Tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành: Đặc điểm và tác động

Tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành là vấn đề quan trọng trong y học, cần được nghiên cứu và hiểu rõ để cải thiện kết quả điều trị.

Trường đại học

Đại học Thái Nguyên

Chuyên ngành

Y Dược

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận văn bác sĩ nội trú

2022

111
2
0

Phí lưu trữ

35 Point

Mục lục chi tiết

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1. Giải phẫu, sinh lý thận

1.1.1. Cấu trúc thận

1.1.1.1. Đại thể
1.1.1.2. Vi thể

1.1.2. Cấp máu cho thận

1.1.3. Chức năng của thận

1.2. Quá trình lọc ở cầu thận

1.2.1. Màng mao mạch cầu thận

1.2.2. Cơ chế lọc qua màng lọc cầu thận

1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình lọc ở cầu thận

1.2.4. Độ lọc cầu thận

1.3. Thuốc cản quang và chụp can thiệp động mạch vành qua da

1.3.1. Thuốc cản quang

1.3.2. Phân loại thuốc cản quang chứa iod

1.3.3. Các tác dụng không mong muốn của thuốc cản quang

1.4. Chụp và can thiệp động mạch vành qua da

1.4.1. Khái niệm chụp động mạch vành

1.4.2. Chỉ định chụp động mạch vành

1.4.3. Chống chỉ định

Tóm tắt

I. Tổng quan về tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành

Tổn thương thận cấp (TTTC) là một vấn đề nghiêm trọng có thể xảy ra sau khi thực hiện các thủ thuật can thiệp động mạch vành. Tình trạng này thường được xác định qua sự gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh và giảm mức lọc cầu thận. Theo nghiên cứu, tỷ lệ xảy ra TTTC sau chụp và can thiệp động mạch vành dao động từ 3% đến 29%. Việc hiểu rõ về đặc điểm và nguy cơ của TTTC là rất quan trọng để cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân.

1.1. Đặc điểm lâm sàng của tổn thương thận cấp

TTTC thường biểu hiện qua sự gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh và giảm mức lọc cầu thận. Các triệu chứng có thể không rõ ràng, nhưng bệnh nhân có thể cảm thấy mệt mỏi, buồn nôn hoặc giảm lượng nước tiểu. Việc phát hiện sớm các triệu chứng này có thể giúp giảm thiểu biến chứng nghiêm trọng.

1.2. Nguy cơ và yếu tố gây tổn thương thận cấp

Nhiều yếu tố có thể làm tăng nguy cơ TTTC, bao gồm tuổi tác, bệnh lý nền như đái tháo đường, và việc sử dụng thuốc cản quang trong quá trình can thiệp. Nghiên cứu cho thấy, bệnh nhân có tiền sử bệnh thận mạn tính có nguy cơ cao hơn trong việc phát triển TTTC sau can thiệp.

II. Vấn đề và thách thức trong quản lý tổn thương thận cấp

Quản lý TTTC sau can thiệp động mạch vành gặp nhiều thách thức. Việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời là rất quan trọng để giảm thiểu nguy cơ tử vong và các biến chứng khác. Tuy nhiên, nhiều bác sĩ vẫn chưa chú trọng đến vấn đề này, dẫn đến việc điều trị không hiệu quả.

2.1. Khó khăn trong việc chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp

Chẩn đoán TTTC thường gặp khó khăn do triệu chứng không rõ ràng và có thể bị nhầm lẫn với các tình trạng khác. Việc thiếu các tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng cũng góp phần làm tăng độ khó trong việc phát hiện sớm.

2.2. Thiếu sự chú ý từ các bác sĩ trong điều trị

Nhiều bác sĩ chưa nhận thức đầy đủ về tầm quan trọng của việc theo dõi chức năng thận sau can thiệp. Điều này dẫn đến việc không có các biện pháp can thiệp kịp thời, làm tăng nguy cơ biến chứng cho bệnh nhân.

III. Phương pháp điều trị tổn thương thận cấp hiệu quả

Để điều trị TTTC, cần áp dụng các phương pháp hiệu quả nhằm cải thiện chức năng thận và giảm thiểu biến chứng. Việc theo dõi chặt chẽ chức năng thận và điều chỉnh liều thuốc cản quang là rất cần thiết.

