Luận án tiến sĩ nghiên cứu hiệu quả liều nạp clopidogrel 600mg trên độ ngưng tập tiểu cầu và kết quả can thiệp động mạch vành qua da trong cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp có st chênh lên

Tài liệu Hiệu quả clopidogrel 600mg trên ngưng tập tiểu cầu và can thiệp động m tổng hợp lý thuyết và thực hành, phục vụ học tập ngành

Trường đại học

Viện Nghiên cứu Khoa học Y dược lâm sàng 108

Chuyên ngành

Gây mê hồi sức

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận án tiến sĩ y học

2018

157
2
0

Phí lưu trữ

45 Point

Mục lục chi tiết

LỜI CAM ĐOAN

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

1.2. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

1.3. Nguyên nhân, sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

1.4. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

1.5. Chẩn đoán phân biệt nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

1.6. Điều trị nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

1.7. Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị bệnh nhồi máu cơ tim cấp

1.8. Các biến chứng của can thiệp động mạch vành qua da

1.9. Những đặc tính chính và chức năng của tiểu cầu

1.10. Đặc điểm chung và cấu trúc của tiểu cầu

1.11. Những đặc tính chính của tiểu cầu

1.12. Chức năng của tiểu cầu

1.13. Ngưng tập tiểu cầu

1.14. Các giai đoạn của cơ chế đông - cầm máu

1.15. Giai đoạn cầm máu ban đầu

1.16. Giai đoạn đông máu huyết tương

1.17. Giai đoạn tiêu sợi huyết

1.18. Vai trò của các thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu trong bệnh lý tim mạch

1.19. Thuốc đối kháng thụ thể ADP

1.20. Thuốc đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa

1.21. Cơ chế tác dụng của clopidogrel

1.22. Hấp thu và phân bố

1.23. Chuyển hoá và thải trừ

1.24. Các tác dụng không mong muốn của clopidogrel

1.25. Cơ chế đề kháng clopidogrel

1.26. Xử trí đề kháng clopidogrel

1.27. Một số nghiên cứu về clopidogrel trong bệnh động mạch vành

1.28. Các nghiên cứu về clopidogrel ở trong nước

1.29. Các nghiên cứu về clopidogrel ở nước ngoài

1.30. Biến chứng chảy máu

1.31. Biến chứng chảy máu tại vị trí đường vào can thiệp

1.32. Biến chứng chảy máu ngoài vị trí can thiệp

2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

2.3. Tiêu chuẩn loại trừ

2.4. Phương pháp nghiên cứu

2.5. Thiết kế nghiên cứu

2.6. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu

2.7. Phương tiện nghiên cứu

2.8. Các bước tiến hành nghiên cứu

2.9. Quy trình điều trị và theo dõi bệnh nhân

2.10. Nội dung và các tiêu chí đánh giá

2.11. Các định nghĩa và tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu

2.12. Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu

2.13. Đạo đức trong nghiên cứu

2.14. Sơ đồ nghiên cứu

3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của hai nhóm nghiên cứu

3.2. Phân bố về tuổi, giới giữa hai nhóm

3.3. Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố nguy cơ tim mạch

3.4. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm

3.5. Tính điểm CRUSADE và phân tầng nguy cơ xuất huyết giữa hai nhóm

3.6. So sánh hiệu quả khi dùng liều nạp clopidogrel 600mg và 300mg trên độ ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da

3.7. Số lượng tiểu cầu trước và sau điều trị của từng nhóm và giữa hai nhóm

3.8. Độ ngưng tập tiểu cầu trước và sau điều trị của từng nhóm và giữa hai nhóm

3.9. Mức độ đáp ứng với thuốc của hai nhóm

3.10. Mối tương quan giữa độ ngưng tập tiểu cầu với số lượng tiểu cầu trước và sau dùng liều nạp clopidogrel giữa hai nhóm

3.11. Đánh giá hiệu quả can thiệp động mạch vành qua da khi sử dụng liều nạp clopidogrel 600mg trên lâm sàng, cận lâm sàng trong thời gian nằm viện và qua theo dõi

