Luận văn thạc sĩ hay đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa nội hô hấp nội tiết bệnh viện trung ương thái nguyên

Nghiên cứu đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân COPD tại khoa nội hô hấp bệnh viện trung ương Thái Nguyên, cung cấp thông tin hữu ích cho điều trị.

• Tác giả: Nguyễn Tất Thành
• Người hướng dẫn: PGS. Phạm Kim Liên
• Trường học: Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính tại Khoa hô hấp – nội tiết Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
• 1.2. Bệnh loãng xương
• 1.3. Tình trạng loãng xương ở bệnh nhân COPD
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
• 2.2. Phương pháp nghiên cứu
• 2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu
• 2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
• 2.5. Phương pháp, kĩ thuật thu thập số liệu
• 2.6. Các tiêu chuẩn đánh giá sử dụng trong nghiên cứu
• 2.7. Xử lý số liệu
• 2.8. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Đặc điểm mật độ xương và một số yếu tố nguy cơ gây loãng xương ở bệnh nhân COPD
• 3.3. Mối liên quan giữa tình trạng loãng xương với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các đối tượng trên
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 4.2. Đặc điểm mật độ xương và một số yếu tố nguy cơ gây loãng xương ở bệnh nhân COPD
• 4.3. Mối liên quan giữa tình trạng loãng xương với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các đối tượng trên
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Tóm tắt

I. Tổng quan về đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một trong những bệnh lý phổ biến và nghiêm trọng, ảnh hưởng đến sức khỏe của nhiều người. Đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân COPD là một vấn đề quan trọng, vì tình trạng loãng xương có thể làm tăng nguy cơ gãy xương và giảm chất lượng cuộc sống. Nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên cho thấy mối liên hệ giữa tình trạng này và các yếu tố lâm sàng khác.

1.1. Định nghĩa và nguyên nhân gây bệnh COPD

COPD là một bệnh lý hô hấp mãn tính, thường do hút thuốc lá và tiếp xúc với ô nhiễm không khí. Bệnh gây ra triệu chứng khó thở và giảm lưu lượng khí thở. Theo WHO, COPD là nguyên nhân tử vong đứng thứ tư trên thế giới.

1.2. Tình trạng loãng xương ở bệnh nhân COPD

Nghiên cứu cho thấy khoảng 50% bệnh nhân COPD có tình trạng loãng xương. Các yếu tố như viêm mãn tính và sử dụng corticoid có thể làm tăng nguy cơ loãng xương ở nhóm bệnh nhân này.

II. Vấn đề và thách thức trong việc chẩn đoán mật độ xương

Chẩn đoán tình trạng mật độ xương ở bệnh nhân COPD gặp nhiều khó khăn. Việc sử dụng các phương pháp như DEXA để đo mật độ xương là cần thiết nhưng không phải lúc nào cũng khả thi. Thêm vào đó, sự thiếu hụt thông tin về tình trạng xương ở bệnh nhân COPD tại Việt Nam cũng là một thách thức lớn.

2.1. Các phương pháp chẩn đoán mật độ xương

Phương pháp DEXA là tiêu chuẩn vàng trong việc đo mật độ xương. Tuy nhiên, không phải tất cả các bệnh viện đều có thiết bị này, dẫn đến việc thiếu dữ liệu chính xác về tình trạng xương của bệnh nhân COPD.

2.2. Những khó khăn trong việc thu thập dữ liệu

Việc thu thập dữ liệu về mật độ xương ở bệnh nhân COPD thường gặp khó khăn do thiếu sự hợp tác từ bệnh nhân và sự phức tạp trong việc đánh giá các yếu tố nguy cơ khác.

III. Phương pháp nghiên cứu mật độ xương ở bệnh nhân COPD

Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên với mục tiêu mô tả đặc điểm mật độ xương và phân tích mối liên quan giữa tình trạng loãng xương và các yếu tố lâm sàng. Phương pháp nghiên cứu bao gồm thu thập số liệu từ bệnh nhân và sử dụng các công cụ đánh giá chuyên sâu.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và đối tượng tham gia

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp mô tả cắt ngang, với đối tượng là bệnh nhân COPD đang điều trị tại khoa Hô hấp – Nội tiết. Số lượng bệnh nhân tham gia nghiên cứu được xác định dựa trên tiêu chí chọn lọc rõ ràng.

