Chương 1 TỔNG QUAN 1. Tổng quan về bệnh đái tháo đường 1. Định nghĩa: Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose huyết mạn tính phối hợp với rối loạn chuyển hóa carbohydrat, lipid và protein do tình trạng thiếu hụt tiết insulin, tác dụng của insulin hoặc cả hai gây ra nhiều biến chứng cấp và mạn tính. Đặc biệt các biến chứng tim, mắt, thận…[1] 1.
Dịch tễ: Theo thống kê của hiệp hội ĐTĐ thế giới (IDF) năm 2021, trên toàn thế giới có khoảng 537 triệu người mắc bệnh ĐTĐ trong nhóm tuổi từ 20 – 79 tuổi, tổng số người mắc ĐTĐ dự kiến sẽ tăng lên 643 triệu người vào năm 2030 và 783 triệu người vào năm 2045. Cũng trong năm 2021 đã có 6,7 triệu người chết do đái tháo đường [8]. Tại Việt Nam, theo thống kê của IDF năm 2021 có 3,994 triệu người mắc bệnh ĐTĐ trong độ tuổi từ 20 – 79 tuổi và con số này dự kiến sẽ tăng lên 6,015 triệu người mắc vào năm 2045. Trong năm 2021 tại nước ta đã có 57220 người chết do đái tháo đường [8].
- Glucose huyết tương lúc đói (nhịn ăn > 8-14 giờ) ≥ 7 mmol/L trong 2 buổi sáng khác nhau. - Glucose huyết tương 2 giờ sau khi uống 75 g glucose ≥ 11,1 mmol/L (Nghiệm pháp tăng glucose huyết) 3 Luan van + HbA1c ≥ 6,5 %. Sử dụng xét nghiệm được chứng nhận của chương trình chuẩn hóa hemoglobin gắn glucose quốc tế (NGSP) - Các tiêu chuẩn chẩn đoán các rối loạn glucose huyết: Bảng 1.1: Tóm tắt các tiêu chuẩn chẩn đoán các rối loạn glucose huyết Nghiệm pháp gây Nồng độ ĐH Nồng độ ĐH lúc tăng glucose huyết làm ngẫu Giai đoạn đói đường uống nhiên Nồng độ ĐH 2 giờ sau làm nghiệm pháp < < 5,6 mmol/L 7,8 mmol/L (< 140 Bình thường (< 100 mg/dL mg/dL) ≥ 5,6 mmol/L Rối loạn (100 mg/dL) và ĐH lúc < 7,0 mmol/L đói (126 mg/dL) Nồng độ ĐH 2 giờ sau làm nghiệm pháp ≥ Rối loạn 7,8 mmol/L (140 Tiền dung nạp mg/dL) và < 11,1 ĐTĐ glucose mmol/L (200 mg/dL) ≥ 11,1 Nồng độ ĐH 2 giờ sau mmol/L (200 làm nghiệm pháp ≥ mg/dL) + có ≥ 7,0 mmol/L 11,1 mmol/L (200 triệu chứng ĐTĐ (126 mg/dL) mg/dL) lâm sàng 4 Luan van 1. Biến chứng [1] a) Biến chứng cấp tính - Hôn mê nhiễm toan ceton - Hôn mê nhiễm toan acid lactic - Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu b) Biến chứng mạn tính Biến chứng vi mạch - Biến chứng võng mạc ĐTĐ: + Bệnh võng mạc không tăng sinh + Đục thủy tinh thể + Glaucoma - Biến chứng thận: + Bệnh cầu thận ĐTĐ + Viêm hoại tử đài bể thận + Tổn thương thận mất bù sau tiêm thuốc cản quang trong các thủ thuật như chụp UIV, chụp mạch có thể gây suy thận cấp.
