mở đầu là nghiên cứu DANAMI3-PRIMULTI (2015) [18]. Đây là một xu thế mới trong nghiên cứu cũng như trong thực hành lâm sàng, đặc biệt khi FFR đã được khuyến cáo sử dụng để hướng dẫn chỉ định điều trị can thiệp trong tổn thương nhiều nhánh [3]. Tại Việt Nam, kỹ thuật đo FFR đã được triển khai nhưng bằng chứng từ các nghiên cứu cũng chỉ hạn chế ở đối tượng có bệnh mạch vành ổn định. Vậy câu hỏi đang được quan tâm là ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên có tổn thương nhiều nhánh, sau can thiệp thì đầu ổn định: đánh giá phân số dự trữ vành (FFR) của động mạch vành không thủ phạm trong cùng thời gian nằm viện như thế nào và liệu có khả thi ? Can thiệp sớm động mạch vành không thủ phạm còn hẹp chức năng (hay chiến lược can thiệp toàn bộ có hướng dẫn của FFR) có kết quả ra sao ? Điều trị bảo tồn động mạch vành không hẹp chức năng mặc dù hẹp hình thái liệu có an toàn, nhất là khi còn quan điểm lo ngại nguy cơ biến cố do tính bất ổn định của mảng xơ vữa.
Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành không thủ phạm có hƣớng dẫn của phân số dự trữ vành (FFR) ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên” với hai mục tiêu: 1| Đánh giá phân số dự trữ vành (FFR) của động mạch vành không thủ phạm hẹp từ 50-90% ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. 2| Đánh giá vai trò của FFR trong hướng dẫn chỉ định can thiệp động mạch vành không thủ phạm ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. 3 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 | Đặc điểm nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên có tổn thƣơng nhiều nhánh động mạch vành 1.1 | Đặc điểm chung Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có ST chênh lên chiếm khoảng 1/3 số trường hợp hội chứng vành cấp [21], thường do tắc cấp tính hoàn toàn/một phần lòng động mạch vành (ĐMV) - gọi là ĐMV thủ phạm với đặc trưng có hình ảnh đoạn ST chênh lên mới xuất hiện trên điện tâm đồ, cần điều trị tái thông càng sớm càng tốt [1],[2],[3]. Chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên hiện theo định nghĩa toàn cầu lần thứ IV năm 2018 về NMCT cấp [22].
Trong số bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên, khoảng 40-60% trường hợp có tổn thương nhiều nhánh ĐMV.1: Tỷ lệ bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh ĐMV. Bệnh nhân NMCT có ST chênh lên Tác giả Năm N Tổn thương nhiều Tổn thương một nhánh ĐMV (%) nhánh ĐMV (%) Savic [23] 2019 3.115 56,6 43,4 Dương Thị Mỹ Hảo [24] 2018 346 57,5 42,5 Lê Cao Phương Duy [25] 2018 92 41,3 58,7 Waha [26] 2017 738 46,3 53,7 Park [8] 2014 28.598 51,5 48,5 Ghi chú: N, số bệnh nhân trong nghiên cứu. Về đặc điểm lâm sàng: bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh ĐMV so với bệnh nhân chỉ tổn thương 1 nhánh ĐMV thường có tuổi cao hơn (62 so với 56 tuổi, p<0,001); hay có tăng huyết áp (THA) (72,4% so với 60,2%, 4 p<0,001), thường có đái tháo đường (ĐTĐ) (23,4% so với 14,6%, p<0,001), nhưng tỷ lệ gặp rối loạn lipid máu (RLLM) không khác biệt (61,6% so với 59,5%, p=0,23); hay có tình trạng suy tim lúc nhập viện (15,5% sv 8,7%, p<0,001) [23] với độ Killip ≥ 2 gặp nhiều hơn (17% so với 6%, p=0,001) [28], trong khi huyết áp (HA) và nhịp tim lúc nhập viện không có sự khác biệt [23]. Về đặc điểm cận lâm sàng: điện tâm đồ gặp hình ảnh NMCT thành trước với tỷ lệ không khác biệt (39,2% so với 41,8%, p=0,41) [23] nhưng đoạn ST còn chênh sau can thiệp hay gặp hơn (13,3 so với 7,4%, p=0,01) [5], siêu âm tim có phân suất tống máu thất trái (LVEF: left ventricular ejection fraction) giảm hơn (45,99,4% so với 49,611,6%, p=0,001), và tỷ lệ bệnh nhân có LVEF<40% gặp nhiều hơn (21% so với 11%, p=0,01) [28], trong khi các dấu ấn sinh học (troponin T, CK-MB) nhìn chung tăng không khác biệt giữa 2 nhóm [6],[23],[28].