3.2. Các chỉ tiêu đánh giá mật độ xương

Các chỉ tiêu đánh giá mật độ xương bao gồm chỉ số BMD tại các vị trí như cột sống thắt lưng và cổ xương đùi. Số liệu được phân tích để xác định mối liên quan với các yếu tố nguy cơ khác.

IV. Kết quả nghiên cứu về mật độ xương ở bệnh nhân COPD

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh nhân COPD có tình trạng loãng xương cao. Mối liên quan giữa mật độ xương và các yếu tố như tuổi tác, giới tính, và tiền sử bệnh lý được phân tích chi tiết. Những phát hiện này có thể giúp cải thiện chất lượng điều trị cho bệnh nhân.

4.1. Tình trạng mật độ xương ở bệnh nhân COPD

Kết quả cho thấy khoảng 40% bệnh nhân có mật độ xương thấp hơn mức bình thường. Điều này cho thấy sự cần thiết phải theo dõi và can thiệp sớm để ngăn ngừa gãy xương.

4.2. Mối liên quan giữa mật độ xương và các yếu tố lâm sàng

Nghiên cứu chỉ ra rằng có mối liên hệ chặt chẽ giữa tình trạng loãng xương và các yếu tố như tuổi tác, giới tính, và mức độ tắc nghẽn đường thở. Những yếu tố này cần được xem xét trong quá trình điều trị.

V. Kết luận và triển vọng nghiên cứu về mật độ xương

Nghiên cứu về mật độ xương ở bệnh nhân COPD tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên đã chỉ ra những đặc điểm quan trọng và mối liên quan với các yếu tố lâm sàng. Kết quả này có thể giúp nâng cao nhận thức và cải thiện chất lượng điều trị cho bệnh nhân trong tương lai.

5.1. Tầm quan trọng của việc theo dõi mật độ xương

Việc theo dõi mật độ xương định kỳ là cần thiết để phát hiện sớm tình trạng loãng xương và can thiệp kịp thời, nhằm giảm thiểu nguy cơ gãy xương ở bệnh nhân COPD.

5.2. Hướng nghiên cứu trong tương lai

Cần có thêm nhiều nghiên cứu sâu hơn về mối liên quan giữa tình trạng loãng xương và các yếu tố nguy cơ khác ở bệnh nhân COPD, nhằm phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) 1. Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức thay thế các tên gọi khác về bệnh và áp dụng trên toàn thế giới, được dùng trong phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 10 (ICD10 mã J42 - 46) [13]. Năm 1998, WHO và NHLBI đã đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra các khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh.

Hàng năm GOLD đều đưa ra bản cập nhật về chẩn đoán và điều trị bệnh GOLD 2006 và GOLD 2008 coi COPD là một bệnh lý đặc trưng bởi sự giảm lưu lượng thở không hồi phục hoàn toàn, tiến triển, kết hợp với đáp ứng viêm bất thường ở phổi với các hạt và khí độc hại. Bệnh có thể ngừa và điều trị được; một số yếu tố ngoài phổi có thể làm cho bệnh nặng hơn ở một số bệnh nhân [41], [68]. GOLD (2011): COPD là một bệnh phổ biến, có thể phòng và điều trị được, bệnh có đặc điểm là giới hạn lưu lượng thở dai dẳng, bệnh tiến triển và thường kết hợp với đáp ứng viêm mạn tính ở đường thở và nhu mô phổi do các hạt và khí độc hại. Các đợt cấp và bệnh lý đi kèm góp phần làm bệnh nặng lên ở từng cá thể [67].

Theo GOLD 2017 & 2018: COPD là một bệnh thường gặp có thể dự phòng được và điều trị được. Bệnh có đặc điểm là triệu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí dai dẳng do bất thường ở đường thở và/ hoặc phế nang, thường do phơi nhiễm với các phân tử hoặc khí độc hại [45], [46]. Dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO) (1990) COPD là nguyên nhân gây tử vong xếp hàng thứ 5 với 2,2 triệu người chết. Theo dự đoán của WHO số người LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 4 mắc bệnh sẽ tăng 3 - 4 lần trong thập kỷ này, gây ra 2,9 triệu người chết mỗi năm và đến năm 2020 COPD sẽ là nguyên nhân gây chết đứng thứ 3 [63].