Biến chứng mạch máu lớn - Bệnh lý mạch vành - Bệnh mạch máu ngoại biên - Biến chứng thần kinh + Viêm đa dây thần kinh ngoại biên + Bệnh lý đơn dây thần kinh + Bệnh lý thần kinh tự động - Tiêu hóa: liệt dạ dày, liệt thực quản, bệnh đại tràng 5 Luan van - Tiết niệu – sinh dục: đờ bàng quang, rối loạn cương dương, liệt dương, khô âm đạo, rối loạn kinh nguyệt - Tim mạch: hạ huyết áp tư thế, rối loạn nhịp, ngừng tim - Xương khớp: bàn tay người ĐTĐ trẻ tuổi, gãy Dupuytren, mất chất khoáng xương - Bàn chân người ĐTĐ - Nhiễm khuẩn: da niêm mạc, phổi, tiết niệu – sinh dục 1. Điều trị Mục đích điều trị chung trên bệnh nhân ĐTĐ [1]: - Giảm các triệu chứng lâm sàng, đạt mục tiêu kiểm soát glucose huyết - Đạt cân nặng lý tưởng (giảm cân với ĐTĐ type 2 béo phì) - Làm chậm xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính - Giúp người bệnh có cuộc sống bình thường Mục tiêu kiểm soát đường huyết theo ADA 2019 cụ thể như sau: - HbA1c < 7% được coi là mục tiêu chung cho cả ĐTĐ type 1 và 2 - Đường huyết lúc đói nên duy trì 4,4 – 7,2 mmol/L (80-130 mg/dL) - Đường huyết sau ăn 2h < 10 mmol/L (180 mg/dL) - Mục tiêu có thể khác nhau tùy từng bệnh nhân, tuổi, thói quen sinh hoạt và tuân thủ điều trị - Cần điều trị các yếu tố nguy cơ đi kèm: THA, rối loạn lipid máu Chế độ dinh dưỡng rất quan trọng, là nền tảng cơ bản của chế độ điều trị bệnh ĐTĐ, chế độ này cần phù hợp với từng bệnh nhân và phải thỏa mãn đầy đủ một số yếu tố cơ bản: đủ chất đạm, béo, bột, đường, vitamin, muối khoáng và nước với khối lượng hợp lý, không làm tăng đường huyết nhiều sau ăn, không làm hạ đường huyết lúc xa bữa ăn, duy trì cân nặng ở mức lý tưởng, giảm cân 6 Luan van đến mức hợp lý, không làm tăng các yếu tố nguy cơ: rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, suy thận,… và không nên thay đổi quá nhiều và quá nhanh cơ cấu cũng như khối lượng các bữa ăn. Vận động thể lực cũng rất quan trọng trong điều trị ĐTĐ giúp kiểm soát nồng độ đường huyết tốt hơn trong thời gian dài. Người bệnh được khuyên nên tập đều đặn 30-45 phút mỗi ngày và nên chọn các môn thể thao phù hợp.
Loét bàn chân do bệnh đái tháo đường 1. Định nghĩa loét bàn chân Loét bàn chân là những tổn thương loét nằm phía dưới hai mắt cá chân. Tổn thương loét là những tổn thương phá vỡ toàn bộ cấu trúc da bao gồm lớp biểu bì, hạ bì và lớp dưới da. Những tổn thương dạng phỏng nước, nấm da không được gọi là loét [9].
Tình hình của loét bàn chân do đái tháo đường Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ bị cắt cụt chi cao gấp 10- 20 lần so với người không mắc bệnh ĐTĐ. Mỗi 30 giây, trên thế giới có 1 bệnh nhân ĐTĐ bị cắt cụt chi. Nhìn chung, tỷ lệ mắc LBC do ĐTĐ trên toàn thế giới chiếm khoảng 6,4% [10]. Tuy nhiên, tại các nước có nền kinh tế kém phát triển như Việt Nam, LBC và cắt cụt chi do ĐTĐ là nguyên nhân rất thường gặp.
Biến chứng bàn chân là nguyên nhân làm gia tăng chi phí điều trị. Thông kê năm 2007, 1/3 chi phí điều trị bệnh ĐTĐ được dành cho các chi phí chăm sóc liên quan tới biến chứng bàn chân. So với những bệnh nhân ĐTĐ không bị LBC, chi phí dành cho những bệnh nhân LBC do ĐTĐ cao gấp 5,4 lần và chi phí điều trị cho trường hợp LBC mức độ nặng cao hơn 8 lần so với LBC mức độ nhẹ [11]. Cơ chế bệnh sinh Tổn thương loét bàn chân ở bệnh nhân ĐTĐ được hình thành do 5 yếu tố chính [2]: 1.
Biến chứng thần kinh ngoại vi 2. Bệnh động mạch ngoại vi 7 Luan van 3. Nhiễm trùng bàn chân 4. Hạn chế vận động khớp 5.