Tiên lƣợng ngắn hạn của bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh ĐMV kém hơn [5] vì có thể vẫn còn các mảng xơ vữa (MXV) không ổn định trên ĐMV còn hẹp khác [29], hoặc giảm tưới máu cơ tim do suy chức năng nội mạc, co thắt hệ thống vi mạch, do yếu tố viêm [30], hoặc do giảm khả năng co bóp của cả vùng cơ tim không bị nhồi máu [31]. Tiên lƣợng dài hạn của bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh ĐMV cũng kém hơn do bệnh nhân thường có tuổi cao hơn, có nhiều yếu tố nguy cơ (YTNC) bệnh mạch vành hơn, tổn thương cả động mạch (ĐM) ngoại biên, và LVEF giảm hơn [23]. Theo Van der Schaaf và cộng sự (cs. Nguyên nhân có thể do thiếu máu cục bộ vẫn tiếp diễn ở những vùng cơ tim được tưới máu bởi những ĐMV không thủ phạm còn hẹp khác [32].2: Tỷ lệ BCTM ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên có tổn thương nhiều nhánh ĐMV.373 90 ngày 6,3 3,1 <0,001 Van der Schaaf [28] 2006 395 8 năm 32 19 =0,002 Ghi chú: N: số lượng bệnh nhân trong nghiên cứu; BCTM: biến cố tim mạch.2 | Động mạch vành thủ phạm và chiến lƣợc can thiệp động mạch vành qua da thì đầu 1.1 | Đặc điểm tổn thương động mạch vành thủ phạm Huyết khối: vào những giờ đầu của NMCT, khi chụp ĐMV thường thấy hình ảnh ĐMV thủ phạm bị tắc một phần hoặc hoàn toàn do huyết khối.
Hình ảnh huyết khối gặp ở 91,6% ĐMV không thủ phạm và có thể làm cho mức độ hẹp bị đánh giá quá mức. Gánh nặng huyết khối là yếu tố quan trọng tiên lượng bệnh [33]. Manoharan và cs. (2009) [34] nhận thấy sau hút huyết khối, ĐMV thủ phạm có mức độ hẹp đường kính lòng mạch trung bình 66±12%, chỉ khoảng 10% trường hợp hẹp < 50%.
Huyết khối này được hình thành trên 3 nền tổn thương chính [35]: MXV bị vỡ (hay gặp nhất 55-60%); MXV bị bào mòn (30-35%); Nốt canxi hoá bị vỡ (ít gặp, 2-7%). Dòng chảy: ĐMV thủ phạm bị tắc cấp nên không có dòng chảy (TIMI-0) hoặc dòng chảy chậm hơn bình thường (TIMI 1-2) theo thang điểm TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) [36]. Điện tâm đồ: vùng co tim tuong ứng bị thiếu máu đọt ngọt gây nên tình trạng hoại tử co tim lan rọng suốt chiều dày của thành cơ tim, tổn thuong xuyên 6 thành biểu hiẹn trên điện tâm đồ là hình ảnh đoạn ST chênh lên. Định khu vùng NMCT theo vị trí biến đổi đoạn ST trên điện tâm đồ như sau [37]: Bảng 1.3: Định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ.