3.12. Kết quả chụp động mạch vành

3.13. Kết quả can thiệp động mạch vành giữa hai nhóm

3.14. Kết quả về lâm sàng trong thời gian nằm viện và qua theo dõi

3.15. Biến chứng và tác dụng không mong muốn

4. CHƯƠNG 4: ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA HAI NHÓM NGHIÊN CỨU

4.1. Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố nguy cơ tim mạch

4.2. Đặc điểm cận lâm sàng

4.3. Thang điểm nguy cơ xuất huyết giữa hai nhóm

4.4. Hiệu quả khi dùng liều nạp clopidogrel 600mg và 300mg trên độ ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da

4.5. Số lượng tiểu cầu, độ ngưng tập tiểu cầu trước và sau điều trị của từng nhóm và giữa hai nhóm

4.6. Mức độ đáp ứng với thuốc của hai nhóm

4.7. Đánh giá hiệu quả can thiệp động mạch vành qua da khi sử dụng liều nạp clopidogrel 600mg trên lâm sàng, cận lâm sàng và một số tác dụng không mong muốn

4.8. Kết quả chụp động mạch vành

4.9. Kết quả can thiệp động mạch vành

4.10. Kết quả lâm sàng trong thời gian nằm viện và qua theo dõi

4.11. Các biến chứng tim mạch, tác dụng ngoại ý xảy ra trong thời gian nằm viện và quá trình theo dõi giữa hai nhóm

KẾT LUẬN

KIẾN NGHỊ

Các công trình nghiên cứu khoa học đã công bố có liên quan đến đề tài luận án

Tài liệu tham khảo

Danh sách bệnh nhân nghiên cứu

Bệnh án nghiên cứu

Tóm tắt

I. Giới thiệu và mục tiêu nghiên cứu

Nghiên cứu này tập trung vào hiệu quả của clopidogrel 600mg trong việc ngưng tập tiểu cầucan thiệp động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Mục tiêu chính là so sánh hiệu quả của liều nạp clopidogrel 600mg với liều nạp 300mg trong việc ức chế ngưng tập tiểu cầu và đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành qua da. Nghiên cứu cũng xem xét các tác dụng phụ và tính an toàn của liều cao này trong thực hành lâm sàng.

1.1. Bối cảnh và lý do nghiên cứu

Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên là một tình trạng cấp cứu tim mạch nghiêm trọng, đòi hỏi can thiệp nhanh chóng để tái tưới máu. Clopidogrel, một thuốc chống đông máu, đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc giảm nguy cơ tái hẹp động mạch vành. Tuy nhiên, liều nạp 300mg thường cần thời gian dài để đạt hiệu quả tối ưu. Nghiên cứu này nhằm khẳng định liệu liều nạp 600mg có thể cải thiện hiệu quả và rút ngắn thời gian chờ đợi hay không.

1.2. Mục tiêu cụ thể

Nghiên cứu đặt ra hai mục tiêu chính: (1) So sánh hiệu quả của clopidogrel 600mg300mg trong việc ức chế ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. (2) Đánh giá hiệu quả của can thiệp động mạch vành qua da khi sử dụng liều nạp clopidogrel 600mg trên lâm sàng và cận lâm sàng, bao gồm cả các tác dụng phụ.

II. Tổng quan tài liệu

Chương này cung cấp cái nhìn tổng quan về nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, cơ chế bệnh sinh, và vai trò của thuốc chống đông máu trong điều trị. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng clopidogrel là một thuốc quan trọng trong việc ức chế ngưng tập tiểu cầu, giúp giảm nguy cơ tái hẹp động mạch vành sau can thiệp.

2.1. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên thường xảy ra do sự vỡ của mảng xơ vữa trong động mạch vành, dẫn đến hình thành huyết khối và tắc nghẽn dòng máu. Tiểu cầu đóng vai trò trung tâm trong quá trình này, và việc ức chế ngưng tập tiểu cầu là yếu tố then chốt trong điều trị.