3.1. Theo dõi chức năng thận sau can thiệp

Theo dõi chức năng thận sau can thiệp là rất quan trọng. Các bác sĩ cần thực hiện xét nghiệm creatinin huyết thanh và mức lọc cầu thận để phát hiện sớm TTTC. Việc này giúp điều chỉnh kịp thời các phương pháp điều trị.

3.2. Điều chỉnh liều thuốc cản quang

Điều chỉnh liều thuốc cản quang là một trong những biện pháp quan trọng để giảm thiểu nguy cơ TTTC. Sử dụng thuốc cản quang có áp suất thẩm thấu thấp có thể giúp giảm thiểu tác động tiêu cực đến thận.

IV. Ứng dụng thực tiễn và kết quả nghiên cứu về tổn thương thận cấp

Nghiên cứu về TTTC sau can thiệp động mạch vành đã chỉ ra rằng việc áp dụng các biện pháp phòng ngừa có thể giảm thiểu tỷ lệ mắc bệnh. Các nghiên cứu cho thấy, việc theo dõi và điều chỉnh kịp thời có thể cải thiện đáng kể kết quả điều trị.

4.1. Kết quả từ các nghiên cứu lâm sàng

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có TTTC cao gấp 4.31 lần so với những bệnh nhân không có. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc phát hiện và điều trị sớm.

4.2. Ứng dụng các biện pháp phòng ngừa

Việc áp dụng các biện pháp phòng ngừa như sử dụng thuốc cản quang an toàn và theo dõi chức năng thận có thể giúp giảm thiểu nguy cơ TTTC. Các bác sĩ cần chú trọng đến việc này trong quá trình điều trị.

V. Kết luận và tương lai của nghiên cứu về tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành là một vấn đề nghiêm trọng cần được chú ý. Nghiên cứu và cải thiện các phương pháp điều trị sẽ giúp giảm thiểu nguy cơ và cải thiện kết quả cho bệnh nhân. Tương lai cần có nhiều nghiên cứu hơn để hiểu rõ hơn về cơ chế và cách phòng ngừa TTTC.

5.1. Tầm quan trọng của nghiên cứu tiếp theo

Nghiên cứu tiếp theo về TTTC sẽ giúp xác định rõ hơn các yếu tố nguy cơ và cơ chế gây bệnh. Điều này sẽ hỗ trợ trong việc phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

5.2. Hướng đi mới trong điều trị tổn thương thận cấp

Các phương pháp điều trị mới và công nghệ tiên tiến có thể giúp cải thiện chức năng thận và giảm thiểu biến chứng. Việc áp dụng các nghiên cứu mới sẽ là chìa khóa cho tương lai trong điều trị TTTC.

16/07/2025
Tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành luận văn bsnt

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Giải phẫu, sinh lý thận 1. Cấu trúc thận 1. Đại thể Mỗi người bình thường có 2 quả thận hình hạt đậu, nằm ở thành sau của bụng, bên ngoài phúc mạc.

Mỗi thận nặng khoảng 150 grams. Giải phẫu đại thể thận Tuỷ thận được chia thành 8 đến 10 khối hình nón được gọi là tháp thận. Nền của các tháp nằm ở ranh giới giữa vùng vỏ và vùng tuỷ, đồng thời tháp kết thúc ở các nhú, cấu trúc nhô vào khoảng trống của bể thận, là một khoang tiếp nối hình phễu ở đầu trên niệu quản. Vi thể Thận có cấu tạo vi thể quan trọng là các đơn vị chức năng thận, nephron thận.

Mỗi thận có chứa khoảng 800.000 nephron, mỗi một trong số chúng đều có khả năng hình thành nước tiểu. Thận không thể hình thành nên nephron mới. Do đó, trong tổn thương thận cấp, bệnh thận hoặc lão hoá bình thường thận giảm dần số nephron. Kể từ sau 30 tuổi, quá trình thay thế cầu thận bằng các mô xơ bắt đầu, vì vậy càng tuổi càng cao càng làm suy giảm số nephron.