Vị trí ST chênh lên Vùng nhồi máu V1-V4/V5 thành trước V1-V3 trước vách V1-V6 và I, aVL trước bên V5-V6 và I, aVL thành bên DII, DIII, aVF và V5-V6 dưới bên DII, DIII, aVF thành dưới V3R-V4R thất phải DII, DIII, aVF, V1-V3 vùng dưới vách V7,V8,V9 thành sau Như vậy có thể dễ dàng xác định được ĐMV thủ phạm trong NMCT cấp ST chênh lên dựa vào điện tâm đồ 12 chuyển đạo và hình ảnh chụp ĐMV [22],[38]. Siêu âm tim hỗ trợ chẩn đoán trong trường hợp chưa chắc chắn qua đánh giá rối loạn vạn đọng vùng để gợi ý nhánh ĐMV thủ phạm, nhưng không nên chờ siêu âm tim nếu điều này làm trì hoãn việc chụp ĐMV. Trong trường hợp tổn thương nhiều nhánh ĐMV, siêu âm tim có thể đánh giá không đúng mức (quá cao hoạc quá thấp) số luợng vùng co tim bị thiếu máu cục bọ hoạc nhồi máu vì còn phụ thuọc vào hoạt đọng của các vùng co tim lân cạn, các điều kiẹn tải, và tình trạng đờ co tim [39]. Khác với trong NMCT không ST chênh lên có tới 15- 51% trường hợp không xác định được ĐMV thủ phạm, vì cùng lúc hẹp nặng nhiều nhánh ĐMV, hoặc hệ ĐMV hẹp không đáng kể [40].
7 ĐMV thủ phạm hay gặp nhất là ĐM liên thất trước (LAD: left ascending coronry artery), tiếp đến là ĐMV phải (RCA: right coronary artery), và ít gặp hơn là ĐM mũ (LCx: Left circumflex coronary artery). Ghanim và cs. (2017) [41] ghi nhận gần một nửa (47%) số ca có ĐMV thủ phạm là LAD, còn 32% do RCA, trong khi LCx chiếm tỷ lệ ít hơn. Tuy nhiên theo Dziewierz và cs.
(2010) [7], ĐMV thủ phạm là LAD lại gặp hơn khi có tổn thương nhiều nhánh ĐMV. Mọ t số tình huống NMCT khác không hay gạp nhu do huyết khối từ buồng tim trái đi vào ĐMV (như trong bẹ nh cảnh hẹp van hai lá), viêm nọ i tâm mạc nhiễm khuẩn, bẹ nh lý rối loạn đông cầm máu, chấn thu ong ĐMV. không nằm trong phạm vi của luận án này.2 | Chiến lược can thiệp động mạch vành qua da thì đầu Các phương pháp điều trị tái thông ĐMV thủ phạm hiện nay bao gồm 2 biện pháp chính: (1) can thiệp ĐMV qua da và (2) dùng thuốc tiêu sợi huyết; chỉ định phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu chỉ khi không thể can thiệp được hoặc khi có biến chứng. Can thiệp ĐMV qua da thì đầu là can thiệp ĐMV qua da cấp cứu để tái thông ĐMV thủ phạm trong giai đoạn cấp của NMCT có ST chênh lên mà không được điều trị trước bằng thuốc tiêu sợi huyết.
Các nghiên cứu so sánh giữa can thiệp thì đầu với điều trị thuốc tiêu sợi huyết cho thấy can thiệp thì đầu ưu thế hơn trong khôi phục dòng chảy ĐMV thủ phạm, tỷ lệ NMCT tái phát thấp hơn, tỷ lệ biến chứng chảy máu cũng như tỷ lệ tử vong thấp hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn. Theo hướng dẫn điều trị của Hội tim mạch Châu Âu (ESC: European Society of Cardiology) năm 2017 [2] và năm 2018 [3], can thiệp ĐMV qua da thì đầu được coi là chiến lược điều trị ưu tiên hàng đầu. Hiện tại, đây cũng là lựa chọn điều trị ưu tiên tại các trung tâm tim mạch lớn ở Việt Nam.4: Chỉ định can thiệp ĐMV qua da thì đầu trong NMCT cấp có ST chênh lên Chỉ định Mức khuyến cáo Mức bằng chứng NMCT cấp ≤12 giờ I A Sốc tim hoặc suy tim nặng bất chấp thời gian I B trì hoãn từ lúc bắt đầu. NMCT từ 12-48 giờ mà triệu chứng thiếu máu II A cơ tim vẫn còn tiếp diễn.
NMCT cấp ≥ 48 giờ không còn triệu chứng III Nguồn: theo ESC năm 2017, 2018. Bệnh nhân còn hẹp nhiều nhánh ĐMV thì tỷ lệ ĐMV thủ phạm đạt dòng chảy TIMI-3 sau can thiệp thì đầu càng thấp. Theo Dziewierz và cs. Trong nghiên cứu của Savic và cs.
Ngược lại, Sorajja và cs. (2007) [5] lại không thấy khác biệt này.