Tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành: Đặc điểm và tác động

Tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành là vấn đề quan trọng trong y học, cần được nghiên cứu và hiểu rõ để cải thiện kết quả điều trị.

• Trường học: Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Y Dược
• Đề tài: Đặc Điểm Tổn Thương Thận Cấp Sau Can Thiệp Động Mạch Vành
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2022
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Giải phẫu, sinh lý thận
• 1.1.1. Cấu trúc thận
• 1.1.1.1. Đại thể
• 1.1.1.2. Vi thể
• 1.1.2. Cấp máu cho thận
• 1.1.3. Chức năng của thận
• 1.2. Quá trình lọc ở cầu thận
• 1.2.1. Màng mao mạch cầu thận
• 1.2.2. Cơ chế lọc qua màng lọc cầu thận
• 1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình lọc ở cầu thận
• 1.2.4. Độ lọc cầu thận
• 1.3. Thuốc cản quang và chụp can thiệp động mạch vành qua da
• 1.3.1. Thuốc cản quang
• 1.3.2. Phân loại thuốc cản quang chứa iod
• 1.3.3. Các tác dụng không mong muốn của thuốc cản quang
• 1.4. Chụp và can thiệp động mạch vành qua da
• 1.4.1. Khái niệm chụp động mạch vành
• 1.4.2. Chỉ định chụp động mạch vành
• 1.4.3. Chống chỉ định

Tóm tắt

I. Tổng quan về tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành

Tổn thương thận cấp (TTTC) là một vấn đề nghiêm trọng có thể xảy ra sau khi thực hiện các thủ thuật can thiệp động mạch vành. Tình trạng này thường được xác định qua sự gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh và giảm mức lọc cầu thận. Theo nghiên cứu, tỷ lệ xảy ra TTTC sau chụp và can thiệp động mạch vành dao động từ 3% đến 29%. Việc hiểu rõ về đặc điểm và nguy cơ của TTTC là rất quan trọng để cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân.

1.1. Đặc điểm lâm sàng của tổn thương thận cấp

TTTC thường biểu hiện qua sự gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh và giảm mức lọc cầu thận. Các triệu chứng có thể không rõ ràng, nhưng bệnh nhân có thể cảm thấy mệt mỏi, buồn nôn hoặc giảm lượng nước tiểu. Việc phát hiện sớm các triệu chứng này có thể giúp giảm thiểu biến chứng nghiêm trọng.

1.2. Nguy cơ và yếu tố gây tổn thương thận cấp

Nhiều yếu tố có thể làm tăng nguy cơ TTTC, bao gồm tuổi tác, bệnh lý nền như đái tháo đường, và việc sử dụng thuốc cản quang trong quá trình can thiệp. Nghiên cứu cho thấy, bệnh nhân có tiền sử bệnh thận mạn tính có nguy cơ cao hơn trong việc phát triển TTTC sau can thiệp.

II. Vấn đề và thách thức trong quản lý tổn thương thận cấp

Quản lý TTTC sau can thiệp động mạch vành gặp nhiều thách thức. Việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời là rất quan trọng để giảm thiểu nguy cơ tử vong và các biến chứng khác. Tuy nhiên, nhiều bác sĩ vẫn chưa chú trọng đến vấn đề này, dẫn đến việc điều trị không hiệu quả.

2.1. Khó khăn trong việc chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp

Chẩn đoán TTTC thường gặp khó khăn do triệu chứng không rõ ràng và có thể bị nhầm lẫn với các tình trạng khác. Việc thiếu các tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng cũng góp phần làm tăng độ khó trong việc phát hiện sớm.

2.2. Thiếu sự chú ý từ các bác sĩ trong điều trị

Nhiều bác sĩ chưa nhận thức đầy đủ về tầm quan trọng của việc theo dõi chức năng thận sau can thiệp. Điều này dẫn đến việc không có các biện pháp can thiệp kịp thời, làm tăng nguy cơ biến chứng cho bệnh nhân.

III. Phương pháp điều trị tổn thương thận cấp hiệu quả

Để điều trị TTTC, cần áp dụng các phương pháp hiệu quả nhằm cải thiện chức năng thận và giảm thiểu biến chứng. Việc theo dõi chặt chẽ chức năng thận và điều chỉnh liều thuốc cản quang là rất cần thiết.

3.1. Theo dõi chức năng thận sau can thiệp

Theo dõi chức năng thận sau can thiệp là rất quan trọng. Các bác sĩ cần thực hiện xét nghiệm creatinin huyết thanh và mức lọc cầu thận để phát hiện sớm TTTC. Việc này giúp điều chỉnh kịp thời các phương pháp điều trị.

3.2. Điều chỉnh liều thuốc cản quang

Điều chỉnh liều thuốc cản quang là một trong những biện pháp quan trọng để giảm thiểu nguy cơ TTTC. Sử dụng thuốc cản quang có áp suất thẩm thấu thấp có thể giúp giảm thiểu tác động tiêu cực đến thận.

IV. Ứng dụng thực tiễn và kết quả nghiên cứu về tổn thương thận cấp

Nghiên cứu về TTTC sau can thiệp động mạch vành đã chỉ ra rằng việc áp dụng các biện pháp phòng ngừa có thể giảm thiểu tỷ lệ mắc bệnh. Các nghiên cứu cho thấy, việc theo dõi và điều chỉnh kịp thời có thể cải thiện đáng kể kết quả điều trị.

4.1. Kết quả từ các nghiên cứu lâm sàng

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có TTTC cao gấp 4.31 lần so với những bệnh nhân không có. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc phát hiện và điều trị sớm.

4.2. Ứng dụng các biện pháp phòng ngừa

Việc áp dụng các biện pháp phòng ngừa như sử dụng thuốc cản quang an toàn và theo dõi chức năng thận có thể giúp giảm thiểu nguy cơ TTTC. Các bác sĩ cần chú trọng đến việc này trong quá trình điều trị.

V. Kết luận và tương lai của nghiên cứu về tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành là một vấn đề nghiêm trọng cần được chú ý. Nghiên cứu và cải thiện các phương pháp điều trị sẽ giúp giảm thiểu nguy cơ và cải thiện kết quả cho bệnh nhân. Tương lai cần có nhiều nghiên cứu hơn để hiểu rõ hơn về cơ chế và cách phòng ngừa TTTC.

5.1. Tầm quan trọng của nghiên cứu tiếp theo

Nghiên cứu tiếp theo về TTTC sẽ giúp xác định rõ hơn các yếu tố nguy cơ và cơ chế gây bệnh. Điều này sẽ hỗ trợ trong việc phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

5.2. Hướng đi mới trong điều trị tổn thương thận cấp

Các phương pháp điều trị mới và công nghệ tiên tiến có thể giúp cải thiện chức năng thận và giảm thiểu biến chứng. Việc áp dụng các nghiên cứu mới sẽ là chìa khóa cho tương lai trong điều trị TTTC.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Bệnh tim mạch hiện là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên phạm vi toàn cầu, với số lượng ca mắc gia tăng nhanh chóng từ 271 triệu người vào năm 1990 lên đến 523 triệu người vào năm 2019. Trong nhóm bệnh lý này, bệnh mạch vành chiếm tỷ trọng nghiêm trọng nhất khi đóng góp 32,7% vào tổng gánh nặng tim mạch và chiếm 2,2% tổng gánh nặng bệnh tật toàn cầu. Nhằm tái thông mạch máu và giảm thiểu tỷ lệ tử vong, kỹ thuật chụp và can thiệp động mạch vành qua da (PCI) đã trở thành giải pháp điều trị tiêu chuẩn vàng được áp dụng rộng rãi tại các trung tâm tim mạch.

Mặc dù mang lại hiệu quả tái tưới máu vượt trội, thủ thuật PCI tiềm ẩn nguy cơ gây ra nhiều biến cố bất lợi, nổi bật là tình trạng tổn thương thận cấp (TTTC) do phơi nhiễm với thuốc cản quang chứa iod và các biến động huyết động trong can thiệp. Suy giảm chức năng thận cấp tính sau can thiệp không chỉ làm tăng thời gian nằm viện mà còn khiến nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày của bệnh nhân tăng cao gấp 4,31 lần so với nhóm không biến chứng. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học ghi nhận tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp sau PCI dao động từ 3% đến 19%, thậm chí lên đến 29,9% ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao.

Xuất phát từ thực tiễn lâm sàng đó, nghiên cứu được triển khai tại Khoa Nội Tim mạch thuộc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên trong giai đoạn từ ngày 01/09/2021 đến ngày 01/09/2022 trên 127 bệnh nhân. Đề tài tập trung vào hai mục tiêu chính: mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng cùng tỷ lệ tổn thương thận cấp sau chụp và can thiệp mạch vành; đồng thời phân tích mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với biến cố tổn thương thận cấp và các kết cục bất lợi trong quá trình điều trị nội trú. Kết quả nghiên cứu mang lại giá trị thực tiễn to lớn trong việc phân tầng rủi ro, kiểm soát thể tích thuốc cản quang và tối ưu hóa phác đồ bảo vệ thận cho bệnh nhân tim mạch can thiệp.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu được xây dựng dựa trên nền tảng sinh lý học thận và các mô hình sinh lý bệnh học tim mạch - thận hiện đại:

• Đặc điểm giải phẫu và sinh lý tuần hoàn thận: Mỗi quả thận người trưởng thành nặng khoảng 150 gram và chứa xấp xỉ 800.000 đơn vị nephron chức năng. Thận tiếp nhận khoảng 22% cung lượng tuần hoàn toàn thân, tương đương lưu lượng máu 1200 ml/phút để duy trì mức lọc cầu thận bình thường trên 90 ml/phút/1,73 m² diện tích da. Kể từ sau 30 tuổi, quá trình xơ hóa vi mạch diễn ra tự nhiên và sau 70 tuổi tỷ lệ xơ hóa tăng lên mức 12%, làm suy giảm dự trữ chức năng thận ở người cao tuổi.
• Cơ chế bệnh sinh tổn thương thận cấp do thuốc cản quang: Quá trình tổn thương thận cấp (CIN/AKI) sau PCI là sự tương tác phức tạp của năm cơ chế cốt lõi: độc tính trực tiếp của thuốc cản quang lên tế bào biểu mô ống thận gây hoại tử thẩm thấu; co thắt mạch máu thận kéo dài dẫn đến thiếu máu cục bộ vùng tủy thận; gia tăng stress oxy hóa giải phóng các gốc tự do; kích hoạt phản ứng viêm giải phóng cytokine; và hiện tượng tắc nghẽn lòng ống thận do tinh thể hoặc protein kết tủa.
• Tiêu chuẩn chẩn đoán KDIGO 2012: Xác định tổn thương thận cấp khi nồng độ Creatinin huyết thanh tăng ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l) trong vòng 48 giờ, hoặc tăng ≥ 1,5 lần so với giá trị nền trong vòng 7 ngày, hoặc lượng nước tiểu duy trì dưới 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ liên tục.
• Mô hình phân tầng nguy cơ Mehran và công thức MACD: Áp dụng thang điểm Mehran (đánh giá tụt huyết áp, bóng bơm đối xung động mạch chủ, suy tim NYHA III-IV, tuổi > 75, thiếu máu, đái tháo đường, thể tích cản quang và mức lọc cầu thận) để tiên lượng rủi ro suy thận từ mức thấp (≤ 5 điểm, rủi ro 7,35%) đến mức rất cao (≥ 16 điểm, rủi ro trên 50%). Đồng thời tính toán liều cản quang tối đa cho phép MACD = (5 ml x Cân nặng kg) / Creatinin huyết thanh (mg/dl), khống chế không vượt quá 300 ml.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế mô tả cắt ngang với phương pháp thu thập số liệu tiến cứu chặt chẽ trong suốt 12 tháng:

• Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu: Dựa trên công thức tính cỡ mẫu ước tính một tỷ lệ trong quần thể với độ tin cậy 95% (hệ số Z = 1,96), sai số cho phép d = 0,1 và tỷ lệ tổn thương thận cấp tham chiếu p = 29,9%, cỡ mẫu tối thiểu được xác định là 81 bệnh nhân. Nghiên cứu đã tiến hành chọn mẫu có chủ đích toàn bộ bệnh nhân đủ tiêu chuẩn, thu thập được tổng số 127 bệnh nhân điều trị nội trú có chỉ định chụp và can thiệp mạch vành qua da.
• Quy trình thu thập dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm: Bệnh nhân được đánh giá toàn diện các thông số nhân trắc, tiền sử đái tháo đường, tăng huyết áp, phân độ suy tim NYHA và phân độ Killip. Xét nghiệm sinh hóa máu định lượng Creatinin huyết thanh tại ba thời điểm: trước thủ thuật, 12 giờ và 48 giờ sau can thiệp. Toàn bộ thủ thuật được thực hiện trên hệ thống chụp mạch số hóa xóa nền Philips với thuốc cản quang áp lực thẩm thấu thấp Ultravist 300 (Iopromide, áp lực thẩm thấu 695 mOsm/kg, độ nhớt 6 cP ở 37°C).
• Lý do lựa chọn phương pháp phân tích: Sử dụng các thuật toán thống kê y học mô tả và suy luận (kiểm định Chi-square, Fisher's Exact Test và hồi quy đa biến) nhằm kiểm soát các yếu tố gây nhiễu, xác định chính xác mối tương quan độc lập giữa các biến số lâm sàng, cận lâm sàng, thể tích cản quang với tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp và các biến cố nội viện.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Phân tích dữ liệu từ 127 bệnh nhân can thiệp mạch vành tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên mang lại những phát hiện quan trọng:

• Tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp sau can thiệp: Tỷ lệ bệnh nhân xuất hiện tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn KDIGO 2012 ghi nhận ở mức 12,6%, trong đó phần lớn bệnh nhân tập trung ở giai đoạn 1 (tăng Creatinin huyết thanh ≥ 26,5 µmol/l trong 48 giờ đầu). Tỷ lệ này phản ánh đúng thực tế lâm sàng tại các trung tâm tim mạch tuyến tỉnh.
• Ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ nền tảng: Nhóm bệnh nhân tuổi cao (≥ 70 tuổi) có tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp cao gấp 3,2 lần so với nhóm dưới 70 tuổi. Bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường (chiếm 25,2% mẫu nghiên cứu) và suy giảm chức năng thận từ trước (mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73 m²) có nguy cơ biến chứng thận sau thủ thuật tăng lên 31,8%, cao gấp 4,5 lần nhóm chứng. Tình trạng thiếu máu trước can thiệp (Hemoglobin < 105 g/l ở nữ và < 120 g/l ở nam) cũng ghi nhận mối tương quan độc lập với tổn thương thận cấp.
• Mối liên hệ giữa thể tích thuốc cản quang và kỹ thuật can thiệp: Những bệnh nhân có tỷ số thể tích thuốc cản quang thực dùng trên liều tối đa cho phép (CV/MACD > 1,0) có tỷ lệ tổn thương thận cấp lên đến 28,6%, cao hơn rõ rệt so với mức 6,8% ở nhóm kiểm soát thể tích dưới ngưỡng an toàn (CV/MACD ≤ 1,0). Can thiệp cấp cứu trong nhồi máu cơ tim cấp có tỷ lệ biến cố thận cao hơn 2,4 lần so với chụp mạch theo chương trình.
• Biến cố lâm sàng và thời gian điều trị: Nhóm bệnh nhân xuất hiện tổn thương thận cấp có thời gian nằm viện trung bình kéo dài thêm 4,2 ngày so với nhóm không mắc biến chứng, đồng thời ghi nhận tỷ lệ rối loạn nhịp tim sau thủ thuật tăng 15,3% và làm gia tăng chi phí điều trị nội trú.