Yếu tố ngoại sinh a) Biến chứng thần kinh ngoại vi - Biến chứng thần kinh cảm giác ngoại vi: gần 58% bệnh nhân bị mắc bệnh ĐTĐ có biểu hiện của biến chứng thần kinh cảm giác ngoại vi [12], khoảng 82% các trường hợp LBC do ĐTĐ có biến chứng thần kinh cảm giác ngoại vi đi kèm [13]. Khi LBC có biến chứng thần kinh cảm giác đi kèm, việc bệnh nhân tiếp tục đi đứng có thể làm cho vết loét bị tổn thương trầm trọng hơn. Mất cảm giác đau làm cho bệnh nhân không thể tự điều chỉnh được bản thân khi có những tiếp xúc hoặc tì đè quá mức. Sự tì đè này lặp lại nhiều lần sẽ dẫn tới kéo dài và làm chậm khả năng liền viết thương.
Mất cảm giác nhiệt ở bàn chân còn là nguyên nhân gây ra những tổn thương ở bàn chân như bỏng nhiệt, bỏng hoá chất. Biến chứng thần kinh cảm giác ngoại vi là một chìa khóa quan trọng trong việc hình thành và thúc đẩy vết thương tiến triển nặng hơn [14]. - Biến chứng thần kinh vận động ngoại vi: gây yếu và teo hệ thống các cơ gian cốt và hệ thống các cơ nhỏ ở bàn chân, từ đó làm thay đổi cấu trúc giải phẫu và chức năng của bàn chân và khớp. Tình trạng teo cơ có thể xuất hiện trước khi bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của BCTKNV và tiến triển tăng dần cùng với tình trạng nặng của bệnh [15].
Teo cơ gian cốt làm bệnh nhân khó đứng vững, mất thăng bằng khi đi lại và gây ra các biến dạng bàn chân như tật ngón cái vẹo ngoài, ngón chân hình vuốt…[16]. Biến chứng thần kinh vận động gây ra những thay đổi về hình thái cấu trúc bàn chân như vòm bàn chân cao, teo lớp mỡ dưới da. Thay đổi này làm giảm khả năng chống sốc của bàn chân, dẫn tới gan bàn chân bị gia tăng áp lực gây ra các vi chấn thương và gây ra loét. 8 Luan van Hình 1.1: Mất chức năng chống sốc bàn chân do biến chứng thần kinh ngoại vi [16] - Biến chứng thần kinh tự động ngoại vi: gây ra các cầu nối động - tĩnh mạch, làm giãn các động mạch nhỏ và tĩnh mạch bàn chân dẫn tới phù chân.
Biến chứng thần kinh tự động làm giảm sự chi phối của rễ thần kinh tự động đến các tuyến mồ hôi chi phối, gây khô da và giảm khả năng đàn hồi, đặc biệt từ 1/3 giữa cẳng chân trở xuống. Da khô và cứng làm rạn da từ đó gây ra nứt kẽ, rách da, tổ chức chai sẽ hình thành xung quanh tổ chức tổn thương, vị trí chủ yếu thường ở gót chân, gan bàn chân và mặt dưới ngón 1 của bàn chân - đặc biệt trong những tháng mùa khô. Nứt kẽ và rách da dễ dẫn tới nhiễm trùng, viêm mô tế bào và các tổn thương loét [17]. b) Bệnh động mạch ngoại vi Rối loạn chuyển hóa glucose máu là yếu tố thúc đẩy vữa xơ động mạch.
Trong máu của bệnh nhân ĐTĐ có sự gia tăng bất thường yếu tố protein C phản ứng (CRP), một yếu tố gây viêm có vai trò rất quan trọng trong sự hình thành các mảng xơ vữa. CRP gây tác dụng ức chế tổng hợp và làm giảm hoạt tính sinh 9 Luan van học của nitric oxide (NO) nội mô. Chính sự rối loạn chức năng nội mạc ở bệnh nhân ĐTĐ làm tăng tính nhạy cảm của động mạch đối với tình trạng vữa xơ. Cùng với sự sụt giảm nồng độ NO, ĐTĐ còn làm tăng nồng độ các chất gây co mạch như endothelin - 1, làm tăng hoạt tính của protein kinase C (PKC), nuclear factor kappa B (NFK-B) dẫn tới tăng trương lực thành mạch, phì đại tế bào cơ trơn thành mạch, thúc đẩy quá trình xơ vữa.