2.2. Vai trò của clopidogrel trong điều trị

Clopidogrel là một thuốc ức chế thụ thể P2Y12, ngăn chặn sự hoạt hóa và kết tập của tiểu cầu. Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh rằng liều nạp 600mg có tác dụng nhanh hơn và mạnh hơn so với liều 300mg, đặc biệt trong việc giảm nguy cơ tắc stent và các biến cố tim mạch.

III. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được thiết kế như một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, so sánh hiệu quả của clopidogrel 600mg300mg trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Các tiêu chí đánh giá bao gồm mức độ ngưng tập tiểu cầu, kết quả can thiệp động mạch vành, và các tác dụng phụ liên quan.

3.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện trên hai nhóm bệnh nhân: một nhóm nhận liều nạp clopidogrel 600mg và nhóm còn lại nhận liều 300mg. Các bệnh nhân được theo dõi trong suốt quá trình điều trị và sau can thiệp để đánh giá hiệu quả và an toàn của thuốc.

3.2. Tiêu chí đánh giá

Các tiêu chí chính bao gồm mức độ ngưng tập tiểu cầu trước và sau điều trị, kết quả can thiệp động mạch vành, và tỷ lệ các tác dụng phụ như chảy máu. Dữ liệu được phân tích bằng các phương pháp thống kê để đảm bảo độ chính xác.

IV. Kết quả và thảo luận

Kết quả nghiên cứu cho thấy clopidogrel 600mg có hiệu quả vượt trội trong việc ức chế ngưng tập tiểu cầu so với liều 300mg. Đồng thời, liều cao này cũng cải thiện đáng kể kết quả can thiệp động mạch vành, giảm nguy cơ tắc stent và các biến cố tim mạch. Tuy nhiên, tỷ lệ tác dụng phụ như chảy máu không khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.

4.1. Hiệu quả trên ngưng tập tiểu cầu

Liều nạp clopidogrel 600mg đạt được mức độ ức chế ngưng tập tiểu cầu cao hơn và nhanh hơn so với liều 300mg, giúp giảm nguy cơ hình thành huyết khối trong quá trình can thiệp.

4.2. Kết quả can thiệp động mạch vành

Bệnh nhân được điều trị bằng clopidogrel 600mg có tỷ lệ thành công cao hơn trong can thiệp động mạch vành, với ít biến chứng hơn so với nhóm dùng liều 300mg. Điều này khẳng định tính ưu việt của liều cao trong thực hành lâm sàng.

V. Kết luận và kiến nghị

Nghiên cứu kết luận rằng clopidogrel 600mg là một lựa chọn hiệu quả và an toàn trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Liều cao này không chỉ cải thiện hiệu quả ngưng tập tiểu cầu mà còn nâng cao kết quả can thiệp động mạch vành. Các bác sĩ nên cân nhắc sử dụng liều nạp 600mg trong thực hành lâm sàng, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao.

5.1. Ý nghĩa lâm sàng

Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ việc sử dụng clopidogrel 600mg trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp, giúp cải thiện kết quả điều trị và giảm nguy cơ biến chứng.

5.2. Hướng nghiên cứu tương lai

Cần có thêm các nghiên cứu dài hạn để đánh giá tác động lâu dài của clopidogrel 600mg trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, cũng như tìm hiểu thêm về các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả và an toàn của thuốc.

01/03/2025
Luận án tiến sĩ nghiên cứu hiệu quả liều nạp clopidogrel 600mg trên độ ngưng tập tiểu cầu và kết quả can thiệp động mạch vành qua da trong cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp có st chênh lên

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG I TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN 1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên Định nghĩa về NMCT cấp có ST chênh lên dựa trên sự đồng thuận toàn cầu, được đưa ra dựa trên các bằng chứng về hoại tử cơ tim, liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ tim trên lâm sàng: “Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng của thiếu máu cơ tim, kết hợp với đoạn ST chênh lên bền bỉ trên điện tâm đồ, cùng với sự giải phóng các dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim” [23]. Các tiêu chuẩn chẩn đoán hiện tại về NMCT cấp có ST chênh lên đều gắn liền với sự xuất hiện triệu chứng thiếu máu cơ tim và tồn tại đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ.

