Bối cảnh và vấn đề nghiên cứu

Sốt xuất huyết Dengue (SXHD) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus Dengue (DENV) gây ra, lây truyền chủ yếu qua muỗi trung gian Aedes aegypti và Aedes albopictus. Trên phạm vi toàn cầu, khoảng 3,6 tỷ người đang sinh sống tại các vùng có dịch lưu hành. Mỗi năm ghi nhận từ 50 triệu đến 200 triệu ca nhiễm mới, trong đó khoảng 500.000 ca diễn biến nặng và 200.000 ca tử vong. Trong vòng 50 năm qua, tỷ lệ mắc SXHD trên thế giới đã tăng gấp 30 lần. Tại khu vực Đông Nam Á, Việt Nam là một trong những quốc gia có tỷ lệ mắc cao nhất. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tính đến ngày 19 tháng 12 năm 2021, Việt Nam ghi nhận 70.944 trường hợp mắc SXHD với 22 trường hợp tử vong. Bệnh dịch diễn biến phức tạp, tạo áp lực kinh tế và y tế lớn (ước tính năm 2016, chi phí điều trị trung bình cho mỗi bệnh nhân dao động từ 115 đến 287 USD).

Về mặt bệnh học, SXHD có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, từ thể nhẹ không triệu chứng đến các thể nặng có thoát huyết tương, rối loạn đông máu, sốc giảm thể tích tuần hoàn và suy đa tạng. Trong đó, tổn thương chức năng gan là một trong những biến đổi nội tạng quan trọng. Hoạt độ men gan AST và ALT tăng cao (≥ 200 U/L) đã được nhiều nghiên cứu xác định là yếu tố tiên lượng nặng. Mức độ tác động lên gan biến thiên từ tăng transaminase không triệu chứng đến viêm gan cấp và suy gan tối cấp. Tuy nhiên, mối liên quan chi tiết giữa các yếu tố dịch tễ, cận lâm sàng (đặc biệt là số lượng tiểu cầu, hoạt độ enzym AST, ALT) với mức độ biểu hiện lâm sàng tại các cơ sở điều trị vẫn cần thêm các dữ liệu thực chứng.

Khóa luận được thực hiện nhằm giải quyết hai mục tiêu nghiên cứu cụ thể:

  1. Mô tả một số đặc điểm dịch tễ, lâm sàng của bệnh nhân sốt xuất huyết Dengue.
  2. Mô tả đặc điểm một số chỉ số cận lâm sàng ở bệnh nhân sốt xuất huyết Dengue, mối liên quan tới triệu chứng lâm sàng và mức độ biểu hiện bệnh.

Đối tượng nghiên cứu là các bệnh nhân được chẩn đoán mắc SXHD điều trị nội trú tại Khoa Bệnh nhiệt đới, Bệnh viện E trong phạm vi thời gian từ tháng 04/2021 đến tháng 12/2021.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp

Nghiên cứu vận dụng khung lý thuyết bệnh sinh học virus Dengue và hệ thống tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại của Bộ Y tế Việt Nam năm 2019 kết hợp khuyến cáo của WHO:

  • Khung bệnh học và phân loại: Virus Dengue thuộc họ Flaviviridae, cấu trúc hạt hình cầu chứa ARN đơn, mã hóa 3 protein cấu trúc (C, M, E) và 7 protein phi cấu trúc (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5) với 4 type huyết thanh (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4). Cơ chế bệnh sinh cốt lõi gồm quá trình thoát huyết tương (do các cytokine như TNF, IL-2, IL-6, IFN-γ làm tăng tính thấm thành mạch) và rối loạn đông máu (do giảm tiểu cầu, tổn thương thành mạch và suy giảm các yếu tố đông máu). Bệnh được phân loại thành 3 mức độ: SXHD thông thường, SXHD có dấu hiệu cảnh báo (DHCB), và SXHD nặng.
  • Tổn thương tế bào gan và chỉ số De Ritis: Hoạt độ hai enzym transaminase gồm Aspartate aminotransferase (AST - phân bố 70% ở ty thể, hiện diện tại gan, tim, cơ xương) và Alanine aminotransferase (ALT - 100% ở bào tương, đặc hiệu cho tế bào gan) được dùng để định lượng tổn thương gan. Chỉ số De Ritis (tỷ số AST/ALT) được áp dụng để phân biệt tổn thương gan do SXHD (thường có AST > ALT, chỉ số > 1) với các bệnh viêm gan virus cấp thông thường (thường có AST/ALT < 1).
  • Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang (cross-sectional descriptive study).
  • Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện không xác suất (convenience sampling). Toàn bộ bệnh nhân nhập viện thỏa mãn tiêu chuẩn chọn mẫu trong thời gian nghiên cứu được đưa vào phân tích, tổng cộng thu thập được 72 bệnh nhân.
    • Tiêu chuẩn lựa chọn: Bệnh nhân được chẩn đoán SXHD theo tiêu chuẩn Bộ Y tế năm 2019, có xét nghiệm Dengue virus NS1Ag (+) và/hoặc Dengue virus IgM (+), tự nguyện tham gia nghiên cứu.
    • Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân mắc bệnh lý nặng kèm theo; bệnh nhân không thu thập đủ thông tin bệnh án.
  • Nguồn dữ liệu và quy trình thu thập: Thu thập số liệu hồi cứu kết hợp tiến cứu thông qua bệnh án nghiên cứu và thăm khám lâm sàng từ lúc nhập viện đến khi xuất viện. Dữ liệu được theo dõi theo 3 thời điểm lâm sàng: T1 (ngày 1 - 3: giai đoạn sốt), T2 (ngày 4 - 7: giai đoạn nguy hiểm), và T3 (sau ngày 7: giai đoạn hồi phục).
  • Phương pháp xử lý số liệu: Nhập và làm sạch dữ liệu bằng Microsoft Excel 2010; xử lý và phân tích thống kê trên phần mềm SPSS phiên bản 22.0. Sử dụng thống kê mô tả (tỷ lệ %, giá trị trung bình ± độ lệch chuẩn). So sánh các tỷ lệ bằng kiểm định Chi-square ($\chi^2$). So sánh các giá trị trung bình bằng kiểm định T-Student, Mann-Whitney hoặc Kruskal-Wallis. Đánh giá mối liên quan thông qua tỷ suất chênh (OR). Ngưỡng có ý nghĩa thống kê được quy ước là $p < 0,05$.

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan

Chương này trình bày hệ thống lý thuyết về tình hình dịch tễ học SXHD trên thế giới và tại Việt Nam. Tác giả phân tích đặc điểm lưu hành của 4 type huyết thanh DENV tại Việt Nam, vòng truyền bệnh của muỗi Aedes aegypti, cũng như gánh nặng kinh tế - y tế do dịch bệnh gây ra. Trọng tâm của chương là cơ chế bệnh sinh tổn thương gan: virus Dengue nhân lên trong tế bào gan, kích hoạt đáp ứng miễn dịch tế bào qua lympho T CD8+ và tế bào diệt tự nhiên (NK), giải phóng FasL, granzyme và kích hoạt quá trình tự hủy tế bào (apoptosis); đồng thời kháng thể kháng kháng nguyên NS1 phản ứng chéo với tế bào nội mô mao mạch. Diễn biến lâm sàng được phân thành 3 pha rõ rệt (giai đoạn sốt, giai đoạn nguy hiểm, giai đoạn hồi phục). Chương 1 cũng trình bày chi tiết hướng dẫn chẩn đoán huyết thanh học (NS1, IgM, IgG), tiêu chuẩn phân độ lâm sàng theo Quyết định của Bộ Y tế năm 2019 và phác đồ tiếp cận từng bước trong quản lý người bệnh của WHO.

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 mô tả chi tiết quy trình triển khai nghiên cứu tại Khoa Bệnh nhiệt đới, Bệnh viện E từ tháng 04/2021 đến tháng 12/2021 trên 72 bệnh nhân. Tác giả cụ thể hóa các tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ bệnh nhân, cấu trúc bộ công cụ thu thập thông tin (bệnh án nghiên cứu gồm các biến số dịch tễ, tiền sử bệnh gan mật, triệu chứng cơ năng, triệu chứng thực thể, chỉ số BMI theo phân loại WHO, công thức máu, sinh hóa AST/ALT, chẩn đoán hình ảnh và test huyết thanh nhanh). Quy trình phân loại bệnh nhân thành hai nhóm có DHCB và không có DHCB được chuẩn hóa theo đúng tiêu chí Bộ Y tế. Các thuật toán kiểm định thống kê y học (Chi-square, Mann-Whitney, Kruskal-Wallis) và nguyên tắc đạo đức trong nghiên cứu y sinh học (bảo mật thông tin bệnh nhân, cam kết tự nguyện) được trình bày rõ ràng.

