120ml/ph 0,8-1,2 70-130 Bảo tồn Suy thận độ I 60-41 <1,5 <130 Bảo tồn Suy thận độ II 40-21 1,5-3,4 130-299 Bảo tồn Suy thận độ IIIa 20-11 3,5-5,9 300-499 Bảo tồn Suythận độ IIIb 10-5 6,0-10 500-900 Lọc máu Suy thận độ IV <5 >10 >900 Lọc máu bắt buộc hoặc ghép thận Phân loại suy thận mạn tính của hội thận học Mỹ (2002) dựa vào MLCT [2], [15] - Giai đoạn I: MLCT bình thường từ 130-90ml/phút/1,73m2. - Giai đoạn II: MLCT giảm nhẹ từ 90-60ml/phút/1,73m2.
- Giai doạn III: MLCT giảm trung bình từ 60-30ml/phút/1,73m2. - Giai đoạn IV: MLCT giảm nặng từ 30-15ml/phút/1,73m2. - Giai đoạn V: MLCT giảm rất nặng <15ml/phút/1,73m2. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MẠN TÍNH - Điều trị nguyên nhân: giải quyết nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn tính nếu có thể.
- Điều trị bảo tồn (nội khoa): chế độ ăn và thuốc với mục đích làm chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển và hạn chế các biến chứng của suy thận mạn tính [5], [15], [16]. Chỉ định ở bệnh nhân suy thận dưới độ IIIa theo Nguyễn Văn Xang [16] hoặc MLCT >15ml /phút/1,73m2. - Chế độ ăn, uống: Chế độ ăn giảm đạm tuỳ theo mức độ suy thận, đảm bảo lượng protid tương đối đủ để tránh teo cơ và suy dinh dưỡng, hạn chế nước dựa vào cân bằng vào ra của nước, hạn chế natri (dưới 2g muối /ngày), hạn chế kali [20], [32]. - Thuốc điều trị: + Khống chế tình trạng tăng huyết áp: cần được điều tốt vì thận vừa là nguyên nhân gây tăng huyết áp vừa là nạn nhân của tăng huyết áp.
+ Điều trị rối loạn điện giải. + Điều trị toan máu. + Điều trị thiếu máu: sắt, acid folic, erythropoetine. Chỉ truyền máu khi thiếu máu cấp tính.
+ Điều trị loạn dưỡng xương: muối calci, 1,25 Dihydroxy Cholecalciferol. + Điều trị chống nhiễm khuẩn và giải quyết các ổ hoại tử hoặc xuất huyết nếu có. + Không dùng các thuốc gây độc cho thận. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ Điều trị thay thế được chỉ định khi MLCT xuống dưới 15ml /phút hoặc trong những trường hợp có biến chứng: phù phổi cấp, tăng huyết áp kháng trị, thừa nước không đáp ứng với lợi tiểu… [6], [13], [14], [23].
Các biện pháp điều trị bao gồm: lọc máu bằng thận nhân tạo, lọc máu qua màng bụng và ghép thận [4], [5], [19], [21]. Ghép thận Ghép thận là phương pháp điều trị thay thế thận ngày càng được phát triển rộng rãi. Sau khi được ghép, hầu hết các rối loạn do suy thận đều được giải quyết, người bệnh có thể trở về với cuộc sống gần bình thường. Thận được ghép có thể lấy ở người cho cùng huyết thống hoặc từ tử thi (chết não).
Đời sống của thận ghép phụ thuộc nhiều yếu tố: phù hợp về miễn dịch học, đặc biệt là yếu tố hòa hợp tổ chức (HLA) và kháng thể tự nhiên cũng như các biện pháp chống thải ghép và điều trị các biến chứng sau ghép [18]. Đối với Việt Nam, nguồn cho thận còn gặp nhiều khó khăn. Lọc máu bằng thận nhân tạo Là phương pháp lọc dựa trên nguyên lý trao đổi qua lại giữa máu của bệnh nhân và dịch lọc (có thành phần gần giống thành phần của dịch ngoài tế bào) thông qua một màng bán thấm cellulose hoặc sợi tổng hợp. Bệnh nhân cần phải được tạo một thông động - tĩnh mạch trước vài tháng [13], [14].
- Chống chỉ định liên quan đến kỹ thuật, bao gồm: + Bệnh nhân có nguy cơ chảy máu nặng, sốc, giảm huyết áp. + Nguy cơ đe doạ tử vong do bệnh tim- mạch nặng: truỵ tim mạch, suy tim toàn bộ, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim, bệnh mạch vành. 11 + Rối loạn đông cầm máu (nếu lọc có heparin). + Làm shunt động tĩnh- mạch thất bại.
- Nhược điểm: + Đòi hỏi đường vào mạch máu: catheter, cầu nối. + Chỉ tiến hành ở một số cơ sở có thiết bị. + Chi phí đắt hơn lọc màng bụng. + Không thay thế được chức năng thận nội tiết (thiếu máu, loãng xương) 1.
Lọc màng bụng Lọc màng bụng (LMB) là phương pháp lọc máu qua màng bụng, màng bụng được dùng làm màng lọc, đây là màng sinh học có tác dụng chuyển hoá trao đổi qua lại giữa máu của bệnh nhân và dịch lọc [6], [7]. Ưu điểm của LMB là đơn giản, dễ thực hiện ở những nơi không có điều kiện có máy thận nhân tạo, có thể thực hiện cấp cứu hoặc trên đường vận chuyển. Lọc màng màng bụng làm thay đổi các chất hoà tan và lượng nước trong cơ thể một cách từ từ, là một phương pháp lựa chọn cho những bệnh nhân có huyết động không ổn định. Giải phẫu và sinh lý vận chuyển chất qua màng bụng Màng bụng có hai lá: lá thành và lá tạng, lá tạng bao bọc các tạng ở bụng và tiểu khung; Lá thành bao phủ mặt trong thành bụng, hậu hông và cơ hoành.
Khoang màng bụng là một khoang ảo có bề mặt là tế bào trung biểu mô rồi đến mô liên kết, tế bào, mao mạch, trong lọc màng bụng màng bụng được dùng làm màng lọc. Ở người lớn, diện tích của màng bụng khoảng 22.000 cm2, lớn hơn so với diện tích của cầu thận (khoảng 18000cm2). 12 Lưu lượng máu đến màng bụng khoảng 60ml/phút [1].