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT được trình bày trong bảng 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT [111] Xác định có tăng các dấu ấn sinh học của tổn thương cơ tim (troponin hay được dùng nhất) với ít nhất 1 giá trị cao hơn bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên, kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:  Triệu chứng của thiếu máu cơ tim.  Biến đổi có ý nghĩa của ST-T mới hoặc có khả năng mới xuất hiện hay block nhánh trái hoàn toàn mới.  Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ.

 Bằng chứng về hình ảnh học ghi nhận mới mất vùng cơ tim còn sống hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.  Xác định có huyết khối ĐMV qua chụp mạch 4 Tiến hành đo đoạn ST chênh lên ở BN NMCT cấp tại vị trí điểm J. Nếu ở hai chuyển đạo liên tiếp trong các vùng đặc trưng như D1 và aVL; D2, D3 và aVF; V1-V6 thấy có: nam giới: đoạn ST chênh lên ≥ 0,25 mV ở người dưới 40 tuổi và ≥ 0,2mV ở người trên 40 tuổi; nữ giới: đoạn ST chênh lên ≥ 0,15 mV ở chuyển đạo V2-V3 và/hoặc ≥ 0,1 mV ở các chuyển đạo khác; khi BN không có phì đại thất trái hoặc block nhánh trái hoàn toàn [111]. Ở các BN NMCT sau dưới nên làm thêm chuyển đạo trước tim phải (V3R và V4R) để xác định có NMCT thất phải hay không [111].

Nguyên nhân, sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên 1. Nguyên nhân Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như bất thường bẩm sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến lỗ ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp, hẹp van ĐMC vôi hoá. Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương, có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ, nghiện thuốc lá, nghiện cocain hoặc có bệnh lý về đông máu.

Giải phẫu bệnh các BN NMCT bị tử vong thấy 95% các trường hợp có huyết khối gây tắc ở ĐMV cấp máu cho vùng cơ tim bị nhồi máu. Cục huyết khối thường ở trên nền một mảng xơ vữa. Một số trường hợp thấy có bóc tách nội mạc ĐMV, rất hiếm khi ĐMV bình thường. Trong phần lớn các trường hợp, khởi phát NMCT là do mảng xơ vữa bị nứt vỡ hoặc loét, tạo điều kiện cho dòng máu tiếp xúc với các thành phần của mảng xơ vữa, gây hoạt hoá TC và hệ đông máu, hình thành cục huyết khối cùng với sự co thắt của ĐMV làm tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn lòng ĐMV [23], [34].

Sinh lý bệnh NMCT xảy ra là do tắc đột ngột ĐMV do huyết khối. Tổn thương khởi đầu là nứt mảng xơ vữa, tổn thương này tạo điều kiện cho TC tiếp xúc với các thành phần của mảng xơ vữa gây dính, hoạt hoá và kết tập TC. Nứt mảng xơ vữa và hoạt hoá TC làm hoạt hoá dây chuyền đông máu nội sinh và ngoại sinh hình thành fibrin. Fibrin là yếu tố làm phát triển, hoàn thiện và bền vững cục huyết khối.

Cục huyết khối được hình thành trên mảng xơ vữa phối hợp với tình trạng co thắt của ĐMV làm tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn lòng ĐMV. Nứt mảng xơ vữa thường xảy ra ở vùng vỏ mỏng của các mảng xơ vữa không ổn định do tương tác của nhiều yếu tố tại chỗ và toàn thân, bao gồm hình thái cấu trúc mảng xơ vữa, sự xâm nhập của các tế bào viêm, tăng áp lực thành mạch, tăng nồng độ cathecolamin, thrombin trong máu [23], [34]. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên 1. Lâm sàng  Triệu chứng cơ năng [23], [103], [111]:  Cơn đau thắt ngực điển hình: cơn đau thắt ngực dữ dội, xảy ra đột ngột, cảm giác chèn ép hoặc thắt nghẹn vùng trước tim hoặc sau xương ức, đau lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út.

