Luận văn thạc sĩ hay đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa nội hô hấp nội tiết bệnh viện trung ương thái nguyên

Nghiên cứu đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân COPD tại khoa nội hô hấp bệnh viện trung ương Thái Nguyên, cung cấp thông tin hữu ích cho điều trị.

• Tác giả: Nguyễn Tất Thành
• Người hướng dẫn: PGS. Phạm Kim Liên
• Trường học: Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính tại Khoa hô hấp – nội tiết Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
• 1.2. Bệnh loãng xương
• 1.3. Tình trạng loãng xương ở bệnh nhân COPD
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
• 2.2. Phương pháp nghiên cứu
• 2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu
• 2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
• 2.5. Phương pháp, kĩ thuật thu thập số liệu
• 2.6. Các tiêu chuẩn đánh giá sử dụng trong nghiên cứu
• 2.7. Xử lý số liệu
• 2.8. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Đặc điểm mật độ xương và một số yếu tố nguy cơ gây loãng xương ở bệnh nhân COPD
• 3.3. Mối liên quan giữa tình trạng loãng xương với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các đối tượng trên
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 4.2. Đặc điểm mật độ xương và một số yếu tố nguy cơ gây loãng xương ở bệnh nhân COPD
• 4.3. Mối liên quan giữa tình trạng loãng xương với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các đối tượng trên
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Tóm tắt

I. Tổng quan về đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một trong những bệnh lý phổ biến và nghiêm trọng, ảnh hưởng đến sức khỏe của nhiều người. Đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân COPD là một vấn đề quan trọng, vì tình trạng loãng xương có thể làm tăng nguy cơ gãy xương và giảm chất lượng cuộc sống. Nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên cho thấy mối liên hệ giữa tình trạng này và các yếu tố lâm sàng khác.

1.1. Định nghĩa và nguyên nhân gây bệnh COPD

COPD là một bệnh lý hô hấp mãn tính, thường do hút thuốc lá và tiếp xúc với ô nhiễm không khí. Bệnh gây ra triệu chứng khó thở và giảm lưu lượng khí thở. Theo WHO, COPD là nguyên nhân tử vong đứng thứ tư trên thế giới.

1.2. Tình trạng loãng xương ở bệnh nhân COPD

Nghiên cứu cho thấy khoảng 50% bệnh nhân COPD có tình trạng loãng xương. Các yếu tố như viêm mãn tính và sử dụng corticoid có thể làm tăng nguy cơ loãng xương ở nhóm bệnh nhân này.

II. Vấn đề và thách thức trong việc chẩn đoán mật độ xương

Chẩn đoán tình trạng mật độ xương ở bệnh nhân COPD gặp nhiều khó khăn. Việc sử dụng các phương pháp như DEXA để đo mật độ xương là cần thiết nhưng không phải lúc nào cũng khả thi. Thêm vào đó, sự thiếu hụt thông tin về tình trạng xương ở bệnh nhân COPD tại Việt Nam cũng là một thách thức lớn.

2.1. Các phương pháp chẩn đoán mật độ xương

Phương pháp DEXA là tiêu chuẩn vàng trong việc đo mật độ xương. Tuy nhiên, không phải tất cả các bệnh viện đều có thiết bị này, dẫn đến việc thiếu dữ liệu chính xác về tình trạng xương của bệnh nhân COPD.

2.2. Những khó khăn trong việc thu thập dữ liệu

Việc thu thập dữ liệu về mật độ xương ở bệnh nhân COPD thường gặp khó khăn do thiếu sự hợp tác từ bệnh nhân và sự phức tạp trong việc đánh giá các yếu tố nguy cơ khác.

III. Phương pháp nghiên cứu mật độ xương ở bệnh nhân COPD

Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên với mục tiêu mô tả đặc điểm mật độ xương và phân tích mối liên quan giữa tình trạng loãng xương và các yếu tố lâm sàng. Phương pháp nghiên cứu bao gồm thu thập số liệu từ bệnh nhân và sử dụng các công cụ đánh giá chuyên sâu.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và đối tượng tham gia

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp mô tả cắt ngang, với đối tượng là bệnh nhân COPD đang điều trị tại khoa Hô hấp – Nội tiết. Số lượng bệnh nhân tham gia nghiên cứu được xác định dựa trên tiêu chí chọn lọc rõ ràng.

