Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân suy gan cấp tại Bệnh viện Bạch Mai (2020-2021)

Luận văn phân tích đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân suy gan cấp tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2020-2021.

• Tác giả: Dương Thị Kiều Trang
• Người hướng dẫn: TS. Lê Quang Thuận
• Trường học: Đại học Quốc gia Hà Nội
• Chuyên ngành: Bác sĩ Đa khoa
• Đề tài: Đặc Điểm Lâm Sàng, Cận Lâm Sàng Và Kết Quả Điều Trị Bệnh Nhân Suy Gan Cấp Tại Trung Tâm Chống Độc Bệnh Viện Bạch Mai Năm 2020 - 2021
• Loại tài liệu: khóa luận tốt nghiệp
• Năm xuất bản: 2022
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• DANH MỤC BẢNG
• DANH MỤC BIỂU ĐỒ
• DANH MỤC HÌNH
• DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Đại cương về suy gan cấp
• 1.2. Khái niệm và dịch tễ học
• 1.3. Nguyên nhân suy gan cấp
• 1.4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
• 1.5. Biểu hiện lâm sàng
• 1.6. Xét nghiệm cận lâm sàng
• 1.7. Chẩn đoán suy gan cấp
• 1.8. Chẩn đoán nguyên nhân
• 1.9. Phân loại mức độ
• 1.10. Phương pháp điều trị
• 1.11. Các biện pháp điều trị chung
• 1.12. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
• 1.13. Xử trí tại bệnh viện
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu, địa điểm và thời gian nghiên cứu
• 2.2. Đối tượng nghiên cứu
• 2.3. Địa điểm: Trung tâm Chống Độc - Bệnh viện Bạch Mai. Thời gian: thời gian nghiên cứu 12/2020 đến 12/2021
• 2.4. Phương pháp nghiên cứu
• 2.5. Thiết kế nghiên cứu
• 2.6. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
• 2.7. Kỹ thuật thu thập số liệu
• 2.8. Phương tiện nghiên cứu
• 2.9. Các chỉ số nghiên cứu và phương pháp đo
• 2.10. Các biến số và đơn vị đo. Các bảng điểm đánh giá tình trạng lâm sàng
• 2.11. Phương pháp phân tích số liệu
• 2.12. Công cụ nghiên cứu
• 2.13. Xử lý số liệu
• 2.14. Sai số và khống chế sai số
• 2.15. Đạo đức nghiên cứu. Hạn chế của đề tài
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
• 3.2. Đặc điểm suy gan cấp
• 3.3. Mô tả đặc điểm nguyên nhân và tiền sử của bệnh nhân
• 3.4. Mô tả đặc điểm lâm sàng
• 3.5. Đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
• 3.6. Đánh giá kết quả điều trị nội khoa
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung
• 4.2. Đặc điểm suy gan cấp
• 4.3. Mô tả đặc điểm nguyên nhân và tiền sử của bệnh nhân
• 4.4. Mô tả đặc điểm lâm sàng
• 4.5. Mô tả đặc điểm cận lâm sàng
• 4.6. Đánh giá kết quả điều trị nội khoa
• 4.7. BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU SUY GAN CẤP

Tóm tắt

I. Tổng quan về suy gan cấp

Suy gan cấp (suy gan cấp) là một tình trạng nghiêm trọng, đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng gan nhanh chóng, dẫn đến các biến chứng như bệnh não gan và rối loạn đông máu. Theo Hiệp hội nghiên cứu gan Hoa Kỳ (AASLD), suy gan cấp được định nghĩa là sự phát triển của bệnh não gan và rối loạn đông máu với tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) lớn hơn 1,5. Tình trạng này thường xảy ra ở những bệnh nhân không có tiền sử bệnh gan trước đó. Tỷ lệ mắc bệnh này ở các nước đang phát triển cao hơn nhiều so với các nước phát triển, với nguyên nhân chủ yếu là do viêm gan virus và ngộ độc thuốc. Tại Việt Nam, tỷ lệ tử vong do suy gan cấp có thể lên tới 50-67%. Việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời là rất quan trọng để giảm thiểu tỷ lệ tử vong.

