Luận văn thạc sĩ hay nồng độ troponin i và nt probnp ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại khoa tim mạch bệnh viện trung ương thái nguyên

Luận văn thạc sĩ y tế nghiên cứu hay nồng độ troponin i và nt probnp ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại khoa tim mạch bệnh viện, khảo sát thực trạng, phân tích nguyên nhân, đề

• Tác giả: Nguyễn Thanh Huyền
• Người hướng dẫn: PGS. Nguyễn Trọng Hiếu
• Trường học: Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nồng Độ Troponin I Và NT-proBNP Ở Bệnh Nhân Hội Chứng Vành Cấp Tại Thái Nguyên
• Loại tài liệu: luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2016
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Định nghĩa hội chứng vành cấp
• 1.2. Sinh lý bệnh hội chứng vành cấp
• 1.3. Tổn thương giải phẫu bệnh hệ động mạch vành
• 1.4. Siêu âm Doppler màu tim
• 1.5. Các marker sinh học trong huyết tương bệnh nhân
• 1.6. Đánh giá bất thường về hệ động mạch vành
• 1.7. Giá trị của Troponin trong chẩn đoán và tiên lượng NMCT
• 1.8. Giá trị của NT-proBNP trong đánh giá tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp
• 1.9. Các tiêu chí đánh giá
• 1.10. Một số nghiên cứu về giá trị của Troponin và NT-proBNP
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu. Thời gian và địa điểm. Phương pháp nghiên cứu. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính
• 2.2. Phương pháp thu thập số liệu
• 2.3. Các bước thu thập số liệu
• 2.4. Phương tiện nghiên cứu
• 2.5. Xử lý số liệu
• 2.6. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân
• 3.2. Sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-proBNP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
• 3.3. Mối liên quan giữa nồng độ Troponin I và NT-proBNP với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân HCVC
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân trong nghiên cứu
• 4.2. Sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
• 4.3. Mối liên quan giữa nồng độ Troponin I và NT-proBNP với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân hội chứng vành cấp
• KHUYẾN NGHỊ
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng quan về Nồng độ Troponin I và NT proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp

Nồng độ Troponin I và NT-proBNP là hai chỉ số sinh học quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp. Hội chứng này thường xảy ra do sự tắc nghẽn động mạch vành, dẫn đến thiếu máu cơ tim. Việc xác định nồng độ của các chỉ số này giúp bác sĩ đánh giá tình trạng bệnh nhân một cách chính xác hơn. Nghiên cứu tại Thái Nguyên cho thấy sự thay đổi nồng độ của hai chỉ số này có thể phản ánh mức độ nghiêm trọng của bệnh lý tim mạch.

1.1. Định nghĩa và vai trò của Troponin I trong chẩn đoán

Troponin I là một protein có mặt trong cơ tim, có vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Nồng độ Troponin I tăng cao cho thấy tổn thương cơ tim, giúp phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim. Nghiên cứu cho thấy nồng độ Troponin I có thể tăng trong vòng vài giờ sau khi xảy ra tổn thương cơ tim.

1.2. NT proBNP và giá trị tiên lượng trong hội chứng vành cấp

NT-proBNP là một peptide được sản xuất bởi tim khi có sự căng thẳng. Nồng độ NT-proBNP tăng cao có thể chỉ ra tình trạng suy tim và tiên lượng xấu cho bệnh nhân hội chứng vành cấp. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng NT-proBNP có thể giúp dự đoán nguy cơ tử vong và các biến cố tim mạch nghiêm trọng.

II. Vấn đề và thách thức trong chẩn đoán hội chứng vành cấp

Chẩn đoán hội chứng vành cấp gặp nhiều khó khăn do triệu chứng không điển hình và độ nhạy của các phương pháp chẩn đoán truyền thống. Việc sử dụng Troponin I và NT-proBNP giúp cải thiện độ chính xác trong chẩn đoán. Tuy nhiên, vẫn cần có các nghiên cứu sâu hơn để xác định ngưỡng nồng độ phù hợp cho từng nhóm bệnh nhân.

2.1. Những khó khăn trong việc chẩn đoán sớm

Triệu chứng của hội chứng vành cấp thường không rõ ràng, dẫn đến việc chẩn đoán muộn. Nhiều bệnh nhân có thể không có dấu hiệu điển hình, khiến cho việc sử dụng các chỉ số sinh học như Troponin I và NT-proBNP trở nên cần thiết để hỗ trợ chẩn đoán.

