Bối cảnh và vấn đề nghiên cứu

Đột quỵ não (tai biến mạch máu não) là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ hai trên phạm vi toàn cầu, chỉ sau bệnh tim thiếu máu cục bộ, đồng thời là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tàn tật vĩnh viễn ở người trưởng thành. Theo các số liệu dịch tễ học, đột quỵ chiếm khoảng 9% tổng số ca tử vong trên toàn thế giới, với tỷ lệ tử vong tại các nước phương Tây dao động trong khoảng 10 – 12%. Tại Việt Nam, ước tính mỗi năm có khoảng 200.000 ca mắc mới với tỷ lệ tử vong lên tới xấp xỉ 50%. Trong số các trường hợp đột quỵ, thể nhồi máu não (thiếu máu não cục bộ) chiếm tỷ lệ đa số, xấp xỉ 85%.

Mặc dù mức độ nguy hiểm và gánh nặng y tế rất lớn, các phương pháp điều trị đột quỵ thiếu máu não hiện nay còn nhiều hạn chế. Liệu pháp duy nhất được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt trong điều trị đột quỵ nhồi máu não là chất hoạt hóa plasminogen của mô tái tổ hợp (tPA). Tuy nhiên, tPA bị giới hạn nghiêm ngặt bởi cửa sổ điều trị hẹp (trong vòng 4,5 giờ kể từ thời điểm khởi phát) và tiềm ẩn nguy cơ xuất huyết não thứ phát đe dọa tính mạng. Do đó, việc tìm kiếm và phát triển các liệu pháp bảo vệ thần kinh mới, đặc biệt từ các nguồn dược liệu tự nhiên có độ an toàn cao và đa cơ chế tác động (chống oxy hóa, chống viêm, bảo vệ cấu trúc tế bào), là một hướng tiếp cận cấp thiết.

Tam thất hoang (Panax stipuleanatus Tsai & Feng), thuộc chi Panax, họ Ngũ gia bì (Araliaceae), là loài dược liệu đặc hữu phân bố ở vùng núi cao phía Bắc Việt Nam và Tây Nam Trung Quốc. Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh loài này có các hoạt tính sinh học như tiêu sợi huyết, giảm đau, chống viêm và tác động lên hệ thần kinh. Một nghiên cứu bước đầu cấp cơ sở năm 2016 tại Viện Dược liệu cho thấy cao chiết tam thất hoang có triển vọng bảo vệ thần kinh trên chuột bị tổn thương não, nhưng cơ chế tác dụng vẫn chưa được làm sáng tỏ.

Xuất phát từ thực tiễn trên, khóa luận tốt nghiệp dược sĩ của tác giả Nguyễn Thu Hà được thực hiện nhằm giải quyết hai mục tiêu cụ thể:

  1. Đánh giá tác dụng bảo vệ thần kinh của cao chiết cồn rễ củ tam thất hoang trên mô hình đột quỵ não thực nghiệm bằng phương pháp gây thuyên tắc động mạch não giữa (MCAO) trên chuột nhắt trắng.
  2. Bước đầu tìm hiểu cơ chế bảo vệ thần kinh của cao chiết tam thất hoang thông qua các chỉ số chống oxy hóa và bảo vệ tính toàn vẹn của hàng rào máu não.

Phạm vi nghiên cứu thực nghiệm được tiến hành trên mẫu rễ củ tam thất hoang thu hái tại huyện Hoàng Su Phì, tỉnh Hà Giang, thực hiện tại Khoa Dược lý – Sinh hóa, Viện Dược liệu và Bộ môn Dược lực, Trường Đại học Dược Hà Nội trong năm 2022.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp

Cơ sở lý thuyết và bệnh sinh học

Khóa luận xây dựng trên nền tảng sinh lý học tuần hoàn não và cơ chế bệnh sinh dòng thác thiếu máu não cục bộ:

  • Tuần hoàn não và cơ chế tự điều hòa: Lưu lượng máu não bình thường được duy trì ổn định nhờ hiệu ứng Bayliss (co giãn mạch máu dựa trên áp lực nội mạch). Khi huyết áp vượt ra ngoài khoảng 60 – 150 mmHg hoặc khi tắc mạch lớn như động mạch não giữa (MCA), cơ chế này bị phá vỡ.
  • Vùng lõi thiếu máu và vùng tranh tối tranh sáng (Penumbra): Vùng lõi nhồi máu có lưu lượng dòng máu giảm nghiêm trọng (< 1 ml/phút/g mô) sẽ hoại tử nhanh chóng sau 5 – 10 phút. Ngược lại, vùng Penumbra bao quanh lõi chỉ bị suy giảm chức năng nhưng tế bào chưa chết hẳn, có thể phục hồi nếu được can thiệp tái tưới máu và dùng thuốc bảo vệ thần kinh kịp thời.
  • Dòng thác tổn thương tế bào: Thiếu hụt ATP dẫn đến suy bơm ion phụ thuộc năng lượng (Na+/K+-ATPase, Ca2+-ATPase), gây phù nhiễm độc tế bào, giải phóng ồ ạt acid amin kích thích (glutamat), kích hoạt quá tải dòng canxi nội bào và tăng sinh các gốc tự do (ROS). Peroxy hóa lipid màng tế bào tạo ra malondialdehyd (MDA) – chỉ thị sinh hóa quan trọng cho mức độ tổn thương màng.
  • Tổn thương hàng rào máu não (BBB) và phù não: Sự phá hủy cấu trúc dải bịt và vòng dính của các tế bào nội mô mạch máu não dẫn đến phù vận mạch không hồi phục, làm tăng tính thấm đối với các đại phân tử như albumin huyết tương.

Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm

Nghiên cứu sử dụng phương pháp can thiệp thực nghiệm có đối chứng trên động vật (in vivo và ex vivo):

  • Động vật thí nghiệm: Chuột nhắt trắng đực chủng Swiss Albino (5 – 6 tuần tuổi, 20 ± 2g) do Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung ương cung cấp.
  • Quy trình chiết xuất mẫu thử: Rễ củ tam thất hoang sấy khô ở 50°C, nghiền mịn, chiết hồi lưu 2 lần bằng ethanol 70% (tỷ lệ dung môi/dược liệu 7:1) ở 50°C trong 2 giờ, cô thu hồi dung môi dưới áp suất giảm và sấy chân không ở 50°C. Hiệu suất chiết cao đạt 38,75%.
  • Mô hình gây tắc động mạch não giữa (MCAO - Intraluminal suture): Chuột được gây mê bằng natri pentobarbital (60 mg/kg), phẫu thuật bộc lộ động mạch cảnh ngoài (ECA) và động mạch cảnh trong (ICA). Đưa sợi chỉ monofilament cỡ 6-0 có đầu bọc silicone (đường kính 0,23 – 0,24 mm) đi từ ECA qua ICA đến gốc động mạch não giữa (vòng Willis) để gây tắc mạch trong 60 phút, sau đó rút sợi chỉ để tái tưới máu não.
  • Thiết kế các lô nghiên cứu: Chuột được phân ngẫu nhiên vào 4 lô (n = 10 chuột/lô):
    1. Lô Chứng sinh lý: Phẫu thuật bộc lộ mạch máu nhưng không luồn chỉ MCAO; uống nước cất 10 ml/kg/ngày.
    2. Lô Chứng bệnh lý: Phẫu thuật gây MCAO 60 phút; uống nước cất 10 ml/kg/ngày.
    3. Lô Tam thất hoang (TTH 150 mg/kg): Phẫu thuật gây MCAO; uống cao chiết TTH liều 150 mg/kg/ngày (uống trước phẫu thuật 7 ngày, 1 giờ trước phẫu thuật và liên tục 3 ngày sau phẫu thuật).
    4. Lô Chứng dương Edaravon (6 mg/kg): Phẫu thuật gây MCAO; tiêm tĩnh mạch chất chống oxy hóa Edaravon liều 6 mg/kg/ngày theo cùng phác đồ thời gian.
  • Chỉ tiêu và kỹ thuật đánh giá:
    • Điểm tổn thương thần kinh: Đánh giá theo thang điểm Menzies (từ 0 đến 4 điểm) tại các thời điểm 0 giờ (ngay sau rút chỉ), 24 giờ, 48 giờ và 72 giờ.
    • Chức năng cảm giác - vận động: Thử nghiệm quay góc (Corner test) tại thời điểm 72 giờ sau MCAO (10 lần lặp lại trên mỗi cá thể).
    • Định lượng Malondialdehyd (MDA): Phân lập vỏ não trái, tạo phức màu với acid thiobarbituric (TBA) đun cách thủy 95°C trong 1 giờ, chiết bằng n-butanol và đo mật độ quang ở bước sóng 532 nm trên máy quang phổ Shimadzu; tính kết quả theo nmol/mg protein.
    • Mức độ phù não: Cân tách biệt khối lượng ướt của bán cầu não trái và bán cầu não phải tại thời điểm 72 giờ.
    • Tính thấm hàng rào máu não: Tiêm tĩnh mạch đuôi dung dịch Evans Blue 1% (24 giờ trước khi mổ não). Đo quang dịch chiết não ở bước sóng 620 nm; nồng độ thuốc nhuộm được tính theo µg/g mô não.
  • Phương pháp phân tích số liệu: Dữ liệu được xử lý bằng phần mềm SPSS 22. Kiểm định phân tích phương sai một yếu tố (One-way ANOVA) và hậu kiểm Dunnett áp dụng cho biến định lượng có phân phối chuẩn. Kiểm định phi tham số Mann-Whitney U test áp dụng cho thang điểm thần kinh Menzies. Ngưỡng ý nghĩa thống kê được xác định ở mức $p < 0,05$.

Nội dung chính theo từng chương

Tổng quan tài liệu về đột quỵ não và cây tam thất hoang

Chương tổng quan hệ thống hóa cơ sở lý thuyết về giải phẫu hệ mạch não (hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch sống - nền kết nối tại đa giác Willis). Tác giả phân tích chi tiết các con đường sinh học dẫn đến hoại tử vùng lõi và chết theo chương trình (apoptosis) tại vùng Penumbra, bao gồm vai trò của protein SNAP-25, sự cạn kiệt glucose/oxy, toan hóa mô do tích tụ lactate và phản ứng viêm mạch.

Về dược liệu, cây tam thất hoang (Panax stipuleanatus) được xác định thuộc chi Panax, phân lớp Hoa hồng (Rosidae), bộ Hoa tán (Apiales). Về mặt hóa học, rễ củ tam thất hoang chứa thành phần chủ đạo là các saponin triterpenoid khung olean (dẫn chất của acid oleanolic), tiêu biểu như Stipuleanosid R1, Stipuleanosid R2, Aralosid A methyl este, Chikusetsusaponin IVa, Spinasaponin A, cùng một lượng nhỏ saponin khung dammaran (Ginsenosid Rb1, Rb3, Rc, Rd) và polyacetylen (stipudiol, stipuol). Các tài liệu dược lý ghi nhận hoạt tính chống viêm thông qua ức chế yếu tố phiên mã NF-κB do TNF-α gây ra (với giá trị IC50 từ 3,1 đến 18,9 µM), khả năng hạ các chất trung gian viêm (NO, MDA, IL-6), và tác dụng bảo vệ thần kinh bước đầu trên mô hình mê lộ chữ Y và thanh quay rotarod.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Trình bày chi tiết nguồn gốc nguyên liệu rễ củ thu thập tại Hoàng Su Phì (Hà Giang), quy trình kiểm tra chất lượng tại Khoa Tài nguyên - Viện Dược liệu. Tác giả mô tả chi tiết các bước thực hiện phẫu thuật MCAO:

  • Kỹ thuật thắt động mạch cảnh chung (CCA), động mạch cảnh ngoài (ECA) và kẹp tạm thời động mạch cảnh trong (ICA).
  • Đưa sợi monofilament dài 20 mm đầu phủ silicone đi sâu 9 – 10 mm từ ngã ba CCA-ECA vào ICA để bít kín lỗ xuất phát của MCA.
  • Mô tả tiêu chuẩn định lượng protein bằng thuốc thử RIPA đĩa 96 giếng và hiệu chỉnh nồng độ Evans Blue, MDA trên đường chuẩn tuyến tính.

Kết quả nghiên cứu và bàn luận

Chương kết quả thể hiện toàn bộ các dữ liệu định lượng so sánh giữa 4 lô chuột thí nghiệm trong thời gian theo dõi 72 giờ sau can thiệp:

Chỉ số theo dõi Lô Sinh lý Lô Bệnh lý (MCAO) Lô TTH (150 mg/kg) Lô Edaravon (6 mg/kg)
Cân nặng ngày 0 (g) 43,89 ± 0,76 45,75 ± 0,48 43,95 ± 0,99 45,00 ± 0,41
Cân nặng ngày 3 (g) 45,26 ± 1,01 31,91 ± 0,91 35,61 ± 1,14 ($p < 0,05$) 36,92 ± 0,86 ($p < 0,05$)
Điểm thần kinh 24h 0 (0÷0) 4 (3÷4) 3 (2÷3) ($p < 0,05$) 3 (2÷3) ($p < 0,05$)
Điểm thần kinh 72h 0 (0÷0) 3 (3÷4) 2 (2÷2,25) ($p < 0,01$) 2 (2÷3) ($p < 0,05$)
Số lần quay trái (/10) 4,6 ± 0,4 7,7 ± 0,5 5,6 ± 0,4 ($p < 0,05$) 5,4 ± 0,5 ($p < 0,05$)
Nồng độ MDA (nmol/mg) Thấp/Chuẩn Tăng vọt ($p < 0,001$) Giảm mạnh ($p = 0,002$) Giảm mạnh ($p < 0,001$)
Phù não trái (khối lượng) Cân bằng 2 bên Tăng phù ($p < 0,01$) Giảm phù ($p < 0,05$) Giảm phù ($p < 0,01$)
Evans Blue não trái (µg/g) Không rò rỉ Tăng cao ($p < 0,001$) Giảm rõ ($p < 0,01$) Không giảm ($p > 0,05$)

Phần bàn luận làm rõ:

  • Chuột lô bệnh lý sau MCAO não trái bị suy giảm cảm giác bên phải, dẫn đến hành vi ưu tiên quay sang trái trong thử nghiệm Corner test (đạt 7,7/10 lần so với mức ngẫu nhiên 4,6/10 ở lô sinh lý). Cao chiết TTH 150 mg/kg đã phục hồi đáng kể sự mất đối xứng vận động này.
  • Sự ức chế tạo thành MDA trong mô não chuột MCAO chứng minh cơ chế quét gốc tự do và dập tắt chuỗi phản ứng peroxy hóa màng tế bào của các saponin trong tam thất hoang.
  • Về tính thấm hàng rào máu não, trong khi thuốc đối chứng Edaravon không cải thiện được sự rò rỉ thuốc nhuộm Evans Blue vào nhu mô não ($p > 0,05$), cao chiết tam thất hoang lại làm giảm có ý nghĩa lượng Evans Blue thoát mạch ở cả hai bán cầu ($p < 0,01$). Điều này chỉ ra ưu thế đặc thù của tam thất hoang trong việc bảo vệ các cấu trúc liên kết nội mô vi mạch não.

Kết quả và đóng góp

Kết quả chính

  • Xác định liều tác dụng hiệu quả của cao chiết cồn 70% rễ củ tam thất hoang là 150 mg/kg/ngày qua đường uống trên mô hình thiếu máu não cục bộ MCAO 60 phút tái tưới máu.
  • Cao chiết tam thất hoang giúp hạn chế sụt giảm thể trọng của chuột sau phẫu thuật (duy trì mức 35,61 ± 1,14g ở ngày thứ 3 so với 31,91 ± 0,91g ở lô bệnh lý, $p < 0,05$).
  • Cải thiện đáng kể các khiếm khuyết chức năng thần kinh vận động: làm giảm điểm tổn thương thần kinh theo thang Menzies từ mức trung vị 3 xuống mức 2 ở thời điểm 72 giờ ($p < 0,01$) và giảm số lần quay trái trong thử nghiệm Corner test xuống 5,6 lần ($p < 0,05$).
  • Làm sáng tỏ hai cơ chế bảo vệ thần kinh trung ương:
    1. Cơ chế chống oxy hóa: Giảm nồng độ chỉ thị peroxy hóa lipid MDA trong mô vỏ não bị tổn thương ($p = 0,002$ so với lô bệnh lý).
    2. Cơ chế bảo vệ hàng rào máu não: Giảm khối lượng bán cầu não trái bị phù nề ($p < 0,05$) và giảm tính thấm đối với phức hợp Evans Blue - Albumin qua hàng rào máu não ($p < 0,01$).

Đóng góp mới của đề tài

  • Đây là công trình thực nghiệm đầu tiên đi sâu làm sáng tỏ cơ chế tác dụng sinh học của tam thất hoang (Panax stipuleanatus) trên mô hình đột quỵ thiếu máu não cục bộ thông qua việc đồng thời đánh giá chức năng oxy hóa màng và tính thấm hàng rào máu não.
  • Phát hiện tác dụng vượt trội của tam thất hoang so với thuốc đối chứng chuẩn lâm sàng Edaravon ở chỉ tiêu bảo vệ tính toàn vẹn của hàng rào máu não (giảm thoát mạch Evans Blue).
  • Chuẩn hóa quy trình phẫu thuật MCAO vi phẫu sử dụng sợi monofilament bọc silicone kết hợp đồng thời thang điểm hành vi Menzies và thử nghiệm Corner test tại phòng thí nghiệm Dược lực - Viện Dược liệu.

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

Hạn chế của nghiên cứu

  • Tỷ lệ biến chứng mô hình: Tỷ lệ tử vong thực nghiệm của chuột trong mô hình MCAO còn ở mức 10 – 15%, chủ yếu do nguy cơ quá liều thuốc mê pentobarbital hoặc xuất huyết dưới nhện do đứt mạch ICA.
  • Biến thiên kích thước vật liệu phẫu thuật: Đầu bọc silicone trên sợi chỉ monofilament được chế tạo thủ công nên kích thước chưa đạt độ đồng nhất tuyệt đối, gây sai số nhất định về thể tích ổ nhồi máu giữa các cá thể.
  • Phạm vi khảo sát liều và thời gian: Đề tài mới chỉ tập trung khảo sát một mức liều duy nhất (150 mg/kg) trong khoảng thời gian theo dõi cấp tính 72 giờ sau tổn thương; chưa đánh giá phục hồi chức năng trong giai đoạn bán cấp và mạn tính.
  • Đối tượng khảo sát: Mới dừng lại ở dạng cao chiết toàn phần (toàn phần cồn 70%), chưa xác định cụ thể saponin đơn lẻ nào (Stipuleanosid R1, R2 hay Chikusetsusaponin) đóng vai trò hoạt chất chính.

Hướng nghiên cứu tiếp

  • Mở rộng nghiên cứu sâu hơn về cơ chế phân tử của tam thất hoang trên các thụ thể dẫn truyền thần kinh, các kênh ion ($Ca^{2+}, Na^+$) và các con đường truyền tín hiệu apoptosis nội bào (Bcl-2, Bax, Caspase-3).
  • Chiết tách, tinh chế và sàng lọc tác dụng bảo vệ thần kinh của từng phân đoạn hoặc hợp chất saponin tinh khiết phân lập từ rễ củ tam thất hoang.
  • Kéo dài thời gian theo dõi sau phẫu thuật MCAO (7 – 14 ngày hoặc dài hơn) để đánh giá khả năng hỗ trợ tái tạo mô thần kinh và hồi phục chức năng lâu dài.

Giá trị tham khảo

Tài liệu khóa luận tốt nghiệp này có giá trị học thuật và thực tiễn cao cho nhiều đối tượng:

  • Sinh viên, học viên cao học ngành Dược học, Dược lý học, Y học cổ truyền: Nguồn tài liệu tham khảo chi tiết về quy trình gây mô hình thiếu máu não cục bộ thoáng qua MCAO trên động vật gặm nhấm, kỹ thuật đánh giá hành vi thần kinh (Corner test, thang điểm Menzies) và các phương pháp phân tích hóa sinh mô não (assay định lượng MDA, Evans Blue).
  • Nghiên cứu viên lĩnh vực Hóa thực vật và Dược lý học: Cung cấp dữ liệu thực nghiệm về mối liên hệ giữa nhóm saponin dẫn chất acid oleanolic của chi Panax với khả năng bảo vệ hệ thần kinh trung ương và tính toàn vẹn của vi mạch não.
  • Các nhà phát triển sản phẩm dược: Cung cấp cơ sở khoa học định hướng khai thác nguồn dược liệu tam thất hoang phân bố tại vùng núi cao phía Bắc (Hà Giang, Lào Cai) phục vụ nghiên cứu và phát triển các chế phẩm hỗ trợ điều trị và phòng ngừa di chứng đột quỵ não.

Câu hỏi thường gặp

1. Tại sao nghiên cứu lựa chọn mô hình thuyên tắc động mạch não giữa (MCAO) bằng kỹ thuật Intraluminal suture thay vì các mô hình khác?

Đa số các ca đột quỵ thiếu máu não ở người (khoảng 80%) xảy ra tại khu vực do động mạch não giữa (MCA) cấp máu. Kỹ thuật luồn sợi chỉ monofilament (Intraluminal suture) bọc đầu silicone vào gốc MCA không đòi hỏi phải phẫu thuật mở hộp sọ (tránh làm thay đổi nhiệt độ và áp suất nội sọ), đồng thời cho phép chủ động kiểm soát thời gian làm tắc mạch (60 phút) và tái tưới máu mô não, mô phỏng sát nhất diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân được tái thông mạch máu tự nhiên hoặc dùng thuốc tiêu huyết khối.

2. Sự khác biệt về hiệu quả giữa cao chiết Tam thất hoang 150 mg/kg và thuốc đối chứng Edaravon 6 mg/kg trong việc bảo vệ hàng rào máu não là gì?

Cả hai nhóm đều cho thấy khả năng chống oxy hóa (làm giảm nồng độ MDA trong não) và giảm mức độ phù não trái. Tuy nhiên, ở chỉ tiêu đánh giá tính thấm hàng rào máu não bằng thuốc nhuộm Evans Blue, cao chiết tam thất hoang liều 150 mg/kg làm giảm thoát mạch Evans Blue có ý nghĩa thống kê ở cả hai bán cầu não ($p < 0,01$), trong khi Edaravon ở liều 6 mg/kg không cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa so với lô bệnh lý ($p > 0,05$). Điều này chứng minh tam thất hoang có ưu thế vượt trội trong việc phục hồi cấu trúc và chức năng liên kết tế bào nội mô mạch máu não.

3. Nguyên lý của thử nghiệm quay góc (Corner test) để đánh giá tổn thương thần kinh trên chuột MCAO là gì?

Thử nghiệm Corner test đặt chuột vào một góc hẹp 30° tạo bởi hai tấm bìa. Chuột bình thường khi chạm râu hai bên vào thành góc sẽ quay đầu sang trái hoặc sang phải với xác suất ngẫu nhiên tương đương nhau (~5/10 lần). Khi bị phẫu thuật MCAO gây tổn thương bán cầu não trái, chuột bị suy giảm cảm giác và vận động ở nửa thân đối bên (bên phải). Do đó, chuột chỉ nhận được kích thích từ phía bên trái và có xu hướng quay sang bên trái nhiều hơn rõ rệt (lô bệnh lý đạt 7,7/10 lần). Sự giảm số lần quay trái phản ánh mức độ hồi phục chức năng cảm giác - vận động.

4. Thành phần hóa học đặc trưng của rễ củ Tam thất hoang trong nghiên cứu gồm những nhóm chất nào?

Thành phần hóa học chính của rễ củ tam thất hoang (Panax stipuleanatus) là các saponin triterpenoid khung olean (dẫn chất của acid oleanolic), tiêu biểu là Stipuleanosid R1, Stipuleanosid R2, Aralosid A methyl este, Chikusetsusaponin IVa, Spinasaponin. Khác với Nhân sâm (Panax ginseng) hay Tam thất bắc (Panax notoginseng) vốn chứa chủ yếu saponin khung dammaran (ginsenosid), tam thất hoang có hàm lượng saponin dẫn chất acid oleanolic chiếm ưu thế vượt trội cùng một lượng nhỏ polyacetylen (stipudiol, stipuol).

Kết luận

Khóa luận tốt nghiệp của tác giả Nguyễn Thu Hà đã chứng minh thực nghiệm cao chiết cồn 70% từ rễ củ tam thất hoang (Panax stipuleanatus) ở liều 150 mg/kg có tác dụng bảo vệ thần kinh rõ rệt trên mô hình đột quỵ thiếu máu não cục bộ MCAO ở chuột nhắt trắng. Tác dụng này được thể hiện qua việc giảm tỷ lệ sụt cân, cải thiện thang điểm tổn thương thần kinh Menzies và phục hồi chức năng vận động trong thử nghiệm Corner test. Cơ chế bảo vệ thần kinh của tam thất hoang được xác định bước đầu thông qua hoạt tính chống peroxy hóa màng tế bào (hạ nồng độ MDA), giảm mức độ phù não và phục hồi tính toàn vẹn của hàng rào máu não. Công trình cung cấp cơ sở dữ liệu khoa học tin cậy cho định hướng phát triển các sản phẩm trị liệu từ nguồn dược liệu bản địa trong điều trị và phòng ngừa đột quỵ nhồi máu não.