1.1. Nguyên nhân suy gan cấp

Nguyên nhân gây suy gan cấp có thể chia thành ba nhóm chính: (1) Nguyên nhân do thuốc, bao gồm ngộ độc paracetamol và các loại thuốc khác; (2) Nguyên nhân do virus, chủ yếu là viêm gan A, B, và E; (3) Các nguyên nhân ít phổ biến hơn như gan nhiễm mỡ cấp tính và bệnh Wilson. Việc xác định nguyên nhân chính xác là rất quan trọng để có phương pháp điều trị phù hợp. Theo thống kê, ngộ độc thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây suy gan cấp tại các nước phát triển, trong khi viêm gan virus lại phổ biến hơn ở các nước đang phát triển.

II. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

Bệnh nhân suy gan cấp thường khởi phát với các triệu chứng như mệt mỏi, buồn nôn, và vàng da. Các triệu chứng này có thể tiến triển nhanh chóng, dẫn đến tình trạng hôn mê và tử vong. Các xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy sự gia tăng của bilirubin, NH3, và các chỉ số đông máu bất thường. Bệnh não gan là một biến chứng nghiêm trọng, được phân loại theo hệ thống West Haven, từ độ 0 (không có triệu chứng) đến độ IV (hôn mê). Việc theo dõi các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng là rất cần thiết để đánh giá tình trạng bệnh nhân và đưa ra phương pháp điều trị kịp thời.

2.1. Chẩn đoán suy gan cấp

Chẩn đoán suy gan cấp không có phương pháp tiêu chuẩn vàng, mà cần dựa vào sự kết hợp của các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và các xét nghiệm sinh hóa. Việc xác định chính xác tình trạng bệnh nhân giúp kịp thời điều trị và giảm tỷ lệ tử vong. Các xét nghiệm cần thiết bao gồm đo bilirubin, NH3, và các yếu tố đông máu. Đặc biệt, việc theo dõi tình trạng não gan là rất quan trọng, vì đây là một trong những biến chứng nguy hiểm nhất của suy gan cấp.

III. Kết quả điều trị

Kết quả điều trị bệnh nhân suy gan cấp tại Bệnh viện Bạch Mai cho thấy tỷ lệ sống sót phụ thuộc vào thời gian phát hiện và điều trị. Các phương pháp điều trị bao gồm hỗ trợ chức năng gan, lọc máu, và điều trị biến chứng. Nghiên cứu cho thấy rằng việc áp dụng các phác đồ điều trị kịp thời có thể cải thiện đáng kể tình trạng bệnh nhân. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều thách thức trong việc điều trị, đặc biệt là trong việc xác định phác đồ điều trị phù hợp cho từng bệnh nhân. Việc nghiên cứu và phát triển các phương pháp điều trị mới là cần thiết để nâng cao hiệu quả điều trị.

3.1. Đánh giá hiệu quả điều trị

Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh nhân suy gan cấp cần dựa trên các chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng. Các nghiên cứu cho thấy rằng tỷ lệ điều trị thành công có thể đạt được nếu bệnh nhân được phát hiện và điều trị sớm. Việc theo dõi các chỉ số sinh hóa như bilirubin, NH3, và các yếu tố đông máu là rất quan trọng để đánh giá tình trạng bệnh nhân. Ngoài ra, việc áp dụng các phương pháp điều trị mới như liệu pháp hấp phụ phân tử cũng đang được nghiên cứu để cải thiện kết quả điều trị.

Nội dung chính

Bối cảnh và vấn đề nghiên cứu

Suy gan cấp (SGC) là hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự hủy hoại tế bào gan diễn ra nhanh chóng, dẫn đến suy giảm nghiêm trọng chức năng gan và gây tổn thương thứ phát đa cơ quan như bệnh não gan, rối loạn đông máu nặng (INR > 1,5), hội chứng gan thận, suy đa tạng và nhiễm trùng thứ phát. Tình trạng phù não, nhiễm trùng huyết và suy đa tạng là những nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong.

Mô hình căn nguyên của suy gan cấp có sự khác biệt rõ rệt giữa các khu vực địa lý: tại các nước phát triển (Châu Âu, Bắc Mỹ, Nhật Bản), nguyên nhân phổ biến nhất là tổn thương gan do thuốc (DILI), đặc biệt là quá liều paracetamol; trong khi đó, tại các nước đang phát triển, viêm gan virus cấp tính (HAV, HBV, HEV) và ngộ độc thảo dược, thuốc y học dân tộc là nguyên nhân chủ yếu. Tại Việt Nam, thống kê giai đoạn 2009–2011 ghi nhận tỷ lệ viêm gan nhiễm độc tăng từ 5,0% lên 8,7% tổng số bệnh nhân nhập viện, với tỷ lệ tử vong khi tiến triển thành suy gan cấp lên tới 50–67%, và theo thống kê của Bộ Y tế năm 2015, tỷ lệ tử vong do viêm gan nhiễm độc có thể dao động từ 50% đến 90%.

Khóa luận tốt nghiệp ngành Bác sĩ Đa khoa của tác giả Dương Thị Kiều Trang (Trường Đại học Y Dược – Đại học Quốc gia Hà Nội) được thực hiện nhằm giải quyết các nhiệm vụ nghiên cứu cụ thể sau:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy gan cấp tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai.
2. Đánh giá kết quả điều trị ở bệnh nhân suy gan cấp tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai.

• Đối tượng nghiên cứu: 48 bệnh nhân được chẩn đoán xác định suy gan cấp với thời gian khởi phát bệnh dưới 28 tuần, điều trị nội trú tại Trung tâm Chống độc – Bệnh viện Bạch Mai. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm các trường hợp suy gan mạn tính (xơ gan), suy gan cấp trên nền bệnh nhân xơ gan, bệnh nhân không tuân thủ phác đồ hoặc không đồng ý tham gia nghiên cứu.
• Phạm vi nghiên cứu:
  • Không gian: Trung tâm Chống Độc – Bệnh viện Bạch Mai.
  • Thời gian: Từ tháng 12/2020 đến tháng 12/2021.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp

Khóa luận dựa trên khung lý thuyết và hướng dẫn chẩn đoán của Hiệp hội Nghiên cứu Gan Hoa Kỳ (AASLD - 2011) và Hiệp hội Gan mật Châu Âu (EASL - 2017), xác định suy gan cấp là tình trạng xuất hiện bệnh não gan và rối loạn đông máu với tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế INR > 1,5 ở bệnh nhân có tổn thương gan cấp tính dưới 26–28 tuần mà không có tiền sử xơ gan trước đó. Các thang điểm và hệ thống phân loại chuyên khoa được áp dụng bao gồm:

• Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) để đánh giá tri giác.
• Tiêu chuẩn West Haven (WHC, phân độ từ 0 đến IV) để phân loại mức độ bệnh não gan.
• Phân loại lâm sàng thời gian khởi phát: suy gan tối cấp (< 10 ngày), suy gan cấp (10–30 ngày), suy gan bán cấp (5–24 tuần).
• Phân loại tiến triển theo Lucke và Mallory: giai đoạn tiền triệu (chưa có vàng da), giai đoạn trung gian (xuất hiện vàng da), giai đoạn cuối (biểu hiện bệnh não gan).
• Tiêu chuẩn King's College Hospital (KCH) để đánh giá chỉ định ghép gan.

Về cơ chế bệnh sinh, nghiên cứu tổng thuật vai trò của đáp ứng viêm hệ thống và mất cân bằng cytokine (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-10), hoạt hóa tế bào Kupffer, các phân tử DAMPs, HMGB1, cùng quá trình chết tế bào gan theo chu trình (apoptosis) qua con đường nội sinh màng ty thể (Bcl-2) và con đường ngoại sinh thụ thể tử vong (FasL/TNF-α). Tình trạng tăng amoniac (NH3) trong máu làm tăng tính thấm tế bào hình sao, gây phù não và tăng áp lực nội sọ; sự gián đoạn tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X) và yếu tố V tại gan gây rối loạn đông máu nặng.

• Phương pháp nghiên cứu: Thiết kế nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang.
• Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện toàn bộ bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nhập viện trong thời gian nghiên cứu (n = 48).
• Thu thập dữ liệu: Khám lâm sàng trực tiếp hàng ngày, theo dõi chỉ số sinh tồn, tri giác, triệu chứng cơ năng, thực thể và trích xuất dữ liệu xét nghiệm công thức máu, sinh hóa, đông máu từ hồ sơ bệnh án.
• Xử lý số liệu: Nhập liệu bằng Microsoft Excel và phân tích thống kê trên phần mềm SPSS 20.0. Các biến định lượng được trình bày dưới dạng số trung bình ± độ lệch chuẩn ($\bar{X} \pm SD$), các biến định tính được trình bày dưới dạng tần số và tỷ lệ phần trăm (%). So sánh tỷ lệ giữa các nhóm bằng kiểm định Chi-bình phương ($\chi^2$), mức ý nghĩa thống kê được xác định khi $p < 0,05$.