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Kết quả trên 72 bệnh nhân cho thấy:

  • Phân nhóm bệnh nhân: 26 bệnh nhân thuộc nhóm có DHCB (chiếm 36,1%) và 46 bệnh nhân thuộc nhóm không có DHCB (chiếm 63,9%); không ghi nhận trường hợp SXHD nặng.
  • Đặc điểm dịch tễ và thể trạng: Tuổi trung bình là $46,33 \pm 16,55$ tuổi (dao động từ 18 đến 78 tuổi), nhóm tuổi $\le 40$ chiếm tỷ lệ lớn nhất (43,1%). Tỷ lệ nam : nữ là 1 : 1 (36 nam, 36 nữ). Thể trạng bệnh nhân đa số có BMI ở mức bình thường (73,6%), tỷ lệ thừa cân béo phì là 11,1%. Tỷ lệ mắc SXHD lần đầu là 91,7%, tiền sử mắc thứ phát chiếm 8,3%.
  • Triệu chứng lâm sàng: 100% bệnh nhân có sốt với số ngày sốt trung bình là $5,11 \pm 1,36$ ngày. Số ngày điều trị trung bình là $6,28 \pm 2,04$ ngày. Triệu chứng cơ năng phổ biến nhất là đau mỏi cơ khớp (81,9%), đau đầu (79,2%), nôn/buồn nôn (22,2%), nhức hố mắt (2,8%). Xuất huyết dưới da và phát ban/xung huyết đều đạt tỷ lệ 52,8%. Xuất huyết niêm mạc gặp ở 25,0% bệnh nhân. Triệu chứng nôn/buồn nôn xuất hiện ở nhóm có DHCB cao hơn đáng kể so với nhóm không DHCB (38,5% so với 13,0%; $p = 0,013$). Triệu chứng đau bụng vùng gan chỉ chiếm 1,4% (1 ca ở nhóm DHCB). Các triệu chứng li bì, nôn nhiều, gan to $> 2\text{ cm}$, tiểu ít không ghi nhận ca nào.

Bảng tổng hợp đặc điểm cận lâm sàng theo các giai đoạn bệnh được trình bày dưới đây:

Chỉ số xét nghiệm Toàn bộ bệnh nhân ($\bar{x} \pm \text{SD}$) Nhóm không có DHCB ($\bar{x} \pm \text{SD}$) Nhóm có DHCB ($\bar{x} \pm \text{SD}$) Giá trị $p$ (Mann-Whitney)
Tiểu cầu T1 (G/L) $140,71 \pm 53,20$ $149,41 \pm 52,20$ $125,31 \pm 52,42$ $0,054$
Tiểu cầu T2 (G/L) $43,17 \pm 35,06$ $51,70 \pm 38,13$ $28,08 \pm 22,43$ $0,003$
Tiểu cầu T3 (G/L) $89,07 \pm 38,05$ $94,96 \pm 37,19$ $78,65 \pm 38,03$ $0,050$
Hồng cầu T2 (T/L) $4,74 \pm 0,58$ $4,66 \pm 0,52$ $4,88 \pm 0,66$ $0,087$
Hemoglobin T2 (g/L) $140,72 \pm 16,78$ $140,06 \pm 16,58$ $141,88 \pm 17,40$ $0,602$
Hematocrit T2 (L/L) $0,421 \pm 0,05$ $0,419 \pm 0,05$ $0,425 \pm 0,05$ $0,412$
Bạch cầu T1 (G/L) $4,26 \pm 2,00$ $4,53 \pm 2,07$ $3,79 \pm 1,81$ $0,057$
Bạch cầu T2 (G/L) $4,46 \pm 2,44$ $4,17 \pm 2,54$ $4,98 \pm 2,21$ $0,050$
AST T2 (U/L) $166,71 \pm 275,09$ $80,21 \pm 54,40$ $319,74 \pm 414,09$ $0,001$
ALT T2 (U/L) $108,41 \pm 157,59$ $63,47 \pm 44,91$ $187,92 \pm 237,92$ $0,006$
  • Biến đổi men gan và chỉ số De Ritis: Tỷ lệ tăng men gan chung là 84,7% đối với AST và 63,9% đối với ALT. Ở nhóm có DHCB, tỷ lệ tăng AST $> 10$ lần giới hạn bình thường là 23,1%, tăng ALT $> 10$ lần là 15,4%. Chỉ số De Ritis trung bình đạt $1,50 \pm 0,61$; có 88,9% bệnh nhân có chỉ số De Ritis $> 1$.
  • Tương quan giữa số lượng tiểu cầu và men gan tại T2: Kiểm định Kruskal-Wallis chỉ ra mối tương quan nghịch rõ rệt giữa số lượng tiểu cầu và sự gia tăng enzym gan (đối với AST: $p = 0,008$; đối với ALT: $p = 0,049$). Khi tiểu cầu $> 100\text{ G/L}$, AST là $44,88 \pm 12,34\text{ U/L}$ và ALT là $33,64 \pm 13,67\text{ U/L}$; khi tiểu cầu giảm xuống mức $5 - 50\text{ G/L}$, AST tăng lên $184,06 \pm 250,49\text{ U/L}$ và ALT tăng lên $126,93 \pm 178,79\text{ U/L}$.

