ĐẶT VẤN ĐỀ Trƣớc năm 1900, nguyên nhân gây tử vong chính trên toàn cầu là bệnh lý nhiễm trùng và suy dinh dƣỡng. Đến những năm đầu thế kỷ 21, mô hình bệnh tật toàn cầu đã có sự chuyển dịch giai đoạn các bệnh dịch lây nhiễm sang giai đoạn bệnh tật liên quan đến béo phì và ít hoạt động thể lực. Hàng năm có 17,3 triệu ngƣời chết vì các bệnh lý tim mạch, chiếm 30% tổng tỷ lệ tử vong trên toàn thế giới. Năm 2015, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ƣớc tính tỷ lệ tử vong này vào khoảng 20 triệu ngƣời.
Đến năm 2030, các nhà nghiên cứu dự báo con số này sẽ hơn 23,6 triệu và bệnh tim mạch sẽ là nguyên nhân chính gây tử vong trên toàn thế giới [55]. Hiện nay, Việt Nam đang trong giai đoạn các bệnh thoái hóa và bệnh gây ra bởi con ngƣời - là giai đoạn bệnh lý không lây nhiễm thống trị, trong đó bệnh tim mạch chiếm tỷ lệ cao nhất [11]. Theo thống kê của WHO năm 2016, tại Việt Nam, bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Trong số 77% nguyên nhân tử vong do bệnh không lây nhiễm ở Việt Nam thì có tới khoảng gần 70% tử vong do bệnh tim mạch [22].
Trong bệnh lý tim mạch, hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [21]. Theo thống kê của WHO, hàng năm trên thế giới có 7,3 triệu ngƣời chết do bệnh động mạch vành (ĐMV) [55]. Tại Mỹ, theo báo cáo năm 2014 của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ (AHA), tỷ lệ mới mắc nhồi máu cơ tim (NMCT) hằng năm là 515000 trƣờng hợp và có 205000 trƣờng hợp NMCT tái phát. Tại Châu Âu, cứ mỗi 6 nam giới và mỗi 7 nữ giới lại có 1 ngƣời bị tử vong do NMCT [52].
Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân vào Viện Tim mạch vì NMCT cấp năm 2003 là 4,2% đến năm 2007 đã tăng lên 9,1% và con số trên chƣa có dấu hiệu chững lại [23]. HCMVC là hậu quả của mảng xơ vữa không ổn định làm giảm lƣợng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi [3]. Trong quá trình hình thành mảng xơ vữa sẽ có các yếu tố nguy cơ tim mạch tác động vào, các yếu tố này có thể tác động vào một giai đoạn cụ thể hoặc xuyên suốt quá trình hình thành mảng xơ vữa tùy thuộc vào tính chất 2 của chúng. Cụ thể, các yếu tố nguy cơ tim mạch không thể can thiệp đƣợc nhƣ tuổi, giới tính, yếu tố di truyền… và các yếu tố nguy cơ tim mạch có thể can thiệp đƣợc nhƣ tăng huyết áp, hút thuốc lá, đái tháo đƣờng, rối loạn lipid máu… Trong các yếu tố trên, rối loạn lipid máu đang dần trở thành một vấn đề nổi trội do đời sống ngƣời dân đƣợc cải thiện, chất lƣợng bữa ăn đƣợc nâng cao đáng kể cùng với lối sống tĩnh tại, ít vận động thể lực, sử dụng nhiều chất kích thích, đặc biệt, rối loạn lipid máu vừa là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập vừa là yếu tố thúc đẩy các yếu tố nguy cơ tim mạch khác khi đi kèm.
Hiện nay, khả năng thực hiện xét nghiệm các chỉ số lipid máu đƣợc tiến hành nhanh gọn và chính xác tại các cơ sở khám chữa bệnh từ tuyến cơ sở đến tuyến trung ƣơng, theo đó, nếu có thể dựa vào việc đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu định kỳ nhằm đƣa ra các giải pháp điều trị và dự phòng sớm các yếu tố nguy cơ tim mạch sẽ góp phần cải thiện đáng kể các biến cố tim mạch nói chung và HCMVC nói riêng. Dựa trên tình hình thực tế, nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân HCMVC sẽ cung cấp đƣợc cái nhìn tổng quan về đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân HCMVC, từ đó tạo thuận lợi cho các bác sĩ thực hành lâm sàng sẽ có hƣớng tiếp cận, phƣơng pháp điều trị và cách dự phòng thích hợp. Chính vì những điều nêu trên chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại bệnh viện Đa Khoa Thành Phố Cần Thơ năm 2021” với hai mục tiêu cụ thể sau: 1. Xác định tỷ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
Tìm mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch với rối loạn lipid máu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Hội chứng mạch vành cấp 1. Dịch tễ Tại Hoa Kỳ, trong năm 2004, HCMVC chiếm khoảng 35% tất cả các trƣờng hợp tử vong ở những ngƣời ≥ 65 tuổi [42].
Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Nguyễn Lân Việt, tỷ lệ HCMVC nhập Viện Tim Mạch Quốc Gia Việt Nam chiếm 4,6% trong số các bệnh lý tim mạch [28]. Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày sau NMCT cấp và HCMVC không có ST chênh lên lần lƣợt là khoảng 5,1 - 10% và 3% [32]. Theo số liệu thống kê của Bộ Y tế, hơn 50% bệnh nhân NMCT cấp tử vong trong vòng một giờ đầu trƣớc khi đƣợc đƣa đến bệnh viện. Nếu không đƣợc điều trị, 30% bệnh nhân sẽ tử vong nhƣng nếu đƣợc điều trị, tỷ lệ tử vong giảm xuống còn 6 - 10% [21].
Do đó, HCMVC là biến cố nặng của bệnh lý ĐMV. Trong đó, HCMVC không ST chênh lên vẫn chiếm tỷ lệ hàng đầu trong các biến cố mạch vành cấp trên toàn thế giới. Hiện nay dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị có hiệu quả HCMVC, nhƣng HCMVC vẫn là một bệnh rất nặng và cần đƣợc quan tâm. Định nghĩa Hội chứng động mạch vành cấp hay còn gọi tắt là Hội chứng mạch vành cấp là một thuật ngữ đề cập đến bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào có liên quan đến biến cố tổn thƣơng động mạch vành mang tính chất cấp tính [30].
Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ và Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên. Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên bao gồm hai dạng bệnh cảnh: Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và Đau thắt ngực không ổn định. Về lâm sàng và điện tâm đồ (ĐTĐ) không có sự khác biệt giữa hai thể bệnh của hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên, sự phân biệt là nhồi máu cơ 4 tim cấp không có ST chênh lên có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên các xét nghiệm, còn đau thắt ngực không ổn định thì không có (sơ đồ 1. Định danh hội chứng mạch vành cấp (Nguồn: 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, 2014 [30]) Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tƣ của Hội Tim mạch Châu Âu/Tổ chức các Trƣờng môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hội Tim mạch Hoa Kỳ/Liên đoàn Tim mạch Thế giới (ESC/ACCF/AHA/WHF) 2018 [51]: thuật ngữ Nhồi máu cơ tim cấp đƣợc sử dụng khi có tình trạng tổn thƣơng cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp và sự tăng và/hoặc giảm troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99, kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau: - Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ.
- Thay đổi ĐTĐ kiểu thiếu máu cục bộ mới (thay đổi ST - T mới, blốc nhánh trái mới xuất hiện). - Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ. - Ghi nhận tình trạng có huyết khối ĐMV khi chụp mạch vành hoặc khi tử thiết. Giải phẫu hệ động mạch vành Hệ ĐMV ngƣời đƣợc chia thành hai động mạch lớn (còn gọi là các động mạch thƣợng tâm mạc) và các mạch máu nhỏ hơn.
Tim đƣợc nuôi dƣỡng bằng hai động mạch chính đó là ĐMV trái và ĐMV phải [33], [34]. Giải phẫu động mạch vành (Nguồn : Atlas giải phẫu người, 2018 [19]) 1. Nguyên nhân gây hội chứng mạch vành cấp Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh HCMVC (khoảng 95%) là do sự tắc hoặc hẹp nặng ĐMV thƣợng tâm mạc và hơn 90% có sự hiện diện của mảng xơ vữa [22]. Các nguyên nhân còn lại không có sự hiện diện của mảng xơ vữa trong ĐMV (dựa vào chụp ĐMV hoặc phẫu nghiệm tử thi) bao gồm: bất thƣờng bẩm sinh ĐMV, co 6 thắt ĐMV, bóc tách động mạch chủ lan rộng đến ĐMV, viêm động mạch (nhƣ Takayasu, Kawasaki…), chấn thƣơng hoặc do thủ thuật can thiệp mạch vành, bệnh về máu (đa hồng cầu, đa tiểu cầu, tăng đông…), bệnh cơ tim phì đại (thay tim, đái tháo đƣờng), chèn ép từ bên ngoài (phình động mạch chủ, ung thƣ di căn…) [17], [29].
Sinh lý bệnh hội chứng mạch vành cấp do xơ vữa động mạch vành 1. Xơ vữa động mạch vành Xơ vữa động mạch là bệnh lý đặc trƣng bởi tình trạng lắng đọng dần các mảng lipid ở thành mạch, từ đó làm hẹp dần lòng mạch, giảm tƣới máu mô ở phía xa. Bệnh xảy ra ở động mạch lớn và vừa. Hiện nay, có nhiều thuyết về quá trình hình thành mảng xơ vữa động mạch nhƣ “giả thuyết tạo mảng”, “giả thuyết lipid”, nhƣng “giả thuyết đáp ứng với tổn thƣơng” đƣợc ủng hộ nhiều nhất.
Theo giả thuyết này, các tác nhân gây tổn thƣơng nội mạc mạch máu sẽ khởi phát chuỗi đáp ứng của cơ thể hình thành mảng xơ vữa [12]. Quá trình hình thành mảng xơ vữa đƣợc đặc trƣng bởi: - Rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu. - Lắng đọng lipid, cholesterol và xâm nhập các tế bào viêm ở thành mạch. - Tích luỹ các mảnh xác tế bào ở lớp nội mạc và dƣới nội mạc.
Các quá trình trên dẫn đến hình thành mảng xơ vữa, tái cấu trúc thành mạch [12], [22]. Rối loạn chức năng nội mạc tạo thuận lợi cho sự hình thành và phát triển của mảng xơ vữa. Sự lắng đọng dần dần của các hạt lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) qua lớp nội mạc mạch máu (đã bị tổn thƣơng, suy giảm chức năng) vào thành mạch. Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch (do tổn thƣơng nội mạc và các yếu tố viêm, hóa chất trung gian), hoạt hóa biến thành đại thực bào, tiếp theo, đại thực bào sẽ ăn các hạt LDL và biến thành các tế bào bọt.
Các tế bào bọt này lắng đọng trong thành mạch và lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy quá trình thực bào - lắng đọng tạo thành các mảng xơ vữa động mạch (Hình 1.