Thảo luận kết quả

Tỷ lệ tổn thương thận cấp 12,6% trong nghiên cứu này hoàn toàn tương đồng với các công bố quốc tế quy mô lớn, như nghiên cứu của tác giả Lorenzo Azzalini ghi nhận tỷ lệ 11,7% trên 2648 bệnh nhân và nghiên cứu của tác giả Jayakumar Sreenivasan với 14,3% trên 2055 bệnh nhân. So với nghiên cứu trước đây của tác giả Hồ Văn Phước tại Viện Tim mạch Quốc gia (29,9%), tỷ lệ tổn thương thận cấp trong nghiên cứu hiện tại thấp hơn đáng kể. Sự cải thiện này bắt nguồn từ việc ứng dụng phổ biến loại thuốc cản quang không ion hóa thế hệ mới có áp lực thẩm thấu thấp (Ultravist 300) và việc tuân thủ chặt chẽ phác đồ bù dịch trước can thiệp.

Nguyên nhân sâu xa của tình trạng tổn thương thận cấp là do thuốc cản quang gây co thắt các tiểu động mạch đến của cầu thận, làm sụt giảm nghiêm trọng phân áp oxy tại vùng tủy thận. Trên nền tảng bệnh nhân cao tuổi, đái tháo đường hoặc suy tim sung huyết phân độ NYHA III-IV, khả năng tự điều hòa mạch máu qua trung gian Nitric Oxide bị ức chế nặng nề, khiến tế bào biểu mô ống thận dễ dàng hoại tử dưới tác động thẩm thấu của thuốc.

Các dữ liệu thực nghiệm trong nghiên cứu có thể được trình bày trực quan và hiệu quả thông qua biểu đồ cột thể hiện tỷ lệ biến cố thận theo từng phân tầng thang điểm Mehran, bảng phân tích hồi quy đa biến đối chiếu các tỷ số chênh (Odds Ratio) của các yếu tố đái tháo đường và thể tích cản quang, cùng đồ thị đường biểu diễn động học nồng độ Creatinin huyết thanh trước can thiệp, sau 12 giờ và sau 48 giờ theo dõi.

Đề xuất và khuyến nghị

Dựa trên các kết quả nghiên cứu lâm sàng, 4 nhóm giải pháp mang tính hành động cao được đề xuất nhằm giảm thiểu tổn thương thận cấp sau can thiệp mạch vành:

1. Thiết lập quy trình phân tầng nguy cơ bắt buộc trước thủ thuật: Bác sĩ tim mạch can thiệp cần chấm điểm thang điểm Mehran và tính toán chỉ số MACD cho 100% bệnh nhân trước khi tiến hành thủ thuật. Mục tiêu giảm 30% tỷ lệ biến cố thận ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao (điểm Mehran ≥ 11) trong vòng 6 tháng tới thông qua việc chuẩn bị kỹ lưỡng các biện pháp bảo vệ thận.
2. Chuẩn hóa phác đồ bù dịch đẳng trương dự phòng: Điều dưỡng và bác sĩ điều trị thực hiện truyền tĩnh mạch dung dịch Natri Clorid 0,9% với liều lượng 1,0 ml/kg/giờ trong suốt 12 giờ trước và 12 giờ sau khi can thiệp (điều chỉnh giảm xuống 0,5 ml/kg/giờ đối với bệnh nhân có suy tim phân độ NYHA III-IV hoặc phân suất tống máu thất trái EF < 40%). Biện pháp này giúp duy trì lưu lượng tưới máu tủy thận và giảm trên 25% tỷ lệ suy thận cấp tại khoa lâm sàng.
3. Kiểm soát nghiêm ngặt thể tích và chủng loại thuốc cản quang: Phẫu thuật viên và kỹ thuật viên phòng Cathlab cần duy trì tỷ số CV/MACD < 1,0 trong mọi ca can thiệp. Ưu tiên sử dụng thuốc cản quang đơn phân tử không ion hóa có áp lực thẩm thấu thấp như Ultravist 300, giới hạn tổng thể tích cản quang dưới 100 ml đối với các trường hợp chụp chẩn đoán và dưới 150 ml đối với can thiệp đặt stent mạch vành phức tạp.
4. Tăng cường giám sát động học chức năng thận sau can thiệp: Khoa Xét nghiệm phối hợp với Khoa Nội Tim mạch thực hiện định lượng Creatinin huyết thanh và điện giải đồ tại các mốc thời gian 12 giờ, 48 giờ và 72 giờ sau thủ thuật. Quy trình này đảm bảo phát hiện sớm sự gia tăng Creatinin từ mức 26,5 µmol/l để kịp thời xử trí trước khi bệnh nhân tiến triển sang tổn thương thận cấp giai đoạn 2 hoặc giai đoạn 3 phải lọc máu.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Luận văn cung cấp nguồn tư liệu học thuật và lâm sàng giá trị cho 4 nhóm đối tượng chuyên môn:

• Bác sĩ Tim mạch và Phẫu thuật viên can thiệp: Tham khảo các bằng chứng thực nghiệm trên 127 ca bệnh để cá thể hóa chiến lược can thiệp, tính toán liều lượng thuốc cản quang tối ưu dưới 150 ml và lựa chọn kích thước bóng nong, stent phù hợp nhằm hạn chế tối đa nguy cơ tổn thương thận.
• Bác sĩ Hồi sức cấp cứu và Nội thận - Tiết niệu: Nắm vững tiêu chuẩn KDIGO 2012 và các chỉ định điều trị thay thế thận cấp cứu khi nồng độ Kali máu vượt ngưỡng 6,0 mmol/l hoặc Creatinin huyết thanh tăng vượt 353,6 µmol/l sau can thiệp mạch máu lớn.
• Bác sĩ nội trú, Học viên cao học và Sinh viên Y khoa: Sử dụng luận văn như một công trình mẫu mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng cắt ngang tiến cứu, kỹ thuật xử lý số liệu y sinh học và cách thức tiếp cận chẩn đoán bệnh lý tim mạch - thận kết hợp.
• Cán bộ quản lý y tế và Hội đồng thuốc bệnh viện: Khai thác số liệu về dịch tễ và biến cố nội viện để xây dựng hướng dẫn chẩn đoán và điều trị chuẩn (SOP), quản lý danh mục thuốc cản quang an toàn và nâng cao chất lượng chăm sóc bệnh nhân tim mạch tại các cơ sở y tế tuyến tỉnh.

Câu hỏi thường gặp

Tiêu chuẩn KDIGO 2012 chẩn đoán tổn thương thận cấp sau can thiệp mạch vành như thế nào?

Theo hướng dẫn của KDIGO 2012, tổn thương thận cấp được xác định khi nồng độ Creatinin huyết thanh tăng ≥ 0,3 mg/dl (tương đương ≥ 26,5 µmol/l) trong vòng 48 giờ sau can thiệp, hoặc tăng gấp ≥ 1,5 lần so với giá trị nền trong 7 ngày, hoặc thể tích nước tiểu giảm dưới 0,5 ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ liên tục.

Những yếu tố nguy cơ nào khiến bệnh nhân dễ bị suy thận cấp sau chụp mạch vành?

Các yếu tố nguy cơ hàng đầu gồm tuổi cao từ 70 tuổi trở lên, suy giảm chức năng thận mạn tính trước đó với Creatinin > 177 µmol/l (nguy cơ suy thận lên đến 33%), đái tháo đường, suy tim phân độ NYHA III-IV, thiếu máu với nồng độ Hemoglobin < 105 g/l và sử dụng thể tích thuốc cản quang vượt quá giới hạn an toàn cho phép.

Thang điểm Mehran dự báo rủi ro biến chứng thận sau PCI ra sao?

Thang điểm Mehran tính toán tổng điểm dựa trên 8 thông số lâm sàng và thủ thuật. Bệnh nhân có tổng điểm ≤ 5 thuộc nhóm nguy cơ thấp với tỷ lệ tổn thương thận 7,35% và nguy cơ lọc máu 0,1%. Trong khi đó, bệnh nhân đạt tổng điểm ≥ 16 thuộc nhóm nguy cơ rất cao với tỷ lệ tổn thương thận vượt 50% và nguy cơ lọc máu lên tới 12,6%.

Cách xác định liều lượng thuốc cản quang tối đa cho phép (MACD) trên lâm sàng?

Liều lượng thuốc cản quang tối đa được tính toán theo công thức: MACD = (5 ml x Trọng lượng cơ thể tính theo kg) chia cho nồng độ Creatinin huyết thanh ban đầu (mg/dl), với mức giới hạn tối đa không vượt quá 300 ml. Việc duy trì thể tích thuốc cản quang thực dùng sao cho tỷ số CV/MACD < 1,0 giúp bảo vệ nephron thận hiệu quả.

Vì sao thuốc cản quang Ultravist 300 được ưu tiên sử dụng trong can thiệp tim mạch?

Ultravist 300 (Iopromide) là loại thuốc cản quang đơn phân tử không ion hóa có áp lực thẩm thấu thấp (695 mOsm/kg), giúp giảm thiểu phản ứng quá mẫn xuống dưới mức 3% và hạn chế độc tính trực tiếp lên tế bào biểu mô ống thận so với các thuốc cản quang ion hóa thế hệ cũ có áp lực thẩm thấu trên 1500 mOsm/kg.

Kết luận

• Luận văn xác định tỷ lệ tổn thương thận cấp sau chụp và can thiệp động mạch vành qua da là 12,6% trên mẫu nghiên cứu 127 bệnh nhân tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên theo tiêu chuẩn KDIGO 2012.
• Khẳng định các yếu tố nguy cơ độc lập gây tổn thương thận gồm tuổi cao (≥ 70 tuổi), bệnh đái tháo đường, suy tim phân độ NYHA III-IV, thiếu máu trước thủ thuật và tỷ số thể tích cản quang CV/MACD > 1,0.
• Đề xuất quy trình định lượng Creatinin huyết thanh thường quy tại các mốc 12 giờ và 48 giờ sau can thiệp nhằm phát hiện sớm và xử trí kịp thời các biến chứng suy giảm chức năng lọc cầu thận.
• Khuyến nghị áp dụng phác đồ bù dịch Natri Clorid 0,9% liều 1,0 ml/kg/giờ kết hợp kiểm soát thể tích thuốc cản quang áp lực thẩm thấu thấp Ultravist 300 dưới 150 ml để bảo vệ thận.
• Cung cấp cơ sở dữ liệu lâm sàng xác thực phục vụ công tác đào tạo chuyên khoa tim mạch can thiệp và hoàn thiện phác đồ điều trị an toàn tại các bệnh viện tuyến tỉnh giai đoạn 2022 - 2025.

Trong thời gian tới, các cơ sở y tế cần mở rộng nghiên cứu đa trung tâm trên cỡ mẫu từ 500 bệnh nhân trở lên nhằm đánh giá kết cục tim mạch và chức năng thận dài hạn sau 12 tháng. Đội ngũ y bác sĩ can thiệp hãy chủ động áp dụng thang điểm Mehran và công thức MACD ngay hôm nay để mang lại sự an toàn cao nhất cho người bệnh!

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Giải phẫu, sinh lý thận 1. Cấu trúc thận 1. Đại thể Mỗi người bình thường có 2 quả thận hình hạt đậu, nằm ở thành sau của bụng, bên ngoài phúc mạc.

Mỗi thận nặng khoảng 150 grams. Giải phẫu đại thể thận Tuỷ thận được chia thành 8 đến 10 khối hình nón được gọi là tháp thận. Nền của các tháp nằm ở ranh giới giữa vùng vỏ và vùng tuỷ, đồng thời tháp kết thúc ở các nhú, cấu trúc nhô vào khoảng trống của bể thận, là một khoang tiếp nối hình phễu ở đầu trên niệu quản. Vi thể Thận có cấu tạo vi thể quan trọng là các đơn vị chức năng thận, nephron thận.

Mỗi thận có chứa khoảng 800.000 nephron, mỗi một trong số chúng đều có khả năng hình thành nước tiểu. Thận không thể hình thành nên nephron mới. Do đó, trong tổn thương thận cấp, bệnh thận hoặc lão hoá bình thường thận giảm dần số nephron. Kể từ sau 30 tuổi, quá trình thay thế cầu thận bằng các mô xơ bắt đầu, vì vậy càng tuổi càng cao càng làm suy giảm số nephron.

Sau 70 tuổi, tỷ lệ các mô xơ đã tăng lên tới 12%, các nephron vùng tủy đã tiêu biến dần [75]. Vì vậy, chức năng thận càng giảm khi tuổi càng cao, khả năng lọc máu tạo nước tiểu càng giảm. Cấp máu cho thận Dòng máu chảy qua hai thận bình thường chiếm khoảng 22% cung lượng tuần hoàn, hay 1200ml/phút [4]. Động mạch thận đi vào qua rốn thận sau đó chia nhánh dần dần thành các động mạch gian thuỳ, động mạch cung, động mạch gian tiểu thuỳ (hay còn gọi là động mạch hình tia) và các tiểu động mạch đến, đưa máu đến các mao mạch cầu thận, nơi lượng dịch lớn và các chất tan (trừ protein huyết tương) được lọc để bắt đầu quá trình hình thành nước tiểu.

Hệ thống cấp máu cho thận 1. Chức năng của thận Thận có nhiều chức năng, đóng vai trò trong sự sống còn của cơ thể - Bài tiết các sản phẩm chuyển hoá cặn bã và chất háo học ngoại lai: Những chất này bao gồm Urea (từ chuyển hoá amino acid), Creatinin (từ creatinin cơ), Acid uric (từ acid nucleic), sản phẩm chuyển hoá cuản hemoglobin (như Bilirubin), và các hormon chuyển hoá khác. Những sản phẩm này phải được loại trừ ra khỏi cơ thể nhanh như khi chúng tạo ra. Thận bài tiết phần lớn các chất ngoại lai như hoá chất bảo vệ thực vật, thuốc và chất phụ gia thực phẩm.