Sau 70 tuổi, tỷ lệ các mô xơ đã tăng lên tới 12%, các nephron vùng tủy đã tiêu biến dần [75]. Vì vậy, chức năng thận càng giảm khi tuổi càng cao, khả năng lọc máu tạo nước tiểu càng giảm. Cấp máu cho thận Dòng máu chảy qua hai thận bình thường chiếm khoảng 22% cung lượng tuần hoàn, hay 1200ml/phút [4]. Động mạch thận đi vào qua rốn thận sau đó chia nhánh dần dần thành các động mạch gian thuỳ, động mạch cung, động mạch gian tiểu thuỳ (hay còn gọi là động mạch hình tia) và các tiểu động mạch đến, đưa máu đến các mao mạch cầu thận, nơi lượng dịch lớn và các chất tan (trừ protein huyết tương) được lọc để bắt đầu quá trình hình thành nước tiểu.

Hệ thống cấp máu cho thận 1. Chức năng của thận Thận có nhiều chức năng, đóng vai trò trong sự sống còn của cơ thể - Bài tiết các sản phẩm chuyển hoá cặn bã và chất háo học ngoại lai: Những chất này bao gồm Urea (từ chuyển hoá amino acid), Creatinin (từ creatinin cơ), Acid uric (từ acid nucleic), sản phẩm chuyển hoá cuản hemoglobin (như Bilirubin), và các hormon chuyển hoá khác. Những sản phẩm này phải được loại trừ ra khỏi cơ thể nhanh như khi chúng tạo ra. Thận bài tiết phần lớn các chất ngoại lai như hoá chất bảo vệ thực vật, thuốc và chất phụ gia thực phẩm.

- Điều hoà cân bằng nước và điện giải: Điều hoà duy trì tính nội môi, phải bài tiết và điện giải bằng chính xác lượng được nhập vào. Nếu số lượng nhập vào lớn hơn so với bài tiết, số lượng và các chất trong cơ thể sẽ tăng lên. Nếu số lượng nhập vào ít hơn số lượng bài tiết, số lượng các chất trong cơ thể giảm đi. - Điều hoà huyết áp động mạch: Thận đóng vai trò chủ chốt trong điều hoà dài hạn huyết áp động mạch bằng cách bài tiết lượng nước và natri phù hợp.

Thận cũng điều hoà ngắn hạn huyết áp huyết áp động mạch bằng các tiết chế hormon và các chất hoặc yếu tốt hoạt hoá (như renin( dẫn đến tổng hợp các chất tác động lên mạch máu (như angiotensin II). - Điều hoà tăng bằng acid – base: cùng với phổi và hệ đệm cơ thể, bằng cách thải acid và bằng điều chỉnh hệ đệm trong dịch cơ thể. Thận là phương thức duy nhất thải các acid ra khỏi cơ thể (như aid sulfuric và acid phosphoric). - Điều hoà sản xuất hồng cầu: Thận chế tiết erythropoietin kích thích sản xuất hồng cầu nhờ các tế bào gốc sinh máu trong tuỷ xương.

- Điều hoà sản xuất 1,25 – Dihydroxyvitamin D3: Thận sản xuất ra dạng hoạt động của vitamin D là 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (calcitriol) bằng các hydroxyl hoá vitamin này tại vị trí số 1. Calcitriol cần thiết cho lắng đọng bình thường của calci ngoại bào trong xương và tái hấp thu ở đường tiêu hoá. - Tân tạo glucose: Thận tổng hợp glucose từ amino acid và các chất tiền thân khác trong trường hợp bị đói kéo dài. Quá trình lọc ở cầu thận 1.

Màng mao mạch cầu thận Màng mao mạch cầu thận tương tự như các mao mạch khác, nhưng khác là có 3 lớp chính: Lớp nội mô, màng đáy, lớp tế bào biểu mô bao quanh mặt ngoài màng đáy [4] Hình 1. Cấu tạo màng lọc cầu thận 1.2 Cơ chế lọc qua màng lọc cầu thận Quá trình lọc máu ở cầu thận cũng có cơ chế như sự trao đổi chất ở các mao mạch có áp suất thuỷ tĩnh cao khác. Đó là cơ chế thụ động, phụ thuốc vào sự chênh lệch áp suất trong và ngoài thành mạch. - Áp suất thuỷ tĩnh của thành mao mạch thận: Ở người bình thường khoảng 60 mmHg.

Áp suất này có tác dụng đẩy nước và các chất hoà tan từ trong mao mạch vào bao Bowman (PH). - Áp suất keo trong mao mạch cầu thận (PK): Do protein huyết tương quyết định. Áp suất keo có tác dụng giữ nước và các chất hoà tan trong lòng mạch. Áp suất này có giá trị khoảng 38 mmHg.