Chương 4: Bàn luận

Tác giả so sánh các chỉ số thu được với những nghiên cứu dịch tễ tại Việt Nam và quốc tế:

  • Tỷ lệ nhóm có DHCB trong nghiên cứu (36,1%) thấp hơn so với Đoàn Văn Quyền (48,6% năm 2014) và nghiên cứu tại Thái Lan (51,9% năm 2018), được lý giải do sự khác biệt về cỡ mẫu và đặc điểm tuyển chọn bệnh nhân. Độ tuổi trung bình 46,33 tuổi phản ánh xu hướng dịch chuyển SXHD sang nhóm người trưởng thành và người cao tuổi tại khu vực miền Bắc, khác biệt với quan niệm trước đây xem SXHD là bệnh chủ yếu của trẻ em.
  • Về triệu chứng lâm sàng, sự xuất hiện vượt trội của nôn/buồn nôn ở nhóm có DHCB ($p = 0,013$) phù hợp với nhận định rằng các biểu hiện đường tiêu hóa phản ánh tình trạng giảm tưới máu tạng hoặc kích ứng màng bụng sớm trước khi xuất hiện sốc.
  • Về động học cận lâm sàng, mức giảm tiểu cầu sâu nhất vào pha T2 (ngày 4 - 7) với giá trị cực tiểu quan sát được là $4\text{ G/L}$ là bằng chứng phản ánh giai đoạn nguy hiểm của bệnh. Hoạt độ men gan AST tăng cao hơn ALT ở cả hai nhóm và chỉ số De Ritis $> 1$ chiếm đa số (88,9%), tương đồng với các nghiên cứu của Lee (2012) và Đặng Thị Thúy (2014). Tác giả lý giải hiện tượng này xuất phát từ việc AST phân bố ở nhiều mô (tim, cơ, xương) cùng bị ảnh hưởng trong đáp ứng viêm toàn thể của DENV, trong khi ALT đặc hiệu hơn cho gan; đặc điểm này có giá trị phân biệt rõ rệt với viêm gan virus thông thường.

Kết quả và đóng góp

Nghiên cứu mang lại các kết quả định lượng cụ thể:

  • Xác lập tỷ lệ phân loại lâm sàng SXHD tại Bệnh viện E năm 2021 với 63,9% trường hợp không có DHCB và 36,1% có DHCB.
  • Chỉ ra các khác biệt cận lâm sàng có ý nghĩa thống kê giữa nhóm có DHCB và không DHCB trong giai đoạn ngày 4 - 7: mức giảm tiểu cầu sâu hơn ($28,08 \pm 22,43\text{ G/L}$ so với $51,70 \pm 38,13\text{ G/L}$, $p = 0,003$), mức tăng men gan vượt trội ở nhóm DHCB với AST ($319,74 \pm 414,09\text{ U/L}$ so với $80,21 \pm 54,40\text{ U/L}$, $p = 0,001$) và ALT ($187,92 \pm 237,92\text{ U/L}$ so với $63,47 \pm 44,91\text{ U/L}$, $p = 0,006$).
  • Xác định tỷ lệ tăng transaminase chung ở bệnh nhân SXHD là 84,7% với AST và 63,9% với ALT; đặc trưng bởi chỉ số De Ritis $> 1$ (chiếm 88,9%).
  • Chứng minh mối tương quan nghịch giữa số lượng tiểu cầu và hoạt độ men gan AST, ALT ở pha T2 ($p < 0,05$), khẳng định tình trạng giảm tiểu cầu song hành với tổn thương tế bào gan.