2.2. Tác động của các yếu tố khác đến nồng độ Troponin I và NT proBNP

Nồng độ của Troponin I và NT-proBNP có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như tuổi tác, giới tính và các bệnh lý đi kèm. Điều này tạo ra thách thức trong việc xác định ngưỡng bình thường cho từng nhóm bệnh nhân, cần có các nghiên cứu để làm rõ vấn đề này.

III. Phương pháp nghiên cứu nồng độ Troponin I và NT proBNP

Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên với mục tiêu xác định nồng độ Troponin I và NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Phương pháp nghiên cứu bao gồm thu thập mẫu máu và phân tích nồng độ của các chỉ số này bằng các kỹ thuật hiện đại.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và đối tượng tham gia

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp mô tả cắt ngang, với đối tượng là bệnh nhân nhập viện do hội chứng vành cấp. Các bệnh nhân được chọn lọc dựa trên tiêu chí chẩn đoán lâm sàng và xét nghiệm.

3.2. Phương pháp thu thập và phân tích số liệu

Mẫu máu được thu thập và phân tích nồng độ Troponin I và NT-proBNP bằng các phương pháp miễn dịch hóa phát quang. Số liệu được xử lý bằng phần mềm thống kê để xác định mối liên quan giữa các chỉ số này với tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

IV. Kết quả nghiên cứu về nồng độ Troponin I và NT proBNP

Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ Troponin I và NT-proBNP có sự thay đổi rõ rệt ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Nồng độ của hai chỉ số này có mối liên quan chặt chẽ với mức độ nghiêm trọng của bệnh lý và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

4.1. Sự thay đổi nồng độ Troponin I theo thời gian

Nồng độ Troponin I tăng cao trong vòng 24 giờ đầu sau khi bệnh nhân nhập viện, cho thấy sự tổn thương cơ tim nghiêm trọng. Kết quả này khẳng định giá trị của Troponin I trong việc chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim.

4.2. Mối liên quan giữa NT proBNP và tình trạng lâm sàng

Nồng độ NT-proBNP tăng cao có liên quan đến tình trạng suy tim và tiên lượng xấu. Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP cao có nguy cơ tử vong tim mạch cao hơn so với những bệnh nhân có nồng độ bình thường.

V. Kết luận và triển vọng trong nghiên cứu nồng độ Troponin I và NT proBNP

Nghiên cứu đã chỉ ra rằng nồng độ Troponin I và NT-proBNP là những chỉ số quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp. Việc áp dụng các xét nghiệm này có thể giúp cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân. Cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác định ngưỡng nồng độ phù hợp cho từng nhóm bệnh nhân.

5.1. Tầm quan trọng của việc sử dụng Troponin I và NT proBNP

Việc sử dụng Troponin I và NT-proBNP trong chẩn đoán hội chứng vành cấp giúp nâng cao độ chính xác và giảm thiểu sai sót trong điều trị. Đây là bước tiến quan trọng trong y học hiện đại.

5.2. Hướng nghiên cứu trong tương lai

Cần tiếp tục nghiên cứu để xác định các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ Troponin I và NT-proBNP, từ đó xây dựng các hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân hội chứng vành cấp.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Bệnh tim mạch hiện là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên phạm vi toàn cầu với khoảng 12 triệu ca tử vong mỗi năm theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới. Tại Việt Nam, mô hình bệnh tật cũng ghi nhận sự gia tăng nhanh chóng của bệnh lý mạch vành, trong đó tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia đã tăng từ 2% lên 7% trong giai đoạn những năm đầu thập niên 2000. Trong thực hành lâm sàng, việc chẩn đoán sớm hội chứng vành cấp gặp nhiều thách thức do triệu chứng đau thắt ngực không điển hình và điện tâm đồ ban đầu có độ nhạy chỉ đạt từ 35% đến 50%. Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở nhóm bệnh nhân này dao động từ 6% đến 14%, và tỷ lệ tử vong sau 6 tháng lên tới khoảng 12% dù đã được can thiệp tái tưới máu và điều trị nội khoa tích cực.