Áp suất keo của máu khi đến cầu thận khoảng 28 mmHg. Ta lấy giá trị trung bình của áp suất keo là 32mmHg. - Áp suất thuỷ tĩnh trong bao bowman (PB) có giá trị khoảng 18 mmHg. Nó có tác dụng ngăn cản sự lọc máu ở cầu thận.

Như vậy áp suất lọc (PL) là áp suất thực sự có tác dụng đẩy dịch qua màng cầu thận vào bao Bowman PL = PH – (PB + PK) [4] PL có giá trị khoảng 10mmHg. Các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình lọc ở cầu thận Nhìn vào công thức trên, 3 yếu tố chính ảnh hưởng tới lưu lượng lọc ở cầu thận là - Áp suất thuỷ tĩnh của mao mạch cầu thận: Lưu lượng lọc chủ yếu phụ thuộc vào lưu lượng và áp suất thuỷ tĩnh của mao mạch cầu thận. - Áp suất keo của huyết tương: làm tăng giảm mức lọc và ngược lại. Áp suất keo khá cao nhưng ít dao động, ít ảnh hưởng tới lưu lượng lọc.

- Áp suất trong bao bowman: rất thấp, ít thay đổi, khi dịch lọc vào bao bowman được chuyển ngay sang ống thận nên ít ảnh hưởng đến lưu lượng lọc. Sự co giãn tiểu động mạch đến làm giảm lưu lượng máu đến. Đồng thời giảm áp suất thuỷ tĩnh trong mao mạch cầu thận. Cả hai tác dụng đều làm giảm lưu lượng lọc cầu thận.

Ngược lại giãn tiểu động đến làm tăng lưu lượng lọc cầu thận. Sự co tiểu động mạch đi làm tăng sức cản của mạch, cản trở máu ra khỏi mao mạch cầu thận, làm tăng áp suất thuỷ tĩnh mao mạch cầu thận và tăng khả năng lọc. Độ lọc cầu thận Độ lọc cầu thận (GFR) là đại lượng phản ánh thể tích máu được lọc qua cầu thận mỗi phút. Khi chức năng thận bị suy giảm do tổn thương hoặc suy thận, độ lọc cầu thận giảm thì các chất thải bị tích tụ trong cơ thể, tăng lên trong máu.

Ngược lại, độ lọc cầu thận càng cao thì cầu thận làm việc càng tốt. Bình thường GFR > 90 ml/phút/m2 da. Mỗi ngày ở một người bình thường, thận sẽ lọc khoảng 200 lít máu và tạo khoảng 2 lít nước tiểu. GFR được xác định bởi tổng áp lực thuỷ tĩnh và áp suất keo qua màng lọc cầu thận, tạ áp lực lưới lọc và hệ số lọc Kf.

Theo toán học GFR bằng tích giữa Kf và áp lực lưới lọc: GFR = Kf x áp lực lưới lọc Áp lực lưới lọc là kết quả của tổng giữa áp suất thuỷ tĩnh và áp lực keo. Áp lực này bao gồm áp suất thuỷ tĩnh trong mao mạch cầu thận (Pg), đẩy mạnh sự lọc; áp lực thuỷ tĩnh trong bowman (Pb), ngăn cản sự lọc; áp suất keo tạo bởi protein huyết tương trong mao mạch cầu thận (pg), ngăn cản sự lọc, áp suất keo của protein trong khoang Bowmn (pb), đẩy mạnh sự lọc. Như vậy GFR có thể được tính như sau: GFR = Kf x (Pg-Pb-pg+pb) Độ lọc cầu thận trực tiếp được xem là chính xác nhất để đánh giá chức năng thận, nhưng đo lường GFR trực tiếp rất khó khăn, tốn nhiều công sức. Nên các bác sĩ lâm sàng thường dùng độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) để sử dụng trong điều trị, theo dõi, đánh giá bệnh nhân.

Các công thức tính eGFR: Có nhiều công thức để ước đoán mức lọc cầu thận ở người trưởng thành. Trong nghiên cứu của Đặng Anh Đào và cộng sự sử dụng các công thức CKD.EPI dựa vào cystatin C, creatinine được Hội Thận học quốc tế KDIGO và Hoa Kỳ KDOQI/NKF khuyến cáo [3]: - Công thức CKD.EPI 2009 ước đoán GFR dựa vào creatinine huyết thanh (CKD. - Công thức CKD.EPI 2012 ước đoán GFR dựa vào cystatin C huyết thanh (CKD. - Công thức CKD.EPI 2012 ước đoán GFR dựa vào cả creatinine và cystatin C huyết thanh (CKD.EPI 2012 Creatinine - Cystatin C) Tuy nhiên sử dụng công thức CKD.EPI 2009 ước đoán GFR dựa vào creatinine huyết thanh (CKD.EPI 2009-creatinine) để ước tính mức lọc cầu thận của bệnh nhân được sử dụng nhiều, áp dụng dễ dàng cho mọi tuyến cơ sở [63].

Thuốc cản quang và chụp can thiệp động mạch vành qua da 1. Thuốc cản quang [12] Thuốc cản quang là những chất được sử dụng để tăng cường mức độ tương phản của cấu trúc hoặc dịch cơ thể khi chụp hình chẩn đoán. Hiện nay thuốc cản quang có 2 loại là thuốc cản quang đường uống, và thuốc cản quang chứ iod. Thuốc cản quang chứa Iod là loại thuốc cản quang có số lượng sử dụng nhiều nhất (trên 50% theo số lượng thống kê tại Mỹ vào năm 2006).

Thuốc cản quang chứa Iod được phân thành 2 loại: Thuốc cản quang chứa Iod tan trong dầu và thuốc cản quang chứa Iod tan trong nước. Cấu trúc gồm một phức hợp hữu cơ gồm một phân tử benzen có gắn nguyên tử iod ở các vị trí 2,4,6. Chính iod là nguyên tố chính quyết định tính cấu trúc của thuốc cản quang. Các thế hệ thuốc cản quang Dựa vào ALTT thì TCQ được chia làm 3 thế hệ như sau: - TCQ thế hệ thứ nhất hay TCQ có ALTT cao: như Diatrizoate là thuốc ion hóa có ALTT cao hơn 1500 mOsmol/kg nước (1500 – 2000 mOsmol/kg nước).

Đây là đặc tính gây đau và nóng cho bệnh nhân khi tiêm. - TCQ thế hệ thứ hai hay TCQ có ALTT thấp như Iohexol, Iopromide là những TCQ không ion hóa và có ALTT thấp ( 600 – 1000 mOsmol/kg nước) nhưng có độ nhớt cao. Những thuốc này ít gây đau và nóng cho BN khi tiêm và đang được dùng nhiều nhất. - TCQ thế hệ thứ ba hay TCQ có ALTT đẳng trương hay còn gọi là đẳng thẩm thấu như thuốc Iodixanol, Iotrolan.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Tài liệu "Tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành: Đặc điểm và nguy cơ" cung cấp cái nhìn sâu sắc về những tổn thương thận có thể xảy ra sau khi thực hiện các can thiệp động mạch vành. Bài viết nêu rõ các đặc điểm lâm sàng, nguy cơ và các yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng thận của bệnh nhân, từ đó giúp các bác sĩ và chuyên gia y tế có cái nhìn tổng quan hơn về vấn đề này. Đặc biệt, tài liệu còn nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi và quản lý tình trạng thận sau can thiệp, nhằm giảm thiểu các biến chứng có thể xảy ra.

Để mở rộng kiến thức của bạn về các vấn đề liên quan đến bệnh mạch vành, bạn có thể tham khảo tài liệu Nghiệm pháp đi bộ sáu phút trên bệnh nhân hội chứng mạch vành mạn được can thiệp mạch vành qua da, nơi cung cấp thông tin về phương pháp phục hồi chức năng cho bệnh nhân sau can thiệp. Ngoài ra, tài liệu Đặc điểm non hdl c trên bệnh nhân bệnh mạch vành mạn đạt mục tiêu điều trị ldl c sẽ giúp bạn hiểu rõ hơn về các chỉ số lipid trong máu và mối liên hệ của chúng với bệnh mạch vành. Những tài liệu này không chỉ bổ sung kiến thức mà còn mở ra nhiều khía cạnh mới trong việc chăm sóc và điều trị bệnh nhân.