Về mặt đóng góp so với các công trình trước, nghiên cứu cung cấp cơ sở dữ liệu thực nghiệm về mô hình biến đổi men gan theo các mốc thời gian rõ ràng (T1, T2, T3) tại Bệnh viện E, góp phần củng cố luận điểm sử dụng enzym gan AST, ALT kết hợp với động học tiểu cầu làm dấu ấn hỗ trợ tiên lượng mức độ nặng trên lâm sàng. Tác giả khuyến nghị các bác sĩ cần chủ động theo dõi AST và ALT ngay trong giai đoạn nguy hiểm để kịp thời phát hiện sớm dấu hiệu cảnh báo.

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

Khóa luận ghi nhận một số hạn chế gắn liền với điều kiện thực hiện:

  • Cỡ mẫu nghiên cứu còn nhỏ ($n = 72$), áp dụng phương pháp chọn mẫu thuận tiện tại một trung tâm duy nhất (Khoa Bệnh nhiệt đới - Bệnh viện E), làm giảm khả năng khái quát hóa kết quả cho toàn bộ quần thể.
  • Mẫu nghiên cứu không ghi nhận bệnh nhân thuộc phân độ SXHD nặng (sốc hoặc suy tạng nặng), do đó chưa so sánh được sự khác biệt men gan và tiểu cầu trên toàn bộ 3 phân độ bệnh.
  • Khai thác tiền sử mắc SXHD thứ phát dựa trên lời kể của bệnh nhân, chưa được xác minh bằng định lượng hiệu giá kháng thể IgG đặc hiệu nên số liệu nhiễm thứ phát chưa đạt độ chính xác tuyệt đối.
  • Nghiên cứu dừng lại ở thời điểm bệnh nhân xuất viện, chưa theo dõi dọc dài hạn sau giai đoạn hồi phục để ghi nhận thời điểm hoạt độ men gan và số lượng tiểu cầu trở về hoàn toàn ngưỡng sinh lý bình thường.

Hướng nghiên cứu tiếp theo cần mở rộng quy mô mẫu trên nhiều trung tâm, theo dõi tiến cứu có đối chứng huyết thanh học phân tử và khảo sát động học hồi phục chức năng gan sau giai đoạn xuất viện.

Giá trị tham khảo

Tài liệu là nguồn tham khảo hữu ích cho:

  • Bác sĩ lâm sàng truyền nhiễm và nội khoa: Hỗ trợ thực hành theo dõi diễn biến xét nghiệm tế bào máu và men gan theo các mốc thời gian T1, T2, T3; đặc biệt lưu ý nguy cơ xuất hiện dấu hiệu cảnh báo khi tiểu cầu giảm sâu kết hợp AST, ALT tăng cao tại ngày 4 - 7 của bệnh.
  • Sinh viên y đa khoa và học viên sau đại học: Cung cấp mẫu bệnh án nghiên cứu, thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang chuẩn mực trong bệnh truyền nhiễm, phương pháp ứng dụng các bài test thống kê (Mann-Whitney, Kruskal-Wallis, Chi-square) để phân tích biến số y sinh học.
  • Phần đáng tham khảo nhất: Dữ liệu chi tiết tại Bảng 3.3, Bảng 3.4 và Bảng 3.6 ở Chương 3, thể hiện số liệu định lượng về động học tế bào máu, transaminase và mối tương quan giữa mức độ giảm tiểu cầu với sự bùng phát men gan.

Câu hỏi thường gặp

1. Tỷ lệ bệnh nhân sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo tại Bệnh viện E trong nghiên cứu là bao nhiêu?