- Điều hoà cân bằng nước và điện giải: Điều hoà duy trì tính nội môi, phải bài tiết và điện giải bằng chính xác lượng được nhập vào. Nếu số lượng nhập vào lớn hơn so với bài tiết, số lượng và các chất trong cơ thể sẽ tăng lên. Nếu số lượng nhập vào ít hơn số lượng bài tiết, số lượng các chất trong cơ thể giảm đi. - Điều hoà huyết áp động mạch: Thận đóng vai trò chủ chốt trong điều hoà dài hạn huyết áp động mạch bằng cách bài tiết lượng nước và natri phù hợp.

Thận cũng điều hoà ngắn hạn huyết áp huyết áp động mạch bằng các tiết chế hormon và các chất hoặc yếu tốt hoạt hoá (như renin( dẫn đến tổng hợp các chất tác động lên mạch máu (như angiotensin II). - Điều hoà tăng bằng acid – base: cùng với phổi và hệ đệm cơ thể, bằng cách thải acid và bằng điều chỉnh hệ đệm trong dịch cơ thể. Thận là phương thức duy nhất thải các acid ra khỏi cơ thể (như aid sulfuric và acid phosphoric). - Điều hoà sản xuất hồng cầu: Thận chế tiết erythropoietin kích thích sản xuất hồng cầu nhờ các tế bào gốc sinh máu trong tuỷ xương.

- Điều hoà sản xuất 1,25 – Dihydroxyvitamin D3: Thận sản xuất ra dạng hoạt động của vitamin D là 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (calcitriol) bằng các hydroxyl hoá vitamin này tại vị trí số 1. Calcitriol cần thiết cho lắng đọng bình thường của calci ngoại bào trong xương và tái hấp thu ở đường tiêu hoá. - Tân tạo glucose: Thận tổng hợp glucose từ amino acid và các chất tiền thân khác trong trường hợp bị đói kéo dài. Quá trình lọc ở cầu thận 1.

Màng mao mạch cầu thận Màng mao mạch cầu thận tương tự như các mao mạch khác, nhưng khác là có 3 lớp chính: Lớp nội mô, màng đáy, lớp tế bào biểu mô bao quanh mặt ngoài màng đáy [4] Hình 1. Cấu tạo màng lọc cầu thận 1.2 Cơ chế lọc qua màng lọc cầu thận Quá trình lọc máu ở cầu thận cũng có cơ chế như sự trao đổi chất ở các mao mạch có áp suất thuỷ tĩnh cao khác. Đó là cơ chế thụ động, phụ thuốc vào sự chênh lệch áp suất trong và ngoài thành mạch. - Áp suất thuỷ tĩnh của thành mao mạch thận: Ở người bình thường khoảng 60 mmHg.

Áp suất này có tác dụng đẩy nước và các chất hoà tan từ trong mao mạch vào bao Bowman (PH). - Áp suất keo trong mao mạch cầu thận (PK): Do protein huyết tương quyết định. Áp suất keo có tác dụng giữ nước và các chất hoà tan trong lòng mạch. Áp suất này có giá trị khoảng 38 mmHg.

Áp suất keo của máu khi đến cầu thận khoảng 28 mmHg. Ta lấy giá trị trung bình của áp suất keo là 32mmHg. - Áp suất thuỷ tĩnh trong bao bowman (PB) có giá trị khoảng 18 mmHg. Nó có tác dụng ngăn cản sự lọc máu ở cầu thận.

Như vậy áp suất lọc (PL) là áp suất thực sự có tác dụng đẩy dịch qua màng cầu thận vào bao Bowman PL = PH – (PB + PK) [4] PL có giá trị khoảng 10mmHg. Các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình lọc ở cầu thận Nhìn vào công thức trên, 3 yếu tố chính ảnh hưởng tới lưu lượng lọc ở cầu thận là - Áp suất thuỷ tĩnh của mao mạch cầu thận: Lưu lượng lọc chủ yếu phụ thuộc vào lưu lượng và áp suất thuỷ tĩnh của mao mạch cầu thận. - Áp suất keo của huyết tương: làm tăng giảm mức lọc và ngược lại. Áp suất keo khá cao nhưng ít dao động, ít ảnh hưởng tới lưu lượng lọc.

- Áp suất trong bao bowman: rất thấp, ít thay đổi, khi dịch lọc vào bao bowman được chuyển ngay sang ống thận nên ít ảnh hưởng đến lưu lượng lọc. Sự co giãn tiểu động mạch đến làm giảm lưu lượng máu đến. Đồng thời giảm áp suất thuỷ tĩnh trong mao mạch cầu thận. Cả hai tác dụng đều làm giảm lưu lượng lọc cầu thận.