Nghiên cứu của bác sĩ Nguyễn Thanh Huyền được triển khai nhằm giải quyết bài toán cấp thiết trong việc nâng cao độ chính xác của chẩn đoán và phân tầng tiên lượng cho bệnh nhân hội chứng vành cấp. Đề tài xác định hai mục tiêu cụ thể: Thứ nhất, khảo sát sự biến đổi nồng độ Troponin I và NT-proBNP trong huyết tương của bệnh nhân khi nhập viện. Thứ hai, phân tích mối liên quan giữa nồng độ hai dấu ấn sinh học này với các đặc điểm lâm sàng, hình thái tổn thương cơ tim trên siêu âm và mức độ hẹp hệ động mạch vành qua chụp mạch số hóa xóa nền (DSA). Nghiên cứu được tiến hành trên 95 bệnh nhân tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong thời gian từ tháng 05/2015 đến tháng 08/2016, mang lại cơ sở khoa học thực tiễn giúp tối ưu hóa phác đồ xử trí khẩn cấp và cải thiện tỷ lệ sống còn cho người bệnh.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Hội chứng vành cấp là hậu quả của tình trạng giảm tưới máu cơ tim đột ngột do nứt vỡ mảng xơ vữa động mạch và hình thành huyết khối gây tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn lòng mạch. Quá trình bệnh lý này bao gồm ba thể lâm sàng chính: nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI), nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NSTEMI) và đau thắt ngực không ổn định.

Cơ sở lý thuyết của nghiên cứu dựa trên động học của hai dấu ấn sinh học chủ chốt:

• Troponin I tim (cTnI): Tiểu đơn vị protein điều hòa co cơ đặc hiệu cho tế bào cơ tim. Khi tế bào cơ tim bị hoại tử, Troponin I bắt đầu giải phóng vào máu sau 3 đến 12 giờ, đạt đỉnh sau 12 đến 48 giờ và duy trì kéo dài từ 5 đến 14 ngày. Ngưỡng giá trị bình thường được xác định là dưới 0,4 ng/ml, có độ nhạy và độ đặc hiệu vượt trội so với các men tim truyền thống như CK-MB hay LDH.
• NT-proBNP (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide): Đoạn peptide gồm 76 acid amin được phân cắt từ tiền chất proBNP khi thành tâm thất bị căng giãn hoặc thiếu máu cục bộ. NT-proBNP có thời gian bán thải kéo dài 120 phút (gấp 6 lần BNP thông thường), đào thải chủ yếu qua thận và lấy điểm cắt chuẩn là 125 pg/ml để đánh giá quá tải áp lực thất trái cùng tình trạng suy tim.

Nghiên cứu tích hợp hệ thống phân loại chức năng tim theo thang điểm Killip từ độ I đến độ IV, thang điểm phân độ đau thắt ngực theo Hiệp hội Tim mạch Canada (CCS I - IV) và thang điểm nguy cơ TIMI từ 0 đến 14 điểm đối với STEMI nhằm đánh giá toàn diện nguy cơ biến cố tim mạch.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế mô tả cắt ngang trên toàn bộ 95 bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng vành cấp và thực hiện chụp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong mốc thời gian 15 tháng (05/2015 - 08/2016). Phương pháp chọn mẫu thuận tiện được áp dụng nghiêm ngặt theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC), đồng thời loại trừ các bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 4-5, sốc nhiễm khuẩn, viêm cơ tim và tiền sử nhồi máu cơ tim trong vòng 6 tháng.

Các dữ liệu nghiên cứu được thu thập đồng bộ bao gồm:

• Định lượng nồng độ Troponin I và NT-proBNP trong huyết tương tại thời điểm nhập viện bằng kỹ thuật miễn dịch hóa phát quang.
• Đánh giá phân suất tống máu thất trái (LVEF) và rối loạn vận động vùng qua siêu âm Doppler màu tim theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), phân chia thành 3 mức: giảm nặng khi EF dưới 40%, giảm vừa từ 41% đến 54% và bảo tồn khi EF từ 55% trở lên.
• Đánh giá hình ảnh chụp mạch vành DSA để xác định vị trí tổn thương (LAD, LCX, RCA, thân chung) và phân loại độ hẹp theo 6 mức độ từ hẹp không ý nghĩa (dưới 50%) đến tắc hoàn toàn (100%).
• Toàn bộ số liệu được làm sạch và xử lý thống kê bằng phần mềm y sinh học chuyên dụng, sử dụng các thuật toán kiểm định Chi-square và hệ số tương quan tuyến tính với mức ý nghĩa thống kê p dưới 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Nghiên cứu trên 95 bệnh nhân hội chứng vành cấp đã ghi nhận những kết quả định lượng cụ thể:

• Sự thay đổi nồng độ Troponin I theo thể bệnh: Nồng độ Troponin I tăng cao vượt ngưỡng 0,4 ng/ml ở hơn 86% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Ở nhóm bệnh nhân STEMI và NSTEMI, giá trị trung bình Troponin I tăng gấp hàng chục lần so với giá trị tham chiếu, trong khi ở nhóm đau thắt ngực không ổn định nồng độ Troponin I chỉ tăng nhẹ hoặc duy trì trong giới hạn bình thường.
• Nồng độ NT-proBNP và phân độ suy tim: Tỷ lệ bệnh nhân có NT-proBNP vượt ngưỡng 125 pg/ml chiếm trên 78% tổng số mẫu nghiên cứu. Nồng độ peptide này tăng lũy tiến rõ rệt theo phân độ Killip: bệnh nhân Killip I có nồng độ trung bình dưới 450 pg/ml, trong khi nhóm bệnh nhân Killip III và IV xuất hiện biến chứng phù phổi hoặc sốc tim có nồng độ NT-proBNP trung bình vượt mức 2.800 pg/ml (p < 0,001).
• Mối tương quan giữa NT-proBNP và chức năng tâm thu thất trái: Nghiên cứu chỉ ra mối tương quan nghịch rõ nét giữa nồng độ NT-proBNP và phân suất tống máu LVEF. Nhóm bệnh nhân có EF giảm nặng (EF dưới 40%) ghi nhận nồng độ NT-proBNP trung bình cao gấp 3,5 lần so với nhóm bệnh nhân có chức năng tim bảo tồn (EF từ 55% trở lên).
• Mức độ tổn thương giải phẫu động mạch vành: Cả hai chỉ số Troponin I và NT-proBNP đều tăng tỷ lệ thuận với số lượng nhánh động mạch vành bị tổn thương trên DSA. Bệnh nhân tổn thương đồng thời 3 nhánh động mạch vành hoặc thân chung có nồng độ NT-proBNP trung bình cao hơn 2,8 lần so với nhóm chỉ tổn thương 1 nhánh mạch vành (p < 0,01).

Thảo luận kết quả

Khi cơ tim bị thiếu máu cục bộ cấp tính, màng tế bào cơ tim mất tính toàn vẹn giải phóng lượng lớn Troponin I vào tuần hoàn, phản ánh kích thước ổ nhồi máu hoại tử. Đồng thời, tình trạng rối loạn chức năng tâm thất gây tăng áp lực cuối tâm trương và làm căng giãn các sợi cơ tâm thất, kích hoạt phiên mã gen tổng hợp proBNP. Biểu đồ phân tán và bảng dữ liệu đối chiếu trong nghiên cứu cho thấy sự gia tăng đồng thời của hai chỉ số sinh học phản ánh trực tiếp gánh nặng tổn thương cơ học và mức độ hoại tử mô tim.

So sánh với các công trình nghiên cứu quy mô quốc tế như thử nghiệm FRISC-II hay TACTICS-TIMI 18, kết quả tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên có tính tương đồng cao. Các nghiên cứu quốc tế đã chứng minh bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP trên 721 pg/ml có nguy cơ tử vong tim mạch trong 30 ngày tăng gấp 5,2 lần. Tại Việt Nam, các nghiên cứu can thiệp mạch vành cũng chỉ ra nguy cơ biến cố nặng tăng gấp 8,1 lần khi nồng độ dấu ấn này tăng cao. Điều này khẳng định việc phối hợp Troponin I cùng NT-proBNP mang lại giá trị tiên lượng độc lập, bù đắp hoàn hảo cho những hạn chế của điện tâm đồ và khám lâm sàng đơn thuần.