Trong tổng số 72 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, có 26 bệnh nhân được phân loại vào nhóm SXHD có dấu hiệu cảnh báo, chiếm tỷ lệ 36,1%; 46 bệnh nhân còn lại thuộc nhóm SXHD không có dấu hiệu cảnh báo, chiếm tỷ lệ 63,9%. Nghiên cứu không ghi nhận trường hợp nào thuộc nhóm SXHD nặng.

2. Sự khác biệt về mức độ tăng men gan AST và ALT giữa hai nhóm bệnh nhân ở giai đoạn ngày 4 - 7 biểu hiện như thế nào?

Ở giai đoạn T2 (ngày 4 - 7 của bệnh), hoạt độ men gan ở nhóm có dấu hiệu cảnh báo tăng cao vượt trội so với nhóm không có dấu hiệu cảnh báo: AST đạt $319,74 \pm 414,09\text{ U/L}$ so với $80,21 \pm 54,40\text{ U/L}$ ($p = 0,001$); ALT đạt $187,92 \pm 237,92\text{ U/L}$ so với $63,47 \pm 44,91\text{ U/L}$ ($p = 0,006$). Tỷ lệ bệnh nhân có AST tăng $> 10$ lần giới hạn bình thường ở nhóm có DHCB là 23,1%, và ALT tăng $> 10$ lần là 15,4%.

3. Chỉ số De Ritis (tỷ số AST/ALT) ở bệnh nhân SXHD trong nghiên cứu có đặc điểm gì nổi bật?

Chỉ số De Ritis trung bình của toàn bộ đối tượng nghiên cứu là $1,50 \pm 0,61$. Đa số bệnh nhân (88,9%, tương ứng 64/72 ca) có chỉ số De Ritis $> 1$. Hiện tượng AST tăng cao hơn ALT là đặc điểm sinh hóa quan trọng giúp định hướng chẩn đoán phân biệt tổn thương gan do virus Dengue với các thể viêm gan virus cấp khác (như viêm gan A, B, C thường có AST/ALT $< 1$).

4. Mối liên quan giữa số lượng tiểu cầu và mức độ tăng men gan trong giai đoạn nguy hiểm được chứng minh ra sao?

Nghiên cứu chỉ ra mối tương quan nghịch có ý nghĩa thống kê giữa số lượng tiểu cầu và hoạt độ men gan tại pha T2 (với AST: $p = 0,008$; với ALT: $p = 0,049$). Khi số lượng tiểu cầu giảm càng sâu thì enzym gan tăng càng cao: ở nhóm tiểu cầu $> 100\text{ G/L}$, AST và ALT trung bình là $44,88\text{ U/L}$ và $33,64\text{ U/L}$; khi tiểu cầu giảm xuống mức $5 - 50\text{ G/L}$, AST và ALT tăng mạnh lên mức trung bình tương ứng là $184,06\text{ U/L}$ và $126,93\text{ U/L}$.

5. Triệu chứng lâm sàng nào có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm có và không có dấu hiệu cảnh báo?

Triệu chứng nôn, buồn nôn xuất hiện ở nhóm có dấu hiệu cảnh báo với tỷ lệ 38,5% (10/26 bệnh nhân), cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có dấu hiệu cảnh báo là 13,0% (6/46 bệnh nhân) với kiểm định Chi-square đạt $p = 0,013$.

Kết luận

Khóa luận của tác giả Nguyễn Thị Vân Anh đã mô tả toàn diện các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng trên 72 bệnh nhân sốt xuất huyết Dengue điều trị tại Bệnh viện E năm 2021. Nghiên cứu đã chứng minh rõ nét sự suy giảm sâu của số lượng tiểu cầu và sự gia tăng vượt bậc của enzym gan AST, ALT ở nhóm có dấu hiệu cảnh báo trong giai đoạn nguy hiểm (ngày 4 - 7). Mối tương quan nghịch có ý nghĩa thống kê giữa số lượng tiểu cầu và mức tăng transaminase cùng tỷ số De Ritis $> 1$ là những phát hiện quan trọng, củng cố cơ sở khoa học cho việc ứng dụng các chỉ số xét nghiệm này trong theo dõi và tiên lượng sớm diễn tiến bệnh tại thực địa lâm sàng.