Ngược lại giãn tiểu động đến làm tăng lưu lượng lọc cầu thận. Sự co tiểu động mạch đi làm tăng sức cản của mạch, cản trở máu ra khỏi mao mạch cầu thận, làm tăng áp suất thuỷ tĩnh mao mạch cầu thận và tăng khả năng lọc. Độ lọc cầu thận Độ lọc cầu thận (GFR) là đại lượng phản ánh thể tích máu được lọc qua cầu thận mỗi phút. Khi chức năng thận bị suy giảm do tổn thương hoặc suy thận, độ lọc cầu thận giảm thì các chất thải bị tích tụ trong cơ thể, tăng lên trong máu.

Ngược lại, độ lọc cầu thận càng cao thì cầu thận làm việc càng tốt. Bình thường GFR > 90 ml/phút/m2 da. Mỗi ngày ở một người bình thường, thận sẽ lọc khoảng 200 lít máu và tạo khoảng 2 lít nước tiểu. GFR được xác định bởi tổng áp lực thuỷ tĩnh và áp suất keo qua màng lọc cầu thận, tạ áp lực lưới lọc và hệ số lọc Kf.

Theo toán học GFR bằng tích giữa Kf và áp lực lưới lọc: GFR = Kf x áp lực lưới lọc Áp lực lưới lọc là kết quả của tổng giữa áp suất thuỷ tĩnh và áp lực keo. Áp lực này bao gồm áp suất thuỷ tĩnh trong mao mạch cầu thận (Pg), đẩy mạnh sự lọc; áp lực thuỷ tĩnh trong bowman (Pb), ngăn cản sự lọc; áp suất keo tạo bởi protein huyết tương trong mao mạch cầu thận (pg), ngăn cản sự lọc, áp suất keo của protein trong khoang Bowmn (pb), đẩy mạnh sự lọc. Như vậy GFR có thể được tính như sau: GFR = Kf x (Pg-Pb-pg+pb) Độ lọc cầu thận trực tiếp được xem là chính xác nhất để đánh giá chức năng thận, nhưng đo lường GFR trực tiếp rất khó khăn, tốn nhiều công sức. Nên các bác sĩ lâm sàng thường dùng độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) để sử dụng trong điều trị, theo dõi, đánh giá bệnh nhân.

Các công thức tính eGFR: Có nhiều công thức để ước đoán mức lọc cầu thận ở người trưởng thành. Trong nghiên cứu của Đặng Anh Đào và cộng sự sử dụng các công thức CKD.EPI dựa vào cystatin C, creatinine được Hội Thận học quốc tế KDIGO và Hoa Kỳ KDOQI/NKF khuyến cáo [3]: - Công thức CKD.EPI 2009 ước đoán GFR dựa vào creatinine huyết thanh (CKD. - Công thức CKD.EPI 2012 ước đoán GFR dựa vào cystatin C huyết thanh (CKD. - Công thức CKD.EPI 2012 ước đoán GFR dựa vào cả creatinine và cystatin C huyết thanh (CKD.EPI 2012 Creatinine - Cystatin C) Tuy nhiên sử dụng công thức CKD.EPI 2009 ước đoán GFR dựa vào creatinine huyết thanh (CKD.EPI 2009-creatinine) để ước tính mức lọc cầu thận của bệnh nhân được sử dụng nhiều, áp dụng dễ dàng cho mọi tuyến cơ sở [63].

Thuốc cản quang và chụp can thiệp động mạch vành qua da 1. Thuốc cản quang [12] Thuốc cản quang là những chất được sử dụng để tăng cường mức độ tương phản của cấu trúc hoặc dịch cơ thể khi chụp hình chẩn đoán. Hiện nay thuốc cản quang có 2 loại là thuốc cản quang đường uống, và thuốc cản quang chứ iod. Thuốc cản quang chứa Iod là loại thuốc cản quang có số lượng sử dụng nhiều nhất (trên 50% theo số lượng thống kê tại Mỹ vào năm 2006).

Thuốc cản quang chứa Iod được phân thành 2 loại: Thuốc cản quang chứa Iod tan trong dầu và thuốc cản quang chứa Iod tan trong nước. Cấu trúc gồm một phức hợp hữu cơ gồm một phân tử benzen có gắn nguyên tử iod ở các vị trí 2,4,6. Chính iod là nguyên tố chính quyết định tính cấu trúc của thuốc cản quang. Các thế hệ thuốc cản quang Dựa vào ALTT thì TCQ được chia làm 3 thế hệ như sau: - TCQ thế hệ thứ nhất hay TCQ có ALTT cao: như Diatrizoate là thuốc ion hóa có ALTT cao hơn 1500 mOsmol/kg nước (1500 – 2000 mOsmol/kg nước).

Đây là đặc tính gây đau và nóng cho bệnh nhân khi tiêm. - TCQ thế hệ thứ hai hay TCQ có ALTT thấp như Iohexol, Iopromide là những TCQ không ion hóa và có ALTT thấp ( 600 – 1000 mOsmol/kg nước) nhưng có độ nhớt cao. Những thuốc này ít gây đau và nóng cho BN khi tiêm và đang được dùng nhiều nhất. - TCQ thế hệ thứ ba hay TCQ có ALTT đẳng trương hay còn gọi là đẳng thẩm thấu như thuốc Iodixanol, Iotrolan.