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan

Chương 1 hệ thống hóa y văn trong và ngoài nước về khái niệm, dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt và các phương pháp điều trị suy gan cấp.

Về điều trị, tác giả trình bày chi tiết các biện pháp hồi sức tích cực và hỗ trợ tạng:

• Xử trí ban đầu: Ngừng các tác nhân nghi ngờ độc tính cho gan; dùng 20g than hoạt nếu nghi ngộ độc paracetamol; truyền glucose 10–20% phòng hạ đường huyết.
• Hồi sức thần kinh và kiểm soát áp lực nội sọ: Nằm đầu cao 30–45 độ; dùng Mannitol bolus 0,5–1 g/kg (mục tiêu áp lực thẩm thấu máu < 320 mOsm/L); truyền dung dịch muối ưu trương 3% (duy trì Natri máu 145–155 mmol/L) hoặc 30% liều 5–20 mL/giờ; sử dụng Propofol an thần ngắn hạn; dùng Lactulose (30–60 mL uống/sonde hoặc thụt 150 mL pha 350 mL nước) để kiểm soát amoniac máu.
• Thuốc giải độc đặc hiệu: N-acetylcysteine (NAC) cho ngộ độc paracetamol (phác đồ uống liều đầu 140 mg/kg, sau đó 70 mg/kg mỗi 4 giờ; hoặc phác đồ truyền tĩnh mạch liều đầu 150 mg/kg trong 1 giờ, tiếp tục 50 mg/kg trong 4 giờ và 100 mg/kg trong 16 giờ); đối với ngộ độc nấm chứa amatoxin, sử dụng than hoạt xen kẽ Silymarin (300 mg mỗi 12 giờ) hoặc Legalon-SIL tĩnh mạch (5–20 mg/kg/ngày) kết hợp Penicillin G (1 g/kg/ngày) và NAC.
• Điều trị thay thế và kỹ thuật mới: Thay huyết tương (PEX), hệ thống gan nhân tạo tái tuần hoàn hấp phụ phân tử (MARS), liệu pháp tiêm steroid qua đường động mạch gan (TASIS) và chỉ định ghép gan theo tiêu chuẩn King's College Hospital.

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 trình bày chi tiết địa điểm nghiên cứu (Trung tâm Chống độc – Bệnh viện Bạch Mai), thời gian thực hiện (12/2020 – 12/2021) và quy trình nghiên cứu 5 bước:

1. Thăm khám lâm sàng ban đầu, khai thác bệnh sử và tiền sử;
2. Đối chiếu hồ sơ bệnh án với tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ;
3. Giải thích và nhận sự đồng thuận tham gia của bệnh nhân/người nhà;
4. Theo dõi lâm sàng hàng ngày, ghi nhận diễn biến, can thiệp điều trị và kết quả xét nghiệm cận lâm sàng;
5. Nhập liệu, làm sạch và phân tích thống kê trên SPSS 20.0.

Chương này cũng xác định rõ hệ thống các biến số nghiên cứu, định nghĩa tiêu chuẩn điều trị thành công (bệnh nhân tỉnh táo, hết hôn mê gan, các chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng cải thiện, toàn trạng ổn định khi ra viện) và thất bại (bệnh nhân tử vong tại viện hoặc tình trạng quá nặng gia đình xin về).

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Chương 3 trình bày các số liệu thu thập được từ 48 bệnh nhân nghiên cứu:

• Đặc điểm chung: Độ tuổi trung bình là 49,8 ± 18,09 tuổi (nhóm sống là 49,7 ± 19,42; nhóm tử vong là 49,9 ± 16,69; $p = 0,968$). Nhóm bệnh nhân trên 60 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất (31,2%). Nam giới chiếm tỷ lệ cao hơn nữ giới. Thời gian nằm viện trung bình là 16,6 ± 7,2 ngày.
• Căn nguyên và tiền sử: Nguyên nhân gây suy gan cấp hàng đầu là thuốc Y học dân tộc (YHDT) với 20 bệnh nhân (41,66%), tiếp theo là thuốc tân dược (16,67%), virus viêm gan (10,41%), nhiễm trùng (10,41%), viêm gan tự miễn (8,33%), căn nguyên không rõ (8,33%), ký sinh trùng (6,25%) và ngộ độc mật cá (2,08%). Về tiền sử, 52,1% bệnh nhân trước đó hoàn toàn khỏe mạnh, 18,8% có tiền sử nhiễm virus viêm gan B, C, E, 16,7% có tiền sử nghiện rượu, 4,2% mắc bệnh tự miễn và 2,1% mắc bệnh Wilson.
• Lâm sàng tại thời điểm nặng nhất: Điểm Glasgow trung bình ở nhóm sống là 14,5 ± 0,89 điểm, cao hơn rõ rệt so với nhóm tử vong là 8,90 ± 3,94 điểm ($p < 0,05$). Các triệu chứng toàn thân phổ biến gồm vàng da niêm mạc (87,5%), phù (50,0%), da niêm mạc nhợt (47,9%), rối loạn ý thức (47,9%), cổ trướng (29,2%) và xuất huyết dưới da (22,9%). Rối loạn ý thức xuất hiện ở 90,5% bệnh nhân nhóm tử vong so với 14,8% ở nhóm sống ($p < 0,05$).
• Phân độ não gan: Tỷ lệ có bệnh não gan (độ 1 đến 4) chiếm 62,5%. Ở nhóm sống, 63,0% không có bệnh não gan (độ 0) và không có trường hợp nào ở độ 3 hoặc độ 4. Ở nhóm tử vong, 47,6% bệnh nhân ở độ 4 và 9,5% ở độ 3 ($p = 0,001$).
• Cận lâm sàng tại thời điểm nặng nhất:
  • Huyết học: Có tình trạng thiếu máu và tăng bạch cầu; nhóm tử vong có số lượng hồng cầu (3,04 ± 1,09 T/L) và huyết sắc tố (92,24 ± 31,78 g/L) thấp hơn nhóm sống (hồng cầu 3,57 ± 0,90 T/L, huyết sắc tố 105,78 ± 26,31 g/L), bạch cầu ở nhóm tử vong là 14,32 ± 11,16 G/L ($p < 0,05$).
  • Sinh hóa: ALT trung bình 1038,9 ± 1871,1 UI/L (dao động 62,0 – 7982,0 UI/L); AST trung bình 1223,8 ± 2378,2 UI/L (dao động 82,0 – 10351,0 UI/L); Bilirubin toàn phần trung bình 277,0 ± 197,4 µmol/L (cao nhất 842,2 µmol/L); Creatinin máu trung bình 132,8 ± 150,2 µmol/L (cao nhất 915,0 µmol/L); Ure trung bình 11,1 ± 14,9 mmol/L; NH3 trung bình 86,9 ± 51,9 µmol/L.
  • Đông máu: PT% trung bình ở nhóm sống là 50,85 ± 27,67%, cao hơn nhóm tử vong là 38,4 ± 15,52% ($p < 0,05$); INR ở nhóm sống là 1,63 ± 0,79, thấp hơn nhóm tử vong là 2,04 ± 0,25 ($p < 0,05$); APTTs ở nhóm tử vong kéo dài hơn nhóm sống (65,21 ± 36,48 giây so với 41,05 ± 25,52 giây, $p < 0,05$).

Chương 4: Bàn luận

Chương 4 phân tích, so sánh các kết quả nghiên cứu với các công trình trong nước và quốc tế. Tác giả nhấn mạnh đặc thù tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai: nguyên nhân do thuốc YHDT và ngộ độc chiếm tỷ trọng áp đảo so với các nghiên cứu tại các khoa tiêu hóa tổng quát. Tác giả bàn luận sâu về mối tương quan giữa sự suy giảm thang điểm Glasgow, mức độ hôn mê gan độ 3–4, rối loạn đông máu nặng (INR tăng cao, PT% giảm sâu) và suy chức năng thận (Creatinin tăng cao) với nguy cơ tử vong.