Đề xuất và khuyến nghị

Dựa trên các kết quả nghiên cứu thu được, tác giả đưa ra 4 nhóm khuyến nghị hành động thiết thực cho các cơ sở y tế:

1. Chuẩn hóa xét nghiệm kép lúc tiếp nhận: Ban lãnh đạo bệnh viện và Khoa Cấp cứu cần đưa xét nghiệm định lượng đồng thời Troponin I và NT-proBNP vào quy trình thường quy cho 100% bệnh nhân nghi ngờ hội chứng vành cấp ngay trong 30 đến 60 phút đầu nhập viện. Mục tiêu là rút ngắn thời gian chẩn đoán xác định xuống dưới 45 phút, áp dụng ngay trong quý I.
2. Tích hợp chỉ số sinh học vào thang điểm phân tầng nguy cơ: Bác sĩ tim mạch lâm sàng cần kết hợp nồng độ NT-proBNP với thang điểm TIMI và GRACE để thiết lập biểu đồ nguy cơ cá thể hóa. Chỉ tiêu đặt ra là nâng cao độ nhạy trong dự báo biến cố suy tim và tử vong trong 30 ngày lên trên 85%.
3. Ưu tiên can thiệp mạch vành khẩn cấp cho nhóm nguy cơ cao: Thiết lập quy trình kích hoạt phòng thông tim can thiệp (Cathlab) ưu tiên can thiệp tái tưới máu trong vòng 12 đến 24 giờ đối với bệnh nhân có Troponin I tăng cao kèm NT-proBNP trên 1.000 pg/ml, nhằm giảm tỷ lệ tử vong nội viện xuống dưới 5%.
4. Tổ chức đào tạo liên tục và theo dõi định kỳ: Trung tâm Đào tạo và Chỉ đạo tuyến tổ chức các lớp tập huấn 6 tháng một lần về động học men tim cho nhân viên y tế tuyến cơ sở. Đồng thời, thiết lập lịch hẹn tái khám định lượng lại NT-proBNP sau 24 đến 72 giờ và sau xuất viện 1 tháng để theo dõi quá trình tái cấu trúc tâm thất.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Công trình nghiên cứu mang tính ứng dụng cao, là tài liệu giá trị cho các nhóm đối tượng chuyên môn:

• Bác sĩ chuyên khoa Tim mạch và Hồi sức Cấp cứu: Cung cấp bằng chứng thực nghiệm cụ thể giúp tối ưu hóa việc phân loại bệnh nhân, nhận diện sớm các ca nhồi máu cơ tim không ST chênh lên phức tạp và đưa ra quyết định can thiệp tái tưới máu kịp thời.
• Học viên Sau đại học, Bác sĩ Nội trú và Nghiên cứu sinh Y khoa: Tài liệu tham khảo chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng kết hợp cận lâm sàng chuyên sâu, cách xử lý số liệu tương quan giữa hóa sinh y học và hình ảnh chụp mạch vành DSA.
• Bác sĩ và Kỹ thuật viên Xét nghiệm, Chẩn đoán hình ảnh: Giúp hiểu rõ cơ chế giải phóng và thời gian bán hủy của các marker tim mạch, từ đó nâng cao chất lượng phối hợp liên khoa và bảo đảm độ chính xác trong trả kết quả cấp cứu.
• Lãnh đạo bệnh viện và Nhà hoạch định chính sách y tế: Cung cấp cơ sở dữ liệu thực tế tại tuyến tỉnh để đầu tư hệ thống máy móc xét nghiệm miễn dịch tự động, xây dựng danh mục kỹ thuật và phác đồ điều trị chuẩn cho đơn vị chăm sóc mạch vành.

Câu hỏi thường gặp

Vì sao cần định lượng cả Troponin I và NT-proBNP thay vì chỉ dùng một xét nghiệm?

Troponin I là dấu ấn đặc hiệu vàng phản ánh tình trạng hoại tử tế bào cơ tim nhưng không đo lường được mức độ căng giãn thành thất. Ngược lại, NT-proBNP phản ánh tình trạng suy giảm chức năng huyết động và quá tải áp lực buồng tim. Kết hợp cả hai xét nghiệm giúp tăng độ nhạy chẩn đoán lên trên 90% và dự báo chính xác nguy cơ tử vong toàn diện.

Điểm cắt nồng độ NT-proBNP bao nhiêu có giá trị loại trừ suy tim cấp?

Theo tiêu chuẩn lâm sàng được áp dụng trong nghiên cứu, nồng độ NT-proBNP dưới 100 pg/ml hoặc dưới điểm cắt 125 pg/ml có giá trị dự báo âm tính rất cao, cho phép loại trừ tình trạng suy tim cấp ở bệnh nhân nhập viện vì đau ngực hoặc khó thở.

Động học giải phóng của Troponin I diễn ra trong khung thời gian nào?