COPD là nguyên nhân tử vong xếp thứ 5 ở Anh và xứ Wales. Năm 1996 tại vương quốc Anh chi phí trực tiếp cho bệnh nhân mắc COPD xấp xỉ 4,090 triệu USD, tại Mỹ (1993) là 23,900 triệu USD [63]. Tình hình mắc COPD ở Việt Nam Theo Ngô Quý Châu và cộng sự (2007) nghiên cứu trên 2104 đối tượng dân cư ≥ 40 tuổi thuộc 30 cụm dân cư ở 11 phường (xã) thành phố Bắc Giang nhận thấy tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chung cho cả hai giới là: 2,3% (tỷ lệ mắc ở nam: 3,0% và ở nữ là:1,7%). Tỷ lệ mắc viêm phế quản mạn tính đơn thuần: 6,4%.

Đối tượng hút thuốc có tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cao hơn hẳn (OR = 2,8), tỷ lệ hút thuốc lá trong các nhóm mắc bệnh là 55,9%. Ba yếu tố thực sự là nguy cơ gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Tuổi ≥ 60, hút thuốc ≥ 15 bao/năm và tiền sử được chẩn đoán hen phế quản [1]. Tại bệnh viện Bạch Mai từ năm 1996 - 2000 tỷ lệ các bênh nhân mắc COPD vào điều trị là 25,1%, đứng đầu các bệnh lý về phổi [5]. Tỉ lệ mắc bệnh chung trên cả nước là 4,2%, tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới là 7,1% và nữ giới là 1,9% [25].

Cơ chế bệnh sinh COPD Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, trong đó yếu tố viêm đóng vai trò trung tâm. Tăng đáp ứng viêm đường thở Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của COPD là quá trình viêm nhiễm thường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, các tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và / hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính.

Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tình trạng viêm LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 5 cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi. Tình trạng viêm này sẽ dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [35]. Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủy cấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase. Các elastase phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin, proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào phế nang sản xuất các enzym này. Các chất ức chế proteinase đóng vai trò bảo vệ đường hô hấp là α1 - antitrypsine, β2 - macroglobulin, β1 - anticollagenase. Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi [35]. Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bề mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và bệnh nhân COPD.

Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ chức hoặc ức chế α1 - PI như đã mô tả phần trên. Kích hoạt oxy hóa không những làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng protease – kháng protease. Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêm như thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gây viêm như IL– 8, TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở [35]. Sinh lý bệnh COPD 1.

Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết nhầy phì đại và số lượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế bào có lông bị dị sản dạng vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông. Những biến đổi này là những bất thường bệnh lý hàng đầu trong COPD [19]. LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.

Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2 mm, trong COPD kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường [19]. Sự phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khí nhỏ và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế nang. Sự co thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tương trong lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây giới hạn lưu lượng khí, có thể hồi phục do điều trị.

Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỷ lệ FEV1/FVC, trong đó tỷ lệ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí [19]. Bất thường về sự trao đổi khí Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự phá hủy nhu mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khí cacbonic máu. Thông khí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết hợp với sự mất hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông khí dẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếu oxy máu. Sự gia tăng khí carbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chức năng của cơ hít vào và giảm thông khí phế nang [19].

Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máu nặng (PaO2 < 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi, thiếu hụt IgA tại chỗ làm dễ bị nhiễm trùng, viêm đường dẫn khí nhỏ và tái cấu trúc đường thở [17]. Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 7 như endothin 1. Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phế thũng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải [12], [23].

Yếu tố nguy cơ COPD 1. Thuốc lá Khói thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu gây COPD. Khoảng 25,6% người hút thuốc lá mắc COPD, 85 – 90% bệnh nhân bị COPD là do thuốc lá [55]. Hút thuốc lá > 20 bao – năm có nguy cơ cao dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Hút thuốc lá thụ động cũng góp phần gây nên những triệu chứng hô hấp và COPD do sự gia tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí. Mức độ giảm FEV1 tăng dần theo thời gian hút thuốc lá [66]. Bụi và chất hóa học nghề nghiệp Khi tiếp xúc kéo dài với bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói…) có thể gây nên COPD độc lập với hút thuốc lá, làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những chất kích thích, bụi, hữu cơ và những chất kích ứng cơ thể gây nên sự gia tăng đáp ứng phế quản, đặc biệt những phế quản đã bị tổn thương bởi những tiếp xúc nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [66].

Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây COPD không rõ. Ô nhiễm không khí trong nhà như chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những yếu tố gây nên COPD [66]. Nhiễm khuẩn Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự giảm chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng thành. Nhiễm virus đặc biệt virus hợp bào hô hấp làm tăng tính phản ứng phế quản [66].

Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống và dinh dưỡng LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 8 Tình trạng kinh tế xã hội có liên hệ với sự phát triển COPD, cơ chế không rõ.