Kết quả và đóng góp

Nghiên cứu trên 48 bệnh nhân suy gan cấp tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai giai đoạn 2020–2021 ghi nhận các kết quả và chỉ số tổng hợp chính:

Chỉ số nghiên cứu	Nhóm sống (n = 27)	Nhóm tử vong (n = 21)	Chung (n = 48)	Giá trị p
Tuổi trung bình (năm)	49,7 ± 19,42	49,9 ± 16,69	49,8 ± 18,09	> 0,05
Điểm Glasgow lúc nặng nhất	14,5 ± 0,89	8,90 ± 3,94	-	< 0,05
Tỷ lệ rối loạn ý thức (%)	14,8% (4 BN)	90,5% (19 BN)	47,9% (23 BN)	< 0,05
Tỷ lệ não gan Độ 4 (%)	0,0% (0 BN)	47,6% (10 BN)	20,8% (10 BN)	0,001
Hồng cầu lúc nặng nhất (T/L)	3,57 ± 0,90	3,04 ± 1,09	-	< 0,05
Bạch cầu lúc nặng nhất (G/L)	12,79 ± 11,43	14,32 ± 11,16	-	< 0,05
PT% lúc nặng nhất (%)	50,85 ± 27,67	38,4 ± 15,52	-	< 0,05
INR lúc nặng nhất	1,63 ± 0,79	2,04 ± 0,25	-	< 0,05
APTTs lúc nặng nhất (giây)	41,05 ± 25,52	65,21 ± 36,48	-	< 0,05

• Kết quả điều trị nội khoa:
  • Tỷ lệ điều trị thành công (sống xuất viện): 27/48 bệnh nhân (chiếm 56,25%).
  • Tỷ lệ điều trị thất bại (tử vong tại viện hoặc quá nặng xin về): 21/48 bệnh nhân (chiếm 43,75%).
• Giải pháp và kiến nghị:
  • Cần nâng cao nhận thức cộng đồng về nguy cơ gây tổn thương gan nặng do tự ý sử dụng thuốc thảo dược, thuốc y học dân tộc không rõ nguồn gốc và thành phần.
  • Chẩn đoán sớm suy gan cấp ngay khi có biểu hiện vàng da tăng nhanh kết hợp mệt mỏi và rối loạn đông máu; theo dõi chặt chẽ tri giác bằng thang điểm Glasgow và phân độ West Haven.
  • Triển khai sớm các biện pháp hồi sức thần kinh, kiểm soát áp lực nội sọ và can thiệp lọc máu thay huyết tương (PEX) ở giai đoạn não gan I–II để cải thiện tiên lượng sống trước khi tiến triển sang suy đa tạng.
• Đóng góp của khóa luận:
  • Cung cấp dữ liệu dịch tễ lâm sàng thực tế về cơ cấu nguyên nhân gây suy gan cấp tại một trung tâm chống độc tuyến cuối, chỉ ra thuốc YHDT là nguyên nhân hàng đầu (41,66%).
  • Xác lập các yếu tố cận lâm sàng và lâm sàng có giá trị tiên lượng tử vong có ý nghĩa thống kê ($p < 0,05$), bao gồm: điểm Glasgow thấp, bệnh não gan giai đoạn 3–4, PT% giảm dưới 40%, INR > 2,0 và APTTs kéo dài.

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

Khóa luận tự chỉ ra các hạn chế trong quá trình triển khai:

• Do yếu tố phong tục tập quán tại Việt Nam, các trường hợp bệnh nhân tiên lượng tử vong thường được gia đình xin về để mất tại nhà, dẫn đến khó khăn trong việc theo dõi và đánh giá chính xác các thông số sinh lý tại thời điểm tử vong tuyệt đối.
• Một số bệnh nhân sau khi tình trạng suy gan cấp thuyên giảm được chuyển sang các chuyên khoa khác để điều trị bệnh lý nền hoặc biến chứng kết hợp (ung thư gan, tắc mật...), gây hạn chế trong việc theo dõi dài hạn và xác định nguyên nhân tử vong cuối cùng.
• Cỡ mẫu còn hạn chế ($n = 48$) và nghiên cứu thực hiện đơn trung tâm tại Trung tâm Chống độc trong thời gian 1 năm.

Hướng nghiên cứu tiếp được xác định: Mở rộng nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn, theo dõi dọc tình trạng bệnh nhân sau xuất viện và đánh giá sâu hơn về hiệu quả của các phác đồ thay huyết tương thể tích cao kết hợp lọc máu liên tục (CVVH/CVVHD).