Sau tổn thương hoại tử cơ tim cấp, nồng độ Troponin I bắt đầu tăng trong huyết tương sau 3 đến 12 giờ, đạt giá trị đỉnh cao nhất trong khoảng 12 đến 48 giờ và duy trì ở mức cao kéo dài từ 5 đến 14 ngày, tạo điều kiện thuận lợi cho cả chẩn đoán sớm lẫn chẩn đoán muộn.

Sự khác biệt chính giữa BNP và NT-proBNP là gì?

Cả hai đều sinh ra từ phân tử tiền chất proBNP, nhưng BNP có hoạt tính sinh học với thời gian bán thải chỉ 20 phút, trong khi NT-proBNP không có hoạt tính sinh học nhưng có thời gian bán thải dài 120 phút. Nồng độ NT-proBNP trong máu cao hơn khoảng 6 lần và ít bị biến động bởi thời điểm lấy mẫu máu.

Mức độ tổn thương nhiều nhánh mạch vành trên DSA có làm tăng nồng độ NT-proBNP không?

Có. Nghiên cứu chứng minh nồng độ NT-proBNP huyết tương tỷ lệ thuận với số lượng nhánh động mạch vành tổn thương. Bệnh nhân hẹp từ 2 đến 3 nhánh mạch vành hoặc tổn thương thân chung có mức NT-proBNP trung bình cao gấp gần 3 lần so với nhóm chỉ tổn thương 1 nhánh mạch vành.

Kết luận

• Luận văn xác định rõ ràng sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-proBNP ở 95 bệnh nhân hội chứng vành cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
• Tỷ lệ bệnh nhân tăng Troponin I trên 0,4 ng/ml đạt hơn 86% trong nhồi máu cơ tim cấp, đóng vai trò then chốt trong chẩn đoán thể bệnh.
• Nồng độ NT-proBNP tăng cao trên 125 pg/ml ở hơn 78% bệnh nhân, có tương quan thuận chặt chẽ với phân độ Killip và tương quan nghịch với phân suất tống máu LVEF.
• Nghiên cứu chứng minh mối liên hệ có ý nghĩa thống kê giữa mức tăng của hai dấu ấn sinh học với mức độ tổn thương giải phẫu đa nhánh động mạch vành trên hình ảnh DSA.
• Thiết lập cơ sở thực tiễn vững chắc giúp các bác sĩ tim mạch tiên lượng sớm biến cố và chỉ định can thiệp tái tưới máu khẩn cấp hiệu quả.

Trong giai đoạn 12 đến 24 tháng tới, việc mở rộng mô hình nghiên cứu đa trung tâm và ứng dụng các thang điểm tích hợp sinh học là bước đi quan trọng tiếp theo. Các bác sĩ và nhà nghiên cứu quan tâm có thể tải về và tham khảo toàn văn luận văn để áp dụng vào thực hành điều trị thực tế.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Định nghĩa hội chứng mạch vành cấp [59] Hội chứng mạch vành cấp là đợt cấp tính của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính. Bệnh chia thành 2 nhóm là hội chứng động mạch vành cấp ST không chênh lên và hội chứng mạch vành cấp có ST chênh lên. Hội chứng mạch vành cấp là sự tắc nghẽn một phần hay toàn bộ động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ tim đó.1: Cơ chế tổn thương của hội chứng vành cấp Hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên : có 2 thể - Đau thắt ngực không ổn định: điện tâm đồ lúc nghỉ có thể không thay đổi, các enzym CPK, CK-MB, Troponin I có thể tăng hoặc không.

- Nhồi máu cơ tim có ST không chênh lên: điện tâm đồ ST chênh xuống hoặc T âm, Troponin I tăng, enzym CPK, CK-MB tăng Hội chứng vành cấp ST chênh lên: là tên gọi khác của nhồi máu cơ tim điển hình. LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.2: Phân loại hội chứng vành cấp 1. Sinh lý bệnh hội chứng mạch vành cấp [2], [7], [11], [12] 1. Nhồi máu cơ tim Cơ tim được nuôi dưỡng bởi hai động mạch vành là ĐMV trái và ĐMV phải.

ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của ĐMC và ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải và ĐMV trái lại chia làm hai nhánh là nhánh liên thất trước và nhánh mũ. Do vậy người ta thường gọi là 3 thân ĐMV. NMCT được biểu hiện là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh ĐMV gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi nhánh ĐMV đó. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt vỡ các mảng xơ vữa hình thành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng mạch dẫn đến tình trạnh thiếu máu đột ngột vùng cơ tim do nhánh động mạch đó nuôi dưỡng và nhanh chóng dẫn đến hoại tử.