Cơn đau dài trên 20 phút và không đỡ khi dùng nitroglycerin.  Một số trường hợp đau có thể lan đến cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải, thượng vị. Một số trường hợp NMCT mà BN không hoặc ít có cảm giác đau. Một số triệu chứng có thể có là: vã mồ hôi, khó thở, lú lẫn, trống ngực, nôn, rối loạn tiêu hoá, rối loạn thần kinh tự động, đột tử,.

 Triệu chứng đau ngực của BN rất khác nhau, từ cảm giác khó chịu ở ngực đến cảm giác như đè ép, bóp nghẹt, cảm giác “như đá đè lên ngực” hay nóng rát. Triệu chứng đau ngực có thể không điển hình, đặc biệt ở BN đái tháo đường. 6 * Triệu chứng thực thể [23], [103], [111]:  Khám thực thể trong NMCT cấp đặc biệt quan trọng để chẩn đoán phân biệt, phát hiện biến chứng, tiên lượng và theo dõi BN.  Khám thực thể nhanh ở phòng cấp cứu cần đặc biệt chú ý đến: các dấu hiệu sinh tồn và toàn trạng; tĩnh mạch (TM) cảnh có nổi hay không; ran ở phổi; nghe tim có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi hay không; các dấu hiệu của đột quỵ; các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái,.

 Các triệu chứng hay gặp là nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi, tăng hoặc tụt huyết áp (HA), xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, rối loạn nhịp tim, ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim hay phù phổi cấp,. Cận lâm sàng  Điện tâm đồ: rất có giá trị để chẩn đoán và định khu NMCT cấp: Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp có ST chênh lên trên điện tâm đồ [111]: Đoạn ST chênh lên (hình cong vòm nhưng có thể cong lõm hướng lên trên, được mô tả như mũ của lính cứu hoả) ở ít nhất hai trong số các chuyển đạo D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL. Hình ảnh ST chênh lên [23] 7 Hình 1. Hình ảnh NMCT sau dưới cấp [23]  Các men sinh học của hoại tử cơ tim: + Creatine kinase (CK): 3 iso enzym của men này là CK - MB, CK - MM và CK - BB đại diện cho cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên.

Nồng độ CK trong huyết thanh sẽ cao hơn giới hạn bình thường trong 4 – 8h sau khi bị nhồi máu và trở về bình thường trong vòng 2 đến 3 ngày. + Creatinkinase - MB (CK - MB): iso enzym của CK là CK - MB đặc hiệu cho cơ tim. CK - MB bắt đầu tăng 3 – 12 giờ sau NMCT, đạt đỉnh sau 24 giờ, trở về bình thường sau 48 – 72 giờ. Bình thường CK – MB chiếm khoảng 5% CK toàn phần.

+ Troponin: gồm Troponin I và T rất đặc hiệu cho cơ tim. Hai men này tăng sau NMCT 3 – 12 giờ, đạt đỉnh sau 24 – 48 giờ và kéo dài 5 – 14 ngày. + Myoglobin: được giải phóng rất sớm, đạt đỉnh trong vòng 1 – 4 giờ. + Lactate dehydrogenase (LDH): gồm 5 iso enzym có ở mọi mô trong cơ thể, LDH tăng sau NMCT 8 – 12 giờ, đạt đỉnh sau 24 – 48 giờ và kéo dài 10 – 14 ngày.

Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong chẩn đoán NMCT. + SGOT và SGPT: ít đặc hiệu cho cơ tim. Trong NMCT thì SGOT tăng nhiều hơn SGPT. 8  Siêu âm Doppler tim: rất có giá trị đánh giá rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu với các mức độ, chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT, tràn dịch màng ngoài tim, huyết khối trong buồng tim,.

 Các chẩn đoán hình ảnh như chụp X-quang lồng ngực, CT-Scanner có tiêm thuốc cản quang lồng ngực hay chụp cộng hưởng từ lồng ngực nên được tiến hành khi cần chẩn đoán phân biệt NMCT với tách thành ĐMC, nhồi máu phổi. Chẩn đoán phân biệt nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên 1. Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên  Thay đổi trên điện tâm đồ: đoạn ST chênh xuống (vuông góc), sóng T âm (đối xứng).  Định khu: định khu vùng nhồi máu dựa trên các chuyển đạo đặc trưng.

 Các triệu chứng liên quan: cơn đau thắt ngực, men tim dương tính [23]. Cơn đau thắt ngực không ổn định  Thay đổi điện tâm đồ: đoạn ST chênh xuống (đi ngang hoặc đi chếch xuống); sóng T âm.  Định khu: định khu vùng thiếu máu dựa trên các chuyển đạo đặc trưng.  Các triệu chứng liên quan: cơn đau thắt ngực, men tim âm tính, đoạn ST trở về bình thường khi hết cơn đau thắt ngực [23].

Cơn đau thắt ngực biến thái (cơn Prinzmetal)  Thay đổi điện tâm đồ: đoạn ST chênh lên thường kèm theo rối loạn nhịp tim.  Các triệu chứng liên quan: đau thắt ngực thường xuất hiện về đêm gần sáng, men tim âm tính, đoạn ST trở về bình thường khi hết đau ngực [23]. Viêm màng ngoài tim  Thay đổi điện tâm đồ: đoạn ST chênh lên (hình dạng lõm ở hầu hết các chuyển đạo). Sóng T chỉ âm sau khi đoạn ST trở về đường đẳng điện.

Đoạn PR chênh xuống, ngoại trừ ở chuyển đạo aVR đoạn PR chênh lên.  Định khu: thay đổi lan toả, bao gồm nhiều chuyển đạo hơn NMCT (tuy nhiên không phải luôn như vậy).  Các triệu chứng liên quan: đau ngực kiểu màng (thay đổi theo tư thế và hô hấp, nghe có thể thấy tiếng cọ màng ngoài tim) [23]. Điều trị nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên 1.

Điều trị chung ban đầu BN cần được nằm bất động tại giường. Lo lắng là triệu chứng tự nhiên của BN do đau và khi bị cơn đau thắt ngực. Nếu BN lo lắng quá mức nên cho BN uống thuốc an thần.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Nghiên cứu hiệu quả clopidogrel 600mg trên ngưng tập tiểu cầu và can thiệp động mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp là một tài liệu quan trọng tập trung vào việc đánh giá tác dụng của liều cao clopidogrel trong việc ức chế ngưng tập tiểu cầu và hỗ trợ can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng về hiệu quả của clopidogrel 600mg trong việc giảm nguy cơ biến chứng tim mạch, đồng thời cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân. Đây là nguồn thông tin hữu ích cho các bác sĩ lâm sàng và nhà nghiên cứu trong lĩnh vực tim mạch.

Để mở rộng kiến thức về các phương pháp điều trị tim mạch tiên tiến, bạn có thể tham khảo Luận án tiến sĩ nghiên cứu hiệu quả của phẫu thuật van hai lá ít xâm lấn qua đường mở ngực phải, một nghiên cứu sâu về kỹ thuật phẫu thuật tim ít xâm lấn. Ngoài ra, Luận án tiến sĩ nghiên cứu quy trình kỹ thuật điều trị phẫu thuật gãy kín cổ phẫu thuật xương cánh tay bằng đinh metaizeau cung cấp thêm góc nhìn về các phương pháp phẫu thuật hiện đại. Cuối cùng, Luận án tiến sĩ nghiên cứu giải phẫu mạch máu và thần kinh tuyến giáp trên người việt nam trưởng thành là tài liệu tham khảo giá trị về giải phẫu học liên quan đến hệ tuần hoàn.

Mỗi liên kết trên là cơ hội để bạn khám phá sâu hơn về các chủ đề liên quan, từ đó nâng cao hiểu biết và ứng dụng trong thực tiễn lâm sàng.