Giá trị tham khảo

Khóa luận là tài liệu tham khảo cho:

• Bác sĩ chuyên khoa Hồi sức cấp cứu, Chống độc, Truyền nhiễm và Tiêu hóa – Gan mật trong việc nhận diện sớm các dấu hiệu lâm sàng cảnh báo nặng và lựa chọn phương pháp điều trị hỗ trợ gan.
• Sinh viên Y đa khoa, học viên sau đại học làm đề tài nghiên cứu về suy gan cấp, ngộ độc cấp và các rối loạn chức năng gan do thuốc.
• Phần đáng giá nhất để tham khảo bao gồm: tổng quan chi tiết về liều dùng thuốc giải độc đặc hiệu (NAC, phác đồ điều trị ngộ độc nấm amatoxin), các thông số theo dõi kiểm soát áp lực nội sọ (Mannitol, muối ưu trương, Propofol) và bộ số liệu so sánh các chỉ số huyết học, đông máu giữa hai nhóm sống và tử vong.

Câu hỏi thường gặp

1. Nguyên nhân phổ biến nhất gây suy gan cấp trong nghiên cứu này là gì và chiếm tỷ lệ bao nhiêu?
Nguyên nhân hàng đầu gây suy gan cấp trong nghiên cứu là sử dụng thuốc Y học dân tộc (thuốc nam, thuốc bắc không rõ nguồn gốc), ghi nhận ở 20/48 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 41,66% (trong bảng cơ cấu) và chiếm 47,6% các trường hợp ở nhóm tử vong.

2. Tỷ lệ điều trị thành công và tỷ lệ tử vong/nặng xin về của bệnh nhân trong nghiên cứu là bao nhiêu?
Trong tổng số 48 bệnh nhân điều trị nội trú, tỷ lệ điều trị thành công (sống ra viện) đạt 56,25% (27 bệnh nhân) và tỷ lệ điều trị thất bại (tử vong tại bệnh viện hoặc tình trạng quá nặng gia đình xin về) là 43,75% (21 bệnh nhân).

3. Mức độ bệnh não gan theo thang điểm West Haven khác biệt như thế nào giữa nhóm sống và nhóm tử vong?
Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê rõ rệt ($p = 0,001$): nhóm sống có 63,0% bệnh nhân ở độ 0 và không có trường hợp nào ở độ 3 hoặc độ 4; ngược lại, nhóm tử vong có tới 47,6% bệnh nhân ở độ 4 và 9,5% ở độ 3 tại thời điểm nặng nhất.

4. Sự khác biệt về các chỉ số đông máu cơ bản giữa nhóm bệnh nhân sống và nhóm tử vong là gì?
Tại thời điểm nặng nhất, nhóm tử vong có tình trạng rối loạn đông máu nặng hơn có ý nghĩa thống kê ($p < 0,05$) so với nhóm sống: chỉ số PT% giảm thấp hơn (38,4 ± 15,52% so với 50,85 ± 27,67%), INR tăng cao hơn (2,04 ± 0,25 so với 1,63 ± 0,79) và thời gian APTTs kéo dài hơn (65,21 ± 36,48 giây so với 41,05 ± 25,52 giây).

5. Phác đồ dùng N-acetylcysteine (NAC) cho ngộ độc paracetamol được tác giả tổng quan cụ thể như thế nào?
NAC được sử dụng theo hai phác đồ: đường uống với liều ban đầu 140 mg/kg, sau đó duy trì 70 mg/kg mỗi 4 giờ; hoặc đường truyền tĩnh mạch với liều ban đầu 150 mg/kg truyền trong 1 giờ, tiếp theo là 50 mg/kg truyền trong 4 giờ và 100 mg/kg truyền liên tục trong 16 giờ tiếp theo.

Kết luận

Khóa luận tốt nghiệp của tác giả Dương Thị Kiều Trang đã phản ánh toàn diện đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của 48 bệnh nhân suy gan cấp tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai năm 2020–2021. Nghiên cứu xác định thuốc Y học dân tộc là căn nguyên hàng đầu gây suy gan cấp (41,66%) và ghi nhận tỷ lệ điều trị thành công đạt 56,25% cùng tỷ lệ tử vong/nặng xin về là 43,75%. Các chỉ số như điểm Glasgow thấp, hôn mê gan độ 3–4, INR > 2,0 và PT% giảm dưới 40% là những yếu tố tiên lượng nặng then chốt giúp các bác sĩ lâm sàng kịp thời đưa ra quyết định can thiệp hồi sức và lọc máu tích cực.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1:TỔNG QUAN 1. Đại cương về suy gan cấp 1. Khái niệm và dịch tễ học Năm 2011 Hiệp hội nghiên cứu gan Hoa kỳ (AASLD) định nghĩa suy gan cấp (SGC) là bệnh gan đặc trưng bởi sự phát triển của bệnh não gan và rối loạn đông máu theo tỉ lệ chuẩn hoá quốc tế INR lớn hơn 1,5 ; ở những bệnh nhân gan cấp tính dưới 26 tuần kèm theo bệnh não và suy giảm chức năng tổng hợp, không có xơ gan hoặc mắc bện gan từ trước (trừ bệnh Wilson và Budd Chiari)[37]. Năm 2017 Hiệp hội gan mật Châu Âu (EALS) cũng đưa ra định nghĩa giống với AASLD, ở những bệnh nhân biểu hiện não gan dưới 28 tuần[25].

Tỷ lệ mắc bệnh suy gan cấp ở các nước đang phát triển cao hơn nhiều so với các nước có nền kinh tế phát triển: Thái Lan là 62,9 trường hợp trên một triệu dân mỗi năm, vì các nguyên nhân thường gặp nhất là không xác định được (69,4%) và do thuốc không phải acetaminophen (26,1%), với viêm gan virus chỉ chiếm 2,5% các trường hợp [69], trong khi tỷ lệ mắc bệnh tổng thể từ 1 đến 6 trường hợp trên một triệu người mỗi năm, chiếm 6% các trường hợp tử vong liên quan đến gan và 7% các ca cấy ghép gan ở Hoa Kỳ[24, 36]. Ở các nước thu nhập thấp hoặc trung bình thuốc cổ truyền, thảo dược, thuốc chống lao và rượu là nguyên nhân chính gây say gan cấp[60]. Ở các quốc gia đang phát triển căn nguyên cơ bản dẫn tới tình trạng SGC chủ yếu là do virus, với các bệnh nhiễm trùng viêm gan B và E trong khi đó Hoa Kỳ và phần lớn các nước Châu Âu, tỷ lệ mắc bệnh trường hợp suy gan liên quan đến virus đã giảm đáng kể, đa số các trường hợp hiện nay phát sinh suy gan cấp thứ phát do ngộ độc thuốc, thường do acetaminophen[11, 16]. Một nghiên cứu dịch tê trên thế giới: Nina Weiler và cộng sự đã công bố nghiên cứu dịch tế bệnh suy gan cấp tại Đức từ ngày 1 tháng 1 năm 2014 đến ngày 31 tháng 12 năm 2016 cho thấy tỉ lệ SGC được tính toán là 1,13 / 100.000 người/năm, đại diện cho 4652 trường hợp.

Phụ nữ thường bị ảnh hưởng hơn (52% so với 48%, p<0,001). Tỷ lệ tử vong chung trong vòng 3 tháng là 47%[77]. Nguyên nhân suy gan cấp Có rất nhiều nguyên nhân gây suy gan cấp, ta có thể chia thành 3 nhóm nguyên nhân chính. Một là suy gan cấp do thuốc tây, nấm độc chứa amatoxin[28], thuốc thảo dược[61], ngộ độc sắt[20], và nhiều loại thuốc khác.

Nhóm nguyên nhân thứ hai là 3 Luan van do virus viêm gan A và B gây bệnh chủ yếu ở Nhật Bản và Pháp và là nguyên nhân thứ 2 gây bệnh gan ở Ấn Độ sau viêm gan E, viêm gan C hiếm gặp ở US nhưng hay gặp ở Nhật Bản[51]. Các nguyên nhân virus khác của SGC bao gồm virus herpes simplex, cytomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV), Parvovirus, adenovirus và virus varicella-zoster[1]. Viêm gan do vi rút và viêm gan do thuốc là hai nguyên nhân phổ biến nhất của SGC trên toàn thế giới[64]. Viêm gan A và E là những nguyên nhân hàng đầu gây suy gan, được báo cáo từ các nước đang phát triển.

Nhiễm viêm gan B có thể gây suy gan do nhiễm trùng cấp tính cũng như do viêm gan B tái hoạt sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch. Đồng nhiễm cả viêm gan B và C có thể dẫn đến SGC, mặc dù hiếm khi thấy bệnh này chỉ riêng với viêm gan C[1].