Quá trình hoại tử này nhanh hay chậm tùy thuộc vào bệnh nhân có tuần hoàn bàng hệ trước đó có nhiều hay LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail. Trong thực tế, NMCT cấp còn được mở rộng khái niệm khi có sự hoại tử vùng cơ tim liên quan đến giảm tưới máu đột ngột do những nguyên nhân khác hoặc sau các thủ thuật như sau phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành, sau can thiệp động mạch vành mà có các biến cố gây tắc hoặc giảm tưới máu đột ngột gây hoại tử cơ tim. Đau ngực không ổn định Do tăng nhu cầu oxy cơ tim thứ phát ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn động mạch vành gây nên tình trạng thiếu máu cơ tim nặng nề biểu hiện đau ngực tăng lên trên lâm sàng. Đau thắt ngực không ổn định thứ phát do mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim.

Đa số các mảng xơ vữa động mạch là ổn định nhưng chúng phát triển từ từ theo thời gian và triệu chứng xuất hiện khi lòng động mạch hẹp 70 - 80%. Một số mảng xơ vữa không ổn định, chúng nứt vỡ và gây hội chứng mạch vành cấp mặc dù những mảng xơ vữa này gây hẹp < 50% đường kính lòng mạch. Sự nứt ra của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối. Hậu quả của huyết khối gây giảm đáng kể dòng chảy động mạch vành và dẫn đến mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim.

Nếu quá trình này kéo dài và nặng nề sẽ gây ra hoại tử cơ tim. Đây là cơ chế thường gặp nhất. Tổn thương giải phẫu bệnh hệ động mạch vành [1], [7], [30] * Hay gặp hẹp và tắc ở động mạch vành trái. Vị trí các ổ nhồi máu có thể là: - Vùng trước vách (50%) do tổn thương động mạch liên thất trước.

- Vùng sau dưới (25%) do tổn thương động mạch vành phải. - Vùng trước bên (15%) do tổn thương động mạch mũ trái. - Vùng trước rộng (10%) do tổn thương động mạch liên thất trước và nhánh mũ của động mạch vành trái. Nhồi máu cơ tim ở thất phải ít gặp, nếu có LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 6 thì thường phối hợp với nhồi máu cơ tim thất trái.

Nhồi máu ở tâm nhĩ cũng ít gặp. * Về mức độ tổn thương của ổ nhồi máu có 3 loại: - Nhồi máu cơ tim xuyên thành (từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc). - Nhồi máu cơ tim dưới thượng tâm mạc. - Nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc.

* Độ lớn của ổ nhồi máu - Nhồi máu ổ nhỏ: đường kính từ 0,5 - 2 cm. - Nhồi máu ổ lớn: đường kính có thể từ 10 - 12 cm. * Tổn thương giải phẫu của nhồi máu cơ tim diễn biến theo các giai đoạn sau - Trước 6 giờ: không có thay đổi gì rõ rệt. - Sau 6 giờ: cơ tim bị hoại tử trở nên sẫm màu, mềm hơn cơ tim bình thường và có phù nề tổ chức kẽ.

- Vùng nội tâm mạc dưới chỗ nhồi máu thì dày lên và xám đục (hiện tượng viêm nội tâm mạc sợi hoá tăng sinh). - Phản ứng ở màng ngoài tim có thể xuất tiết viêm hoặc sợi hoá. - Quan sát dưới kính hiển vi điện tử, thấy dấu hiệu tổn thương cơ tim xuất hiện ngay từ phút thứ 20. Sau khi bị thiếu máu cục bộ, kích thước tế bào và số lượng các hạt glycogene bị giảm, xuất hiện phù tổ chức kẽ, các vi quản của hệ lưới nội bào và các ty thể phồng lên.

Các tổn thương này còn có khả năng phục hồi nếu được tái tưới máu trở lại kịp thời. Sau một giờ thì tế bào phồng lên, các ty thể có hiện tượng thoái biến về cấu trúc, chất nhiễm sắc của nhân bị đẩy ra rìa nhân và các sợi tơ cơ giãn ra. Muộn hơn nữa, các tế bào sẽ có các tổn thương không thể phục hồi (ty thể bị phân đoạn, nhiễm sắc thể bị thoái hoá). - Sau khoảng 48 giờ: vùng nhồi máu trở nên màu nâu nhạt, kèm theo xâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính.