3.2. Các chỉ tiêu đánh giá mật độ xương

Các chỉ tiêu đánh giá mật độ xương bao gồm chỉ số BMD tại các vị trí như cột sống thắt lưng và cổ xương đùi. Số liệu được phân tích để xác định mối liên quan với các yếu tố nguy cơ khác.

IV. Kết quả nghiên cứu về mật độ xương ở bệnh nhân COPD

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh nhân COPD có tình trạng loãng xương cao. Mối liên quan giữa mật độ xương và các yếu tố như tuổi tác, giới tính, và tiền sử bệnh lý được phân tích chi tiết. Những phát hiện này có thể giúp cải thiện chất lượng điều trị cho bệnh nhân.

4.1. Tình trạng mật độ xương ở bệnh nhân COPD

Kết quả cho thấy khoảng 40% bệnh nhân có mật độ xương thấp hơn mức bình thường. Điều này cho thấy sự cần thiết phải theo dõi và can thiệp sớm để ngăn ngừa gãy xương.

4.2. Mối liên quan giữa mật độ xương và các yếu tố lâm sàng

Nghiên cứu chỉ ra rằng có mối liên hệ chặt chẽ giữa tình trạng loãng xương và các yếu tố như tuổi tác, giới tính, và mức độ tắc nghẽn đường thở. Những yếu tố này cần được xem xét trong quá trình điều trị.

V. Kết luận và triển vọng nghiên cứu về mật độ xương

Nghiên cứu về mật độ xương ở bệnh nhân COPD tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên đã chỉ ra những đặc điểm quan trọng và mối liên quan với các yếu tố lâm sàng. Kết quả này có thể giúp nâng cao nhận thức và cải thiện chất lượng điều trị cho bệnh nhân trong tương lai.

5.1. Tầm quan trọng của việc theo dõi mật độ xương

Việc theo dõi mật độ xương định kỳ là cần thiết để phát hiện sớm tình trạng loãng xương và can thiệp kịp thời, nhằm giảm thiểu nguy cơ gãy xương ở bệnh nhân COPD.

5.2. Hướng nghiên cứu trong tương lai

Cần có thêm nhiều nghiên cứu sâu hơn về mối liên quan giữa tình trạng loãng xương và các yếu tố nguy cơ khác ở bệnh nhân COPD, nhằm phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) hiện là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư trên toàn cầu và được dự báo vươn lên vị trí thứ ba. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc COPD trong cộng đồng đạt mức 4,2%, trong đó nam giới chiếm 7,1% và nữ giới chiếm 1,9%. Bên cạnh tổn thương tại đường hô hấp, COPD còn gây ra các phản ứng viêm hệ thống phức tạp, dẫn đến hàng loạt bệnh lý đồng mắc nghiêm trọng, nổi bật là tình trạng suy giảm mật độ xương và loãng xương. Loãng xương làm gia tăng nguy cơ gãy xương tự nhiên, xẹp đốt sống, gây tàn phế và làm suy giảm nghiêm trọng chất lượng cuộc sống của người bệnh.

Đề tài nghiên cứu được thực hiện nhằm mô tả đặc điểm mật độ xương, khảo sát một số yếu tố nguy cơ và phân tích mối liên quan giữa tình trạng loãng xương với các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân COPD. Nghiên cứu được triển khai tại Khoa Nội Hô hấp – Nội tiết thuộc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên trong giai đoạn từ tháng 07/2017 đến tháng 07/2018 trên 103 bệnh nhân được chẩn đoán xác định.

Kết quả thu nhận mang ý nghĩa thực tiễn sâu sắc khi ghi nhận tỷ lệ giảm mật độ xương toàn thể lên đến 95,1%, trong đó loãng xương chiếm 57,3% và thiểu xương chiếm 37,8%. Những chỉ số này cung cấp cơ sở dữ liệu dịch tễ học quan trọng, giúp các bác sĩ lâm sàng nâng cao cảnh giác, thiết lập quy trình tầm soát loãng xương định kỳ và xây dựng phác đồ can thiệp toàn diện cho bệnh nhân COPD.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu vận dụng hệ thống lý thuyết chuẩn hóa quốc tế về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và chuyển hóa mô xương. Khung phân loại COPD dựa trên Hướng dẫn của Chiến lược Toàn cầu về Bệnh Phổi Tắc nghẽn Mạn tính (GOLD 2017), kết hợp giữa mức độ tắc nghẽn thông khí qua thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1), thang điểm khó thở mMRC, bộ câu hỏi đánh giá chất lượng cuộc sống CAT và tiền sử đợt cấp trong 12 tháng.

Về chuyển hóa xương, nghiên cứu áp dụng tiêu chuẩn phân loại loãng xương của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO 1994) thông qua chỉ số T-score đo bằng phương pháp hấp thụ tia X năng lượng kép (DEXA). Các giá trị chuẩn gồm: mật độ xương bình thường khi T-score lớn hơn hoặc bằng -1,0; thiểu xương khi T-score nằm trong khoảng từ dưới -1,0 đến trên -2,5; và loãng xương khi T-score nhỏ hơn hoặc bằng -2,5 tại bất kỳ vị trí thăm dò nào.

Cơ chế bệnh sinh được giải thích qua học thuyết viêm hệ thống mạn tính. Khi đường thở phơi nhiễm kéo dài với khói thuốc lá và khí độc, các tế bào miễn dịch giải phóng ồ ạt các hóa ứng động như Interleukin-6 (IL-6) và yếu tố hoại tử u alpha (TNF-alpha). Các chất trung gian này kích thích trực tiếp hoạt động của hủy cốt bào, ức chế tạo cốt bào, kết hợp với tình trạng thiếu hụt vitamin D và tác dụng phụ của glucocorticoid gây mất chất khoáng trong xương nhanh chóng.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế mô tả cắt ngang trên cỡ mẫu gồm 103 bệnh nhân COPD điều trị nội trú và ngoại trú tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên từ tháng 07/2017 đến tháng 07/2018. Phương pháp chọn mẫu có chủ đích toàn bộ bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn chọn mẫu: được chẩn đoán COPD theo GOLD 2017 sau test hồi phục phế quản với chỉ số FEV1/FVC dưới 70%, đồng thời có đủ khả năng vận động để thực hiện đo mật độ xương.

Các tiêu chuẩn loại trừ được kiểm soát chặt chẽ nhằm triệt tiêu biến nhiễu, bao gồm: tiền sử bệnh lý chuyển hóa xương (cường giáp, ung thư di căn xương, đa u tủy xương), bệnh nhân đã được điều trị loãng xương trước đó hoặc suy tim nặng độ IV theo NYHA.

Dữ liệu chức năng hô hấp được thu thập bằng máy Spirometer của Mỹ sau giai đoạn cắt cơn kịch phát. Mật độ xương được đo đạc chính xác bằng hệ thống máy DEXA Medix DR sản xuất tại Pháp tại hai vị trí giải phẫu trọng yếu: cột sống thắt lưng (L1-L4) và cổ xương đùi. Toàn bộ dữ liệu lâm sàng, cận lâm sàng được xử lý trên phần mềm thống kê y học SPSS phiên bản 20.0, áp dụng các thuật toán kiểm định Chi-bình phương, t-student và ANOVA với ngưỡng ý nghĩa thống kê p dưới 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Khảo sát 103 bệnh nhân COPD cho thấy tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 68,58 ± 7,8 tuổi, trải dài từ 44 đến 80 tuổi. Nhóm bệnh nhân cao tuổi từ 70 đến 80 tuổi chiếm tỷ trọng lớn nhất với 62,1% (64 bệnh nhân). Nam giới chiếm ưu thế vượt trội với 74,8% (77 bệnh nhân), trong khi nữ giới chỉ chiếm 25,2% (26 bệnh nhân). Chỉ số khối cơ thể (BMI) trung bình đạt 19,5 ± 4,05 kg/m2, trong đó có tới 51,5% bệnh nhân thuộc thể trạng gầy suy dinh dưỡng (BMI dưới 18,5 kg/m2), nhóm thể trạng trung bình chiếm 29,1% và nhóm thừa cân chiếm 19,4%.

Tiền sử tiêu thụ thuốc lá, thuốc lào ghi nhận mức trung bình 22,18 ± 15,5 bao-năm, với 35,9% bệnh nhân hút từ 30 bao-năm trở lên và 21,4% hút từ 20 đến 29 bao-năm. Tần suất xuất hiện đợt cấp trong 12 tháng trước trung bình là 2,88 ± 1,25 đợt/năm; nhóm có từ 2 đợt cấp trở lên chiếm tỷ lệ áp đảo 84,5%. Phân loại giai đoạn theo GOLD 2017 cho thấy đa số bệnh nhân ở nhóm nguy cơ cao: nhóm C chiếm 43,7% và nhóm D chiếm 37,9%, trong khi nhóm A và B chỉ chiếm lần lượt 1,9% và 16,5%.

Về đặc điểm mật độ xương:

• Tại vị trí cột sống thắt lưng: tỷ lệ loãng xương lên tới 57,3%, thiểu xương chiếm 38,8% và chỉ có 3,9% bệnh nhân duy trì mật độ xương bình thường.
• Tại vị trí cổ xương đùi: tỷ lệ loãng xương là 23,3%, thiểu xương là 36,9% và bình thường chiếm 39,8%.
• Đánh giá mật độ xương chung: tỷ lệ loãng xương đạt mức 57,3%, thiểu xương chiếm 37,8% và tỷ lệ người bệnh có mật độ xương bình thường chỉ dừng lại ở mức khiêm tốn 4,9%.

Thảo luận kết quả

Tỷ lệ loãng xương chung 57,3% được phát hiện trong nghiên cứu này tương thích với nhiều công trình công bố trong nước và quốc tế. Tại Việt Nam, các khảo sát tại bệnh viện tuyến trung ương ghi nhận tỷ lệ loãng xương ở bệnh nhân COPD dao động từ 54% đến 68%. Trên thế giới, một nghiên cứu tại Hà Lan thực hiện trên bệnh nhân COPD ngoại trú ghi nhận tỷ lệ loãng xương lên tới 51,4% khi phối hợp kỹ thuật DEXA và X-quang cột sống.

Sự suy giảm mật độ xương tập trung mạnh nhất tại cột sống thắt lưng (57,3%) so với cổ xương đùi (23,3%). Điều này phản ánh đặc tính sinh học của xương xốp ở thân đốt sống, nơi có tốc độ chuyển hóa và nhạy cảm với các phản ứng viêm hệ thống cao hơn nhiều so với vùng xương vỏ ở cổ xương đùi.

Dữ liệu nghiên cứu phản ánh rõ nét sự tương quan thuận giữa mức độ nặng của COPD và nguy cơ loãng xương. Bệnh nhân có chỉ số BMI dưới 18,5 kg/m2 chiếm hơn một nửa tổng số đối tượng và có nguy cơ loãng xương cao hơn hẳn nhóm có cân nặng bình thường. Hiện tượng suy kiệt cơ - mỡ do tiêu hao năng lượng hô hấp kết hợp với tình trạng ít vận động thể lực vì khó thở (điểm mMRC cao) tạo thành vòng xoắn bệnh lý thúc đẩy mất chất khoáng.

Bên cạnh đó, việc sử dụng glucocorticoid đường toàn thân hoặc liều cao tại chỗ để kiểm soát đợt cấp (trung bình 2,88 đợt/năm) góp phần làm suy giảm hấp thu canxi ở ruột, tăng bài tiết canxi qua thận và kích thích cường tuyến cận giáp thứ phát. Kết quả nghiên cứu có thể được minh họa trực quan qua bảng phân tích tương quan đa biến và biểu đồ so sánh mật độ xương giữa các phân nhóm GOLD, giúp làm sáng tỏ nguy cơ loãng xương tiềm ẩn ở từng giai đoạn bệnh.

Đề xuất và khuyến nghị

Nhằm giảm thiểu tỷ lệ biến chứng gãy xương và nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh COPD, nghiên cứu đề xuất 4 nhóm giải pháp can thiệp trọng tâm:

1. Thiết lập quy trình tầm soát mật độ xương định kỳ bằng DEXA: Chỉ định đo mật độ xương cột sống thắt lưng và cổ xương đùi cho 100% bệnh nhân COPD từ 50 tuổi trở lên, bệnh nhân có chỉ số BMI dưới 18,5 kg/m2, hoặc bệnh nhân thuộc phân nhóm GOLD C và D. Hoạt động tầm soát cần được thực hiện ngay trong 3 tháng đầu khi bệnh nhân được lập hồ sơ quản lý ngoại trú nhằm phát hiện sớm giai đoạn thiểu xương trước khi xuất hiện biến chứng gãy xương.

2. Chuẩn hóa và cá thể hóa việc sử dụng glucocorticoid: Bác sĩ điều trị cần tuân thủ nghiêm ngặt hướng dẫn điều trị của Bộ Y tế và GOLD, hạn chế tối đa việc lạm dụng corticoid đường toàn thân kéo dài trong các đợt bùng phát. Khi sử dụng corticoid dạng hít duy trì, cần ưu tiên liều tối thiểu có hiệu quả để giảm thiểu tác động ức chế tế bào xương, hướng tới mục tiêu giảm 20% tỷ lệ mất xương tiến triển do thuốc trong vòng 12 tháng theo dõi.

3. Bổ sung dinh dưỡng vi lượng và điều trị chống hủy xương sớm: Khuyến nghị bổ sung phối hợp tối thiểu 800 đến 1000 mg canxi nguyên tố kết hợp 800 IU vitamin D3 mỗi ngày cho tất cả bệnh nhân COPD có mật độ xương giảm. Đối với những trường hợp đã xác định loãng xương (T-score từ -2,5 trở xuống), cần hội chẩn chuyên khoa Cơ xương khớp để chỉ định sớm nhóm thuốc Bisphosphonate đường uống hoặc đường truyền tĩnh mạch định kỳ, hướng đến mục tiêu nâng chỉ số T-score thêm 5% sau 1 năm can thiệp.

4. Triển khai chương trình phục hồi chức năng hô hấp kết hợp vận động kháng lực: Khoa Hô hấp cần phối hợp Khoa Phục hồi chức năng hướng dẫn người bệnh các bài tập thở kết hợp đi bộ vừa sức tối thiểu 30 phút mỗi ngày, 5 ngày mỗi tuần. Việc duy trì vận động cơ học thường xuyên giúp kích thích tạo cốt bào, cải thiện sức mạnh khối cơ chi dưới, giảm nguy cơ té ngã trên 30% và nâng cao dung tích sống FVC cho người bệnh.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Nội dung và số liệu thực nghiệm trong luận văn mang lại giá trị tham khảo thiết thực cho 4 nhóm đối tượng chính:

• Bác sĩ chuyên khoa Hô hấp và Nội tiết: Nắm vững các bằng chứng lâm sàng về tỷ lệ loãng xương ở bệnh nhân COPD để tích hợp quy trình tầm soát xương khớp vào phác đồ quản lý bệnh phổi mạn tính thường quy, tối ưu hóa việc kê đơn thuốc giãn phế quản và kháng viêm.

• Bác sĩ chuyên khoa Cơ xương khớp và Lão khoa: Hiểu rõ đặc điểm bệnh sinh loãng xương thứ phát do viêm mạn tính và ảnh hưởng của thuốc hô hấp, từ đó đưa ra phác đồ điều trị chống hủy xương, bổ sung canxi và khoáng chất an toàn cho bệnh nhân cao tuổi có bệnh lý nền hô hấp phức tạp.

• Học viên sau đại học, Bác sĩ nội trú và Sinh viên y khoa: Sử dụng tài liệu như một công trình mẫu chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng cắt ngang, cách thức ứng dụng công nghệ đo mật độ xương DEXA, đo phế dung ký và phương pháp xử lý số liệu y sinh học bằng SPSS.

• Các nhà quản lý bệnh viện và chuyên gia y tế công cộng: Tham khảo các chỉ số dịch tễ học thực tế tại địa phương để xây dựng hướng dẫn chẩn đoán liên chuyên khoa, hoạch định chính sách cấp phát thuốc dự phòng loãng xương và đầu tư trang thiết bị chẩn đoán hình ảnh hiện đại cho các tuyến điều trị.

Câu hỏi thường gặp

Bệnh nhân COPD có nguy cơ loãng xương cao hơn người bình thường như thế nào? Tỷ lệ loãng xương ở bệnh nhân COPD trong nghiên cứu lên đến 57,3%, cao gấp nhiều lần so với cộng đồng cùng lứa tuổi. Nguyên nhân do các phản ứng viêm hệ thống sản sinh liên tục các cytokin gây hủy xương, kết hợp với tình trạng ít vận động do khó thở và chế độ dinh dưỡng kém.

Phương pháp DEXA có ưu điểm gì trong chẩn đoán mật độ xương ở bệnh nhân COPD? DEXA sử dụng tia X năng lượng kép, được xem là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán nhờ độ chính xác cao, thời gian quét dưới 5 phút, liều tia xạ cực thấp và khả năng định lượng độc lập mật độ khoáng tại cột sống thắt lưng lẫn cổ xương đùi mà không bị sai lệch bởi các mô mềm xung quanh.

Chỉ số BMI thấp ảnh hưởng thế nào đến tình trạng xương của người bệnh COPD? Nghiên cứu cho thấy 51,5% bệnh nhân COPD bị gầy (BMI dưới 18,5 kg/m2). Cân nặng thấp làm giảm áp lực cơ học bảo vệ lên khung xương, đồng thời phản ánh tình trạng suy dinh dưỡng, thiếu hụt protein và sụt giảm nồng độ estrogen nội sinh, khiến tốc độ mất chất khoáng xương diễn ra nhanh hơn.

Việc sử dụng corticoid trong điều trị COPD gây loãng xương qua cơ chế nào? Glucocorticoid làm giảm hấp thu canxi tại ruột và tăng đào thải qua thận, kích thích cường tuyến cận giáp thứ phát. Đồng thời thuốc ức chế trực tiếp quá trình biệt hóa của tạo cốt bào, làm tăng tỷ lệ chết tự nhiên của tế bào xương, dẫn đến xốp xương nhanh chóng chỉ sau vài tháng điều trị liều cao.

Bệnh nhân COPD cần làm gì để phòng ngừa biến chứng gãy xương do loãng xương? Bệnh nhân cần chủ động đo mật độ xương định kỳ hàng năm bằng máy DEXA, duy trì chế độ dinh dưỡng giàu canxi và vitamin D, bỏ hoàn toàn thuốc lá, thuốc lào, và tích cực tham gia các bài tập phục hồi chức năng hô hấp nhẹ nhàng để tăng cường độ dẻo dai của hệ thống cơ xương khớp.

Kết luận

• Tỷ lệ giảm mật độ xương ở bệnh nhân COPD điều trị tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên chiếm tỷ lệ rất cao 95,1%, trong đó loãng xương chiếm 57,3% và thiểu xương chiếm 37,8%.
• Tình trạng loãng xương xảy ra tập trung nhiều nhất tại cột sống thắt lưng (57,3%) so với cổ xương đùi (23,3%), gắn liền với đặc tính cấu trúc xương xốp nhạy cảm với viêm hệ thống.
• Các yếu tố nguy cơ hàng đầu liên quan mật thiết đến loãng xương gồm: tuổi cao (trung bình 68,58 tuổi), thể trạng gầy suy dinh dưỡng (51,5%), tiền sử hút thuốc lá nặng (trung bình 22,18 bao-năm) và mức độ tắc nghẽn hô hấp nặng (nhóm GOLD C và D chiếm 81,6%).
• Đóng góp chính của luận văn là cung cấp bức tranh toàn diện và số liệu thực chứng về bệnh đồng mắc loãng xương ở bệnh nhân COPD tại khu vực trung du miền núi phía Bắc, đặt nền móng cho việc chuẩn hóa quy trình phối hợp liên chuyên khoa Nội Hô hấp và Cơ xương khớp.
• Các cơ sở y tế cần khẩn trương đưa kỹ thuật đo DEXA vào quy trình khám bệnh định kỳ cho bệnh nhân COPD ngay trong giai đoạn tới, đồng thời triển khai đồng bộ các giải pháp can thiệp dinh dưỡng, vận động và điều trị chống hủy xương sớm nhằm bảo vệ tối đa sức khỏe hệ vận động cho người bệnh.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) 1. Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức thay thế các tên gọi khác về bệnh và áp dụng trên toàn thế giới, được dùng trong phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 10 (ICD10 mã J42 - 46) [13]. Năm 1998, WHO và NHLBI đã đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra các khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh.

Hàng năm GOLD đều đưa ra bản cập nhật về chẩn đoán và điều trị bệnh GOLD 2006 và GOLD 2008 coi COPD là một bệnh lý đặc trưng bởi sự giảm lưu lượng thở không hồi phục hoàn toàn, tiến triển, kết hợp với đáp ứng viêm bất thường ở phổi với các hạt và khí độc hại. Bệnh có thể ngừa và điều trị được; một số yếu tố ngoài phổi có thể làm cho bệnh nặng hơn ở một số bệnh nhân [41], [68]. GOLD (2011): COPD là một bệnh phổ biến, có thể phòng và điều trị được, bệnh có đặc điểm là giới hạn lưu lượng thở dai dẳng, bệnh tiến triển và thường kết hợp với đáp ứng viêm mạn tính ở đường thở và nhu mô phổi do các hạt và khí độc hại. Các đợt cấp và bệnh lý đi kèm góp phần làm bệnh nặng lên ở từng cá thể [67].

Theo GOLD 2017 & 2018: COPD là một bệnh thường gặp có thể dự phòng được và điều trị được. Bệnh có đặc điểm là triệu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí dai dẳng do bất thường ở đường thở và/ hoặc phế nang, thường do phơi nhiễm với các phân tử hoặc khí độc hại [45], [46]. Dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO) (1990) COPD là nguyên nhân gây tử vong xếp hàng thứ 5 với 2,2 triệu người chết. Theo dự đoán của WHO số người LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 4 mắc bệnh sẽ tăng 3 - 4 lần trong thập kỷ này, gây ra 2,9 triệu người chết mỗi năm và đến năm 2020 COPD sẽ là nguyên nhân gây chết đứng thứ 3 [63].

COPD là nguyên nhân tử vong xếp thứ 5 ở Anh và xứ Wales. Năm 1996 tại vương quốc Anh chi phí trực tiếp cho bệnh nhân mắc COPD xấp xỉ 4,090 triệu USD, tại Mỹ (1993) là 23,900 triệu USD [63]. Tình hình mắc COPD ở Việt Nam Theo Ngô Quý Châu và cộng sự (2007) nghiên cứu trên 2104 đối tượng dân cư ≥ 40 tuổi thuộc 30 cụm dân cư ở 11 phường (xã) thành phố Bắc Giang nhận thấy tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chung cho cả hai giới là: 2,3% (tỷ lệ mắc ở nam: 3,0% và ở nữ là:1,7%). Tỷ lệ mắc viêm phế quản mạn tính đơn thuần: 6,4%.

Đối tượng hút thuốc có tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cao hơn hẳn (OR = 2,8), tỷ lệ hút thuốc lá trong các nhóm mắc bệnh là 55,9%. Ba yếu tố thực sự là nguy cơ gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Tuổi ≥ 60, hút thuốc ≥ 15 bao/năm và tiền sử được chẩn đoán hen phế quản [1]. Tại bệnh viện Bạch Mai từ năm 1996 - 2000 tỷ lệ các bênh nhân mắc COPD vào điều trị là 25,1%, đứng đầu các bệnh lý về phổi [5]. Tỉ lệ mắc bệnh chung trên cả nước là 4,2%, tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới là 7,1% và nữ giới là 1,9% [25].

Cơ chế bệnh sinh COPD Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, trong đó yếu tố viêm đóng vai trò trung tâm. Tăng đáp ứng viêm đường thở Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của COPD là quá trình viêm nhiễm thường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, các tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và / hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính.

Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tình trạng viêm LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 5 cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi. Tình trạng viêm này sẽ dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [35]. Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủy cấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase. Các elastase phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin, proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào phế nang sản xuất các enzym này. Các chất ức chế proteinase đóng vai trò bảo vệ đường hô hấp là α1 - antitrypsine, β2 - macroglobulin, β1 - anticollagenase. Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi [35]. Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bề mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và bệnh nhân COPD.

Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ chức hoặc ức chế α1 - PI như đã mô tả phần trên. Kích hoạt oxy hóa không những làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng protease – kháng protease. Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêm như thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gây viêm như IL– 8, TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở [35]. Sinh lý bệnh COPD 1.

Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết nhầy phì đại và số lượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế bào có lông bị dị sản dạng vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông. Những biến đổi này là những bất thường bệnh lý hàng đầu trong COPD [19]. LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.

Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2 mm, trong COPD kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường [19]. Sự phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khí nhỏ và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế nang. Sự co thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tương trong lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây giới hạn lưu lượng khí, có thể hồi phục do điều trị.

Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỷ lệ FEV1/FVC, trong đó tỷ lệ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí [19]. Bất thường về sự trao đổi khí Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự phá hủy nhu mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khí cacbonic máu. Thông khí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết hợp với sự mất hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông khí dẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếu oxy máu. Sự gia tăng khí carbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chức năng của cơ hít vào và giảm thông khí phế nang [19].

Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máu nặng (PaO2 < 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi, thiếu hụt IgA tại chỗ làm dễ bị nhiễm trùng, viêm đường dẫn khí nhỏ và tái cấu trúc đường thở [17]. Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 7 như endothin 1. Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phế thũng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải [12], [23].

Yếu tố nguy cơ COPD 1. Thuốc lá Khói thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu gây COPD. Khoảng 25,6% người hút thuốc lá mắc COPD, 85 – 90% bệnh nhân bị COPD là do thuốc lá [55]. Hút thuốc lá > 20 bao – năm có nguy cơ cao dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Hút thuốc lá thụ động cũng góp phần gây nên những triệu chứng hô hấp và COPD do sự gia tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí. Mức độ giảm FEV1 tăng dần theo thời gian hút thuốc lá [66]. Bụi và chất hóa học nghề nghiệp Khi tiếp xúc kéo dài với bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói…) có thể gây nên COPD độc lập với hút thuốc lá, làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những chất kích thích, bụi, hữu cơ và những chất kích ứng cơ thể gây nên sự gia tăng đáp ứng phế quản, đặc biệt những phế quản đã bị tổn thương bởi những tiếp xúc nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [66].

Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây COPD không rõ. Ô nhiễm không khí trong nhà như chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những yếu tố gây nên COPD [66]. Nhiễm khuẩn Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự giảm chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng thành. Nhiễm virus đặc biệt virus hợp bào hô hấp làm tăng tính phản ứng phế quản [66].

Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống và dinh dưỡng LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 8 Tình trạng kinh tế xã hội có liên hệ với sự phát triển COPD, cơ chế không rõ.