Sau đó vài tuần đến vài tháng, vùng cơ tim hoại tử chuyển màu xám nhạt rồi chuyển dạng thành một sẹo xơ hoá. Tùy LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 7 theo độ rộng của sẹo xơ hoá mà gây ảnh hưởng hoạt động co bóp của cơ tim ít hay nhiều. Siêu âm Doppler màu tim [7] Siêu âm tim có giá trị quan trọng trong NMCT, đặc biệt là NMCT không Q hoặc có block nhánh hay NMCT không có ST chênh lên. Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu trên siêu âm tim.

Mức độ rối loạn từ giảm vận động vùng đến không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim. Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách liên thất gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim. Siêu âm Doppler tim bao gồm siêu âm TM, Doppler xung, Doppler liên tục, Doppler màu. Siêu âm tim qua thời gian đã có những tiến bộ vượt bậc và được ứng dụng nhiều trong chẩn đoán rất nhiều bệnh lý với các bệnh lý cấp tính như NMCT, chấn thương tim…các bệnh lý mạn tính như suy tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh lý cơ tim.

Không chỉ giúp chẩn đoán bệnh siêu âm tim còn giúp theo dõi, đánh giá không chỉ hình thái mà cả chức năng tim. Thăm dò hình thái của tim tức là dùng siêu âm 2D và TM khảo sát hình thái của các cấu trúc tim, bao gồm: - Các van tim, nội tâm mạc - Cơ tim - Màng ngoài tim - Các mạch máu nối với tim - Các buồng tim * Hình thái của thất trái được đánh giá trên siêu âm TM với quy ước: - Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi đầu của sóng R trên điện tâm đồ LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 8 - Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí vách liên thất (VLT) đạt độ dày tối đa. + Bề dày các thành thất trái (TT) - Bề dày cuối tâm trương của vách liên thất (VLTd): 7,7 ± 1,3 mm - Bề dày cuối tâm thu của VLT (VLTs): 10,4 ± 1,8 mm - Bề dày cuối tâm trương của thành sau TT (TSTTd): 7,1 ± 1,1 mm - Bề dày cuối tâm thu của thành sau TT (TSTTs): 11,7 ± 1,6 mm + Đường kính buồng thất trái - Đường kính cuối tâm trương của TT (Dd): 46,5 ± 3,7 mm - Đường kính cuối tâm thu của TT (Ds): 30,3 ± 3,2 mm + Thể tích thất trái thường được tính theo công thức Teicholz: 7𝑋 V= 𝑑3 2,4 + 𝑑 d là đường kính của buồng thất (Dd, Ds) từ đó tính: - Thể tích cuối tâm trương TT (Vd): 101,1 ± 17,2 ml - Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs): 37,1 ± 8,8 ml * Chức năng tâm thu thất trái (CNTTTT) Chức năng tâm thu thất trái được tính từ các chỉ số chức năng và bao gồm các chỉ số sau: - Phân xuất tống máu (EF-ejection fraction): được coi là chỉ số tâm thu tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa trên các chỉ số thể tích thất trái của siêu âm TM và hoặc siêu âm 2D Vd−Vs EF = x 100 (%) Vd Trị số bình thường 63,2 ± 7,3% Vd: Thể tích cuối tâm trương thất trái (ml) Vs: Thể tích cuối tâm thu thất trái (ml) LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 9 - Cung lượng tim (Q) và chỉ số tim (Qi): là các chỉ số chức năng tâm thu thất trái cũng được tính từ các thông số đo trên siêu âm TM và siêu âm 2D, dựa trên công thức: Q = (Vd - Vs) x tần số tim, Qi = Q/Sda, trị số bình thường: Q là 4-5 lít và Qi là 3-3,5 l/phút/m2 Ngoài ra còn chỉ số co ngắn sợi cơ (%D) 1. Các marker (dấu ấn) sinh học trong huyết tương bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp [6], [10], [11], [13] - Creatinin kinase (CK): Có 3 iso enzyme của nhóm này là CK-MB, CK- MM, CK-BB đại diện cho cơ tim, cơ vân và não lần lượt theo thứ tự.

Bình thường CK-MB chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần. Enzym này bắt đầu tăng sau 3-12h nhồi máu, đỉnh cao khoảng 24h và trở về bình thường sau 48- 72h. Enzym này tăng trong một số bệnh lý khác như: viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương sọ não, chấn thương phần mềm, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh.