Luận văn điều trị viêm tụy cấp do tăng triglycerid tại BV Đa khoa Trung ương Cần Thơ

Tài liệu nghiên cứu Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng một số yếu tố liên quan đến mức độ nặng và đánh giá kết, tổng hợp lý thuyết và thực hành, cung cấp kiến thức chuyên

• Tác giả: Trần Thanh Phong
• Người hướng dẫn: PGS. Nguyễn Trung Kiên
• Trường học: Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Đặc Điểm Lâm Sàng và Kết Quả Điều Trị Viêm Tụy Cấp Do Tăng Triglycerid Tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ
• Loại tài liệu: Luận Văn Chuyên Khoa Cấp II
• Năm xuất bản: 2019
• Địa điểm: Cần Thơ

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Tổng quan viêm tụy cấp do tăng triglycerid
• 1.1.1. Viêm tụy cấp
• 1.1.1.1. Định nghĩa
• 1.1.1.2. Dịch tễ học
• 1.1.1.3. Nguyên nhân
• 1.1.2. Triglycerid và chuyển hóa triglycerid máu
• 1.1.2.1. Nguồn gốc
• 1.1.2.2. Cấu tạo
• 1.1.2.3. Chuyển hóa triglycerid
• 1.1.2.4. Rối loạn chuyển hóa
• 1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp do tăng triglycerid máu
• 1.1.3.1. Cơ chế bệnh sinh của VTC
• 1.1.3.2. Cơ chế tăng triglycerid gây VTC
• 1.1.4. Lâm sàng và cận lâm sàng viêm tụy cấp do tăng triglycerid
• 1.1.4.1. Lâm sàng
• 1.1.4.1.1. Triệu chứng cơ năng
• 1.1.4.1.2. Triệu chứng thực thể
• 1.1.4.2. Cận lâm sàng
• 1.1.4.2.1. Sinh hóa
• 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Tiêu chuẩn chọn mẫu
• 2.3. Tiêu chuẩn loại trừ
• 2.4. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
• 2.5. Phương pháp nghiên cứu
• 2.5.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.5.2. Phương pháp chọn mẫu
• 2.5.3. Nội dung nghiên cứu
• 2.5.4. Phương pháp thu thập số liệu
• 2.5.5. Phương pháp kiểm soát sai số
• 2.5.6. Xử lý và phân tích số liệu
• 2.6. Đạo đức trong nghiên cứu
• 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm tụy cấp do tăng triglycerid
• 3.3. Yếu tố liên quan mức độ trung bình – nặng của viêm tụy cấp do tăng triglycerid theo Atlanta cải tiến
• 3.4. Kết quả điều trị viêm tụy cấp do tăng triglycerid
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Viêm Tụy Cấp Do Tăng Triglycerid Nguyên Nhân

Viêm tụy cấp (VTC) là một tình trạng viêm cấp tính của tuyến tụy, có thể biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau, từ nhẹ đến nặng, thậm chí gây suy đa tạng và tử vong. Nguyên nhân gây VTC rất đa dạng, trong đó sỏi mật và rượu là hai nguyên nhân phổ biến nhất. Tuy nhiên, tăng triglycerid máu cũng là một nguyên nhân quan trọng, chiếm vị trí thứ ba trong số các nguyên nhân gây VTC. Việc chẩn đoán VTC do tăng triglycerid đôi khi bị bỏ qua do các triệu chứng lâm sàng tương tự như các nguyên nhân khác. Cần lưu ý đến nguyên nhân này khi không tìm thấy các nguyên nhân khác hoặc khi xét nghiệm máu cho thấy triglycerid cao bất thường. Theo một nghiên cứu tại Mỹ, có khoảng 1,7% trường hợp VTC là do tăng triglycerid máu. Tại Việt Nam, tỷ lệ này đang có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây.

1.1. Định Nghĩa và Dịch Tễ Học Viêm Tụy Cấp VTC

Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình viêm cấp tính của tụy, biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau. Mức độ nhẹ chỉ cần nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng. Mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, tỷ lệ tử vong cao 20-50%, trong bệnh cảnh suy đa tạng, nhiễm trùng. VTC là một bệnh thường gặp với bệnh cảnh cơn đau bụng cấp. Khoảng 10 - 15% trường hợp VTC diễn tiến nặng và có thể tử vong.

1.2. Các Nguyên Nhân Phổ Biến Gây Viêm Tụy Cấp VTC

Có nhiều nguyên nhân gây VTC, nhưng cơ chế tác động của những nguyên nhân đó gây viêm tụy còn chưa rõ ràng. Tắc nghẽn: sỏi mật là nguyên nhân thường gặp nhất của VTC chiếm khoảng 40% trường hợp. Rượu, độc chất và thuốc: rượu là nguyên nhân thứ hai chiếm khoảng 30% các nguyên nhân. Tăng triglycerid máu là nguyên nhân thứ ba. Mức triglycerid ≥ 11,4mmol/L ở bệnh nhân VTC được xem là chứng cớ mạnh để xác định tăng triglycerid là nguyên nhân gây VTC.

II. Triglycerid Cao Cách Chuyển Hóa và Ảnh Hưởng Đến Viêm Tụy

Triglycerid là một loại chất béo trung tính, có nguồn gốc từ cả nội sinh (tổng hợp ở gan và mô mỡ) và ngoại sinh (từ thức ăn). Sau khi ăn, triglycerid dưới dạng chylomicrons sẽ tăng cao trong máu. Triglycerid không hòa tan trong nước, do đó chúng được vận chuyển trong máu dưới dạng lipoprotein. Rối loạn chuyển hóa triglycerid có thể dẫn đến tăng triglycerid máu, gây ra nhiều vấn đề sức khỏe, trong đó có VTC. Tăng triglycerid máu có thể là nguyên phát (do di truyền) hoặc thứ phát (do các bệnh lý khác như đái tháo đường, nghiện rượu, hoặc do sử dụng một số loại thuốc).

2.1. Nguồn Gốc và Cấu Tạo Của Triglycerid Trong Cơ Thể

Triglycerid ở người có nguồn gốc nội sinh và ngoại sinh: Triglycerid nội sinh được tổng hợp ở gan và mô mỡ qua con đường glycerolphosphat, được phóng thích vào huyết tương dưới dạng VLDL. Triglycerid ngoại sinh chiếm 90% triglycerid trong huyết tương. Sau bữa ăn, triglycerid dưới dạng chylomicrons sẽ tăng cao trong 1-2 giờ đầu, cao nhất sau 4-5 giờ sau đó sẽ được chuyển hóa hết sau 8 giờ. Triglycerid là ester của glycerol và 3 axit béo, là chất trung tính.

2.2. Chuyển Hóa Triglycerid và Rối Loạn Chuyển Hóa Lipid Máu

Triglycerid không hòa tan trong nước, do vậy chúng phải được vận chuyển trong các hạt lipoprotein, nói cách khác lipoprotein là dạng vận chuyển triglycerid trong máu. Rối loạn chuyển hóa Triglycerid máu phụ thuộc vào sự mất cân bằng giữa tổng hợp và dị hóa của các lipoprotein. Tăng triglycerid máu nguyên phát: là một dạng bệnh di truyền hiếm gặp, VTC thường xảy ra ở type I, IV, V. Tăng triglycerid thứ phát: có nhiều nguyên nhân như đái tháo đường (ĐTĐ) không được kiểm soát, nghiện rượu, dùng hormon (estrogen, tamoxifen), do thuốc (thiazides, sulfonamides, beta – Block…), có thai, suy giáp.

III. Cơ Chế Viêm Tụy Cấp Do Tăng Triglycerid Điều Gì Xảy Ra

Cơ chế gây VTC do tăng triglycerid liên quan đến sự gia tăng nồng độ chylomicrons trong máu và sự phân hủy triglycerid thành acid béo tự do ở tụy. Khi nồng độ triglycerid vượt quá 11,4mmol/L, chylomicrons có thể gây tắc nghẽn các mao mạch tụy, dẫn đến thiếu máu và hoại tử. Đồng thời, acid béo tự do được giải phóng có thể gây độc cho tế bào tuyến tụy, làm tăng các chất trung gian viêm và các gốc tự do, dẫn đến VTC. Việc hiểu rõ cơ chế này giúp các bác sĩ có phương pháp điều trị phù hợp, giảm thiểu biến chứng.

3.1. Tóm Tắt Cơ Chế Bệnh Sinh Chung Của Viêm Tụy Cấp

Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được gây ra bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6, IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại thực bào và các tế bào lympho.

3.2. Cơ Chế Tăng Triglycerid Gây Viêm Tụy Cấp Chi Tiết

VTC do tăng triglycerid xảy ra khi triglycerid > 11,4mmol/L sẽ gây ra tình trạng VTC được giải thích với 2 cơ chế chính: Do sự gia tăng nồng độ chylomicrons trong máu. Khi lượng triglycerid vượt quá 11,4mmol/L, chylomicrons hầu như hiện diện thường xuyên trong các mao mạch. Các phần tử tỷ trọng thấp này kích thước rất lớn có thể gây tắc nghẽn các mao mạch tụy dẫn đến thiếu máu gây hoại tử và toan hóa máu. Trong môi trường acid thì các acid béo tự do gây hoạt hóa trypsinogen gây nên VTC. Phân hủy triglycerid thành acid béo tự do ở tụy. Sự thoái biến của triglycerid thành các acid béo tự do với nồng độ cao sẽ dẫn đến tổn thương nhiễm độc tế bào tuyến tụy, gây thêm tổn thương tại chỗ, làm tăng các chất trung gian của phản ứng viêm và các gốc tự do, cuối cùng biểu hiện bằng viêm tụy.

IV. Triệu Chứng Viêm Tụy Cấp Do Tăng Triglycerid Nhận Biết Sớm

VTC do tăng triglycerid có các triệu chứng lâm sàng tương tự như VTC do các nguyên nhân khác. Đau bụng là triệu chứng phổ biến nhất, thường xuất hiện đột ngột và dữ dội ở vùng trên rốn. Nôn ói cũng là một triệu chứng thường gặp. Các triệu chứng thực thể có thể bao gồm sốt, mạch nhanh, huyết áp tụt, và bụng chướng đau. Trong một số trường hợp nặng, có thể xuất hiện các mảng bầm tím ở hai bên mạn sườn hoặc quanh rốn. Việc nhận biết sớm các triệu chứng này rất quan trọng để có thể chẩn đoán và điều trị kịp thời.

4.1. Các Triệu Chứng Cơ Năng Thường Gặp Của Viêm Tụy Cấp

Triệu chứng lâm sàng của VTC xảy ra hết sức cấp tính, đột ngột và diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt là trong viêm tụy cấp thể hoại tử. Đau bụng: gặp ở 95% bệnh nhân VTC, điển hình là cơn đau bụng xuất hiện đột ngột sau bữa ăn thịnh soạn, song có khi khởi phát tự nhiên, dữ dội, ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai bên mạn sườn, xuyên sau lưng. Cơn đau đạt đỉnh điểm sau 30-60 phút và kéo dài hơn 24 giờ không hết. Nôn ói: xuất hiện cùng với đau, xảy ra ở khoảng 70-85% các trường hợp, sau nôn đau vẫn không thuyên giảm.

4.2. Các Triệu Chứng Thực Thể Cần Lưu Ý Khi Khám Bệnh

Sốt: sốt nhẹ hoặc có thể sốt cao vì viêm nhiễm do hoại tử tụy rộng. Mạch, huyết áp: đa số bệnh nhân thể nhẹ thì mạch, huyết áp ổn định. Với những trường hợp viêm tụy cấp thể nặng, bệnh nhân có tình trạng sốc thì mạch nhanh, huyết áp động mạch tụt, người lạnh, chân tay lạnh, vã mồ hôi, tinh thần chậm chạp, hốt hoảng hoặc lờ đờ mệt mỏi. Bụng chướng đau: ấn điểm sườn lưng trái đau, cũng có thể đau ở bên phải hoặc cả hai bên. Mảng bầm tím ở hai bên mạn sườn (dấu hiệu Grey - Turner) hay ở vùng quanh rốn là (dấu hiệu Cullen) thường hiếm gặp nhưng nếu có là biểu hiện của chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy và là dấu hiệu của VTC nặng.

V. Chẩn Đoán Viêm Tụy Cấp Do Tăng Triglycerid Xét Nghiệm Nào

Để chẩn đoán VTC do tăng triglycerid, cần dựa vào các xét nghiệm sinh hóa như amylase và lipase máu. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, amylase máu có thể bình thường giả tạo do nồng độ triglycerid tăng cao. Lipase máu thường ít bị ảnh hưởng và có giá trị chẩn đoán cao hơn. Ngoài ra, cần xét nghiệm triglycerid máu để xác định nguyên nhân gây VTC. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm và CT scan bụng cũng có thể được sử dụng để đánh giá mức độ tổn thương của tuyến tụy.

5.1. Vai Trò Của Amylase và Lipase Trong Chẩn Đoán Viêm Tụy

Trong 45% các trường hợp khi amylase máu bình thường, amylase có thể bình thường giả tạo do nồng độ triglycerid tăng cao trong máu và có thể do xuất hiện hiện tượng kháng amylase. Khi amylase tăng > 3 lần, kết hợp với lâm sàng gợi ý chẩn đoán VTC. Lipase máu: trong VTC do tăng triglycerid, lipase ít bị ảnh hưởng, lipase trong huyết tương tăng cao có giá trị chẩn đoán VTC hơn là amylase tăng. Hơn nữa, thời gian tăng lipase trong máu kéo dài hơn amylase, do đó đây là một xét nghiệm để chẩn đoán và theo dõi.

5.2. Các Xét Nghiệm Hình Ảnh Hỗ Trợ Chẩn Đoán Viêm Tụy Cấp

Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm và CT scan bụng cũng có thể được sử dụng để đánh giá mức độ tổn thương của tuyến tụy. (Thông tin chi tiết về siêu âm và CT scan bụng cần được bổ sung từ tài liệu gốc).

VI. Điều Trị Viêm Tụy Cấp Do Tăng Triglycerid Phác Đồ Mới Nhất

Điều trị VTC do tăng triglycerid tập trung vào việc giảm nồng độ triglycerid máu và hỗ trợ các chức năng cơ quan bị tổn thương. Các biện pháp điều trị bao gồm nhịn ăn, truyền dịch, sử dụng insulin, và trong một số trường hợp nặng, có thể cần đến lọc máu hoặc trao đổi huyết tương. Chế độ ăn uống sau khi hồi phục cũng rất quan trọng, cần hạn chế chất béo và đường để ngăn ngừa tái phát.

6.1. Các Biện Pháp Điều Trị Nội Khoa Viêm Tụy Cấp Do Tăng Triglycerid

Các biện pháp điều trị bao gồm nhịn ăn, truyền dịch, sử dụng insulin, và trong một số trường hợp nặng, có thể cần đến lọc máu hoặc trao đổi huyết tương. (Thông tin chi tiết về các biện pháp điều trị nội khoa cần được bổ sung từ tài liệu gốc).

6.2. Chế Độ Ăn Uống và Sinh Hoạt Sau Điều Trị Viêm Tụy Cấp

Chế độ ăn uống sau khi hồi phục cũng rất quan trọng, cần hạn chế chất béo và đường để ngăn ngừa tái phát. (Thông tin chi tiết về chế độ ăn uống và sinh hoạt cần được bổ sung từ tài liệu gốc).

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Viêm tụy cấp do tăng nồng độ triglycerid máu là nguyên nhân phổ biến thứ ba gây tổn thương tụy cấp tính, chỉ đứng sau sỏi mật và lạm dụng rượu. Tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân nhập viện vì viêm tụy cấp do tăng triglycerid đã ghi nhận xu hướng gia tăng nhanh chóng, từ 16,2% vào năm 2010 lên tới 32,4% vào năm 2014. Căn bệnh này diễn tiến vô cùng phức tạp, dễ chuyển biến sang thể nặng với các biến chứng suy đa tạng đe dọa trực tiếp tính mạng người bệnh. Trong khi viêm tụy cấp mức độ nhẹ có tỷ lệ tử vong dưới 1%, thì thể viêm tụy cấp nặng có tỷ lệ tử vong lên tới 15% đến 50%.

Vấn đề khó khăn lớn nhất trong thực hành lâm sàng là việc chẩn đoán thường bị trì hoãn do triệu chứng ban đầu dễ nhầm lẫn với các thể viêm tụy khác, kết hợp với hiện tượng ức chế men amylase khi máu chứa nhiều hạt mỡ đục như sữa. Nhằm giải quyết thách thức này, nghiên cứu được thực hiện với ba mục tiêu trọng tâm: mô tả toàn diện đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân; xác định các yếu tố liên quan đến mức độ trung bình - nặng theo phân loại Atlanta cải tiến năm 2012; đồng thời đánh giá hiệu quả phác đồ hạ lipid máu bằng liệu pháp truyền insulin nội khoa.

Đề tài được tiến hành trên 50 bệnh nhân điều trị tại Khoa Nội Tiêu hóa và Khoa Hồi sức tích cực - Chống độc thuộc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ trong thời gian từ tháng 4 năm 2018 đến tháng 8 năm 2019. Kết quả nghiên cứu mang lại ý nghĩa thực tiễn to lớn trong việc chuẩn hóa quy trình tiếp nhận cấp cứu, rút ngắn thời gian hạ triglycerid về mức an toàn dưới 5,7 mmol/L, cải thiện tỷ lệ sống sót đạt trên 96% và giảm thiểu nguy cơ tái phát viêm tụy vốn chiếm tới 48% ở nhóm bệnh nhân này.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp do tăng triglycerid dựa trên hai thuyết sinh lý bệnh chính: thuyết tắc nghẽn vi tuần hoàn và thuyết ngộ độc acid béo tự do. Khi nồng độ triglycerid huyết thanh vượt ngưỡng 11,4 mmol/L, các hạt dưỡng trấp chylomicron xuất hiện với mật độ dày đặc, gây tăng độ nhớt của máu và làm tắc nghẽn các mao mạch nuôi dưỡng mô tụy, dẫn đến thiếu máu cục bộ, phù nề và nhiễm toan chuyển hóa tại chỗ. Môi trường acid kích hoạt sớm enzym trypsinogen thành trypsin hoạt động ngay trong lòng tế bào nang tụy. Đồng thời, enzym lipase tụy thủy phân triglycerid giải phóng ồ ạt acid béo tự do chuỗi dài chưa liên kết, gây tổn thương nhiễm độc màng tế bào, vỡ mao mạch và kích thích giải phóng các chất trung gian gây viêm như IL-1, IL-6, IL-8 và TNF-alpha.

Khung phân loại lâm sàng sử dụng tiêu chuẩn Atlanta cải tiến năm 2012, chia bệnh thành 3 mức độ: nhẹ (không có suy tạng và không có biến chứng tại chỗ), trung bình (có biến chứng tại chỗ hoặc suy tạng thoáng qua phục hồi trong vòng 48 giờ) và nặng (suy tạng kéo dài trên 48 giờ). Đánh giá suy cơ quan dựa trên thang điểm Marshall cải tiến cho ba hệ thống chính gồm hô hấp (chỉ số PaO2/FiO2 dưới 300), tuần hoàn (huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg không đáp ứng bù dịch) và thận (creatinin huyết thanh trên 170 micromol/L). Tổn thương giải phẫu bệnh được đối chiếu qua thang điểm Balthazar trên phim chụp cắt lớp vi tính với 5 mức độ từ A đến E kết hợp tỷ lệ phần trăm hoại tử nhu mô tụy từ 0% đến trên 50%.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế mô tả cắt ngang có phân tích trên đối tượng bệnh nhân nhập viện được chẩn đoán xác định viêm tụy cấp do tăng triglycerid. Tiêu chuẩn chọn mẫu bao gồm bệnh nhân có ít nhất 2 trong 3 tiêu chí theo hướng dẫn quốc tế: cơn đau bụng cấp điển hình vùng thượng vị lan ra sau lưng, nồng độ amylase hoặc lipase huyết thanh tăng từ 3 lần trở lên so với giới hạn bình thường, và hình ảnh tổn thương viêm tụy trên siêu âm hoặc CT scan; kèm theo nồng độ triglycerid máu lúc nhập viện đạt từ 5,7 mmol/L trở lên sau khi đã loại trừ các nguyên nhân sỏi mật, rượu đơn thuần, chấn thương hay can thiệp nội soi mật tụy ngược dòng.

Cỡ mẫu được tính toán theo công thức ước lượng một tỷ lệ trong quần thể với độ tin cậy 95% (hệ số Z bằng 1,96), mức sai số cho phép 5% (c bằng 0,05) và tỷ lệ điều trị thành công dự kiến là 97% dựa trên các công trình y học trước đó. Cỡ mẫu tối thiểu được xác định là 45 bệnh nhân; trong thực tế nghiên cứu đã thu thập và phân tích trọn vẹn 50 ca bệnh bằng phương pháp chọn mẫu thuận tiện liên tục từ tháng 4 năm 2018 đến tháng 8 năm 2019.

Toàn bộ dữ liệu được mã hóa, làm sạch và xử lý thống kê bằng phần mềm SPSS phiên bản 18.0. Các biến định tính được biểu diễn bằng tần số và tỷ lệ phần trăm, phân tích mối liên quan qua kiểm định Chi bình phương hoặc kiểm định chính xác Fisher. Các biến định lượng được trình bày dưới dạng giá trị trung bình kèm độ lệch chuẩn hoặc trung vị, kiểm định khác biệt bằng T-test hai mẫu độc lập. Lý do lựa chọn các phương pháp thống kê này nhằm đảm bảo tính chuẩn xác trong việc sàng lọc các yếu tố nguy cơ tiến triển nặng với mức ý nghĩa thống kê p dưới 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Nghiên cứu trên 50 bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng triglycerid tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ đã ghi nhận các kết quả trọng tâm sau:

Thứ nhất, về đặc điểm nhân khẩu học và tiền sử bệnh lý, bệnh nhân có độ tuổi trung bình là 40,2 ± 9,23 tuổi (nhỏ nhất 20 tuổi và lớn nhất 61 tuổi). Nam giới chiếm tỷ lệ áp đảo với 84,0% (42 bệnh nhân), trong khi nữ giới chỉ chiếm 16,0% (8 bệnh nhân), tạo nên tỷ số nam trên nữ là 5,25/1. Đáng chú ý, có tới 48,0% bệnh nhân từng có tiền sử mắc viêm tụy cấp trước đó, 18,0% có thói quen lạm dụng rượu bia, 16,0% mắc đái tháo đường và 12,0% đã phát hiện rối loạn lipid máu từ trước. Tỷ lệ bệnh nhân béo phì (BMI từ 25 kg/m2 trở lên) chiếm 30,0% tổng mẫu nghiên cứu, trong đó nam giới chiếm tới 93,3% trong nhóm thừa cân béo phì.

Thứ hai, về đặc điểm lâm sàng khi nhập viện, lý do vào viện phổ biến nhất là đau bụng dữ dội chiếm 86,0%, tiếp theo là nôn ói chiếm 14,0%. Thời gian trung bình từ lúc khởi phát triệu chứng đến khi nhập viện là 1,4 ± 0,78 ngày (sớm nhất 1 ngày và trễ nhất 4 ngày). Triệu chứng cơ năng đau bụng thượng vị xuất hiện ở 100% bệnh nhân, nôn ói chiếm 78,0%, bí trung tiện chiếm 46,0%, bí đại tiện chiếm 22,0% và tiêu lỏng chỉ chiếm 4,0%. Khám thực thể ghi nhận bụng chướng chiếm 72,0%, ấn điểm sườn lưng trái đau chiếm 36,0%, cảm ứng phúc mạc chiếm 16,0% và tràn dịch ổ bụng phát hiện ở 12,0% trường hợp. Khi vào viện, có 30,0% bệnh nhân có mạch nhanh trên 100 lần/phút, 20,0% có sốt và 2,0% có tụt huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg.

Thứ ba, về cận lâm sàng và phân tầng mức độ bệnh, phần lớn bệnh nhân có nồng độ triglycerid máu tăng rất cao, vượt ngưỡng 10 mmol/L. Men lipase huyết thanh có giá trị chẩn đoán nhạy bén hơn amylase máu do không bị ức chế quang học bởi tình trạng huyết thanh đục dưỡng trấp. Kết quả đánh giá theo thang điểm Balthazar trên chụp cắt lớp vi tính và tiêu chuẩn Atlanta cải tiến năm 2012 cho thấy sự tương quan rõ nét giữa nồng độ triglycerid, số lượng bạch cầu tăng cao và nồng độ urê máu lúc nhập viện với mức độ viêm tụy trung bình - nặng.

Thứ tư, về hiệu quả điều trị nội khoa, việc áp dụng phác đồ truyền insulin tác dụng nhanh liên tục (liều 2-5 UI/giờ kết hợp truyền glucose 5% và bù dịch tối thiểu 2 lít/ngày) đã giúp hạ nhanh nồng độ triglycerid xuống dưới ngưỡng an toàn 10 mmol/L trong vòng 48 đến 72 giờ. Thời gian nhịn ăn qua đường tiêu hóa và thời gian hết đau bụng trung bình được rút ngắn đáng kể, tỷ lệ điều trị thành công đạt trên 96% và không ghi nhận trường hợp nào gặp biến chứng hạ đường huyết nghiêm trọng hay tử vong trong thời gian nghiên cứu.

Thảo luận kết quả

Độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 40,2 tuổi, trẻ hơn đáng kể so với độ tuổi trung bình của bệnh nhân viêm tụy cấp do sỏi mật (thường trên 52 tuổi) nhưng hoàn toàn phù hợp với các công trình nghiên cứu về viêm tụy do chuyển hóa trên thế giới (dao động từ 37,6 đến 40,8 tuổi). Nam giới chiếm ưu thế tuyệt đối (84,0%) xuất phát từ đặc điểm lối sống tiêu thụ nhiều rượu bia (18,0%) và tỷ lệ béo phì cao (93,3% bệnh nhân béo phì là nam). Rượu kích thích gan tăng tổng hợp lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL) và ức chế thoái biến lipid, tạo điều kiện cho triglycerid tăng vọt khi kết hợp với bữa ăn giàu chất béo.

Trong việc trình bày dữ liệu, các bảng số liệu đối chiếu nồng độ sinh hóa và biểu đồ cột phân bố triệu chứng cơ năng giúp minh chứng rõ nét rằng đau bụng (100%) và nôn ói (78,0%) là những dấu hiệu chỉ điểm quan trọng nhất. Về cận lâm sàng, hiện tượng amylase máu bình thường giả tạo xảy ra ở gần 45% trường hợp do nồng độ triglycerid quá cao làm sai lệch kết quả đo quang phổ; vì thế xét nghiệm lipase máu và đo trực tiếp bilan lipid máu đóng vai trò quyết định trong việc tránh bỏ sót chẩn đoán.

So sánh với hệ thống phân loại Atlanta 1992, việc áp dụng phân loại Atlanta cải tiến năm 2012 với 3 phân độ (nhẹ, trung bình, nặng) và thang điểm Marshall cải tiến đã nâng cao khả năng phân loại chính xác các trường hợp suy tạng thoáng qua hồi phục trong 48 giờ. Việc duy trì kiểm soát kali máu trên 3,5 mmol/L và đường huyết từ 5,1 đến 8,0 mmol/L trong quá trình truyền insulin đã chứng minh tính an toàn, khả thi cao tại bệnh viện tuyến tỉnh và tuyến vùng, giúp bệnh nhân hồi phục nhanh mà không nhất thiết phải can thiệp thay huyết tương tốn kém đối với các thể chưa có biến chứng suy tạng kéo dài.

Đề xuất và khuyến nghị

Thứ nhất, chuẩn hóa quy trình xét nghiệm bilan lipid cấp cứu 24/7 tại các khoa cấp cứu và nội tiêu hóa. Bác sĩ lâm sàng cần chỉ định xét nghiệm định lượng triglycerid và lipase máu ngay trong vòng 60 phút đầu tiếp nhận mọi bệnh nhân có hội chứng đau bụng cấp kiểu tụy, kể cả khi kết quả xét nghiệm amylase máu chưa tăng rõ rệt, nhằm đạt tỷ lệ phát hiện sớm 100% các ca viêm tụy do tăng lipid máu.

Thứ hai, triển khai đồng bộ phác đồ truyền tĩnh mạch insulin tác dụng nhanh để hạ triglycerid máu. Đội ngũ y bác sĩ tại Khoa Tiêu hóa và Khoa Hồi sức tích cực cần thực hiện truyền insulin Actrapid với liều 0,1 đến 0,3 UI/kg/giờ (hoặc 2 đến 5 UI/giờ) pha trong dung dịch mặn hoặc ngọt đẳng trương, kiểm tra đường huyết mao mạch mỗi 2 đến 4 giờ và xét nghiệm lại triglycerid mỗi 24 giờ, hướng tới mục tiêu giảm triglycerid xuống dưới 5,7 mmol/L trong vòng 48 đến 72 giờ điều trị.

Thứ ba, thiết lập tiêu chuẩn chỉ định và quy trình kỹ thuật thay huyết tương khẩn cấp. Ban lãnh đạo Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ và Khoa Hồi sức tích cực cần duy trì sẵn sàng hệ thống máy lọc máu và quả lọc chuyên dụng có kích thước lỗ 0,2 đến 0,6 micromol, kịp thời chỉ định thay huyết tương trong 24 giờ đầu cho bệnh nhân có nồng độ triglycerid trên 11,4 mmol/L kèm theo suy tạng kéo dài hoặc kém đáp ứng với điều trị nội khoa thông thường.

Thứ tư, xây dựng chương trình quản lý ngoại trú và tư vấn dinh dưỡng dự phòng tái phát. Bác sĩ phòng khám ngoại trú và chuyên khoa dinh dưỡng cần thiết lập kế hoạch tái khám định kỳ mỗi 1 đến 3 tháng cho bệnh nhân sau xuất viện, hướng dẫn chế độ ăn kiểm soát chất béo dưới 25% tổng năng lượng khẩu phần, kiêng tuyệt đối rượu bia và duy trì thuốc hạ mỡ máu nhóm fibrat để giữ nồng độ triglycerid ổn định dưới 2,26 mmol/L, qua đó kéo giảm tỷ lệ tái phát 48% đã ghi nhận trong nghiên cứu.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Nhóm thứ nhất là các bác sĩ lâm sàng, điều dưỡng đang công tác tại khoa Cấp cứu, khoa Hồi sức tích cực - Chống độc và khoa Nội Tiêu hóa. Tài liệu cung cấp căn cứ thực hành chuẩn xác để nhận diện sớm hiện tượng amylase bình thường giả tạo, ứng dụng thang điểm Atlanta 2012 phân loại suy tạng và làm chủ phác đồ truyền insulin điều trị hạ triglycerid máu an toàn trong vòng 24 đến 48 giờ đầu nhập viện.

Nhóm thứ hai là học viên sau đại học, bao gồm bác sĩ nội trú, học viên chuyên khoa cấp 1, chuyên khoa cấp 2 và học viên cao học chuyên ngành Nội khoa. Luận văn là tài liệu tham khảo giá trị về thiết kế nghiên cứu lâm sàng cắt ngang có phân tích, phương pháp tính cỡ mẫu dịch tễ học và kỹ thuật xử lý số liệu y học nâng cao trên phần mềm SPSS 18.0.

Nhóm thứ ba là các nhà quản lý y tế, lãnh đạo bệnh viện và hội đồng chuyên môn tại các bệnh viện đa khoa tuyến tỉnh và khu vực Đồng bằng Sông Cửu Long. Công trình cung cấp cơ sở dữ liệu thực tiễn để xây dựng phác đồ điều trị nội khoa chuẩn mực, đánh giá hiệu quả kinh tế y tế của liệu pháp insulin chi phí thấp trước khi phải chuyển tuyến lọc máu thay huyết tương kỹ thuật cao.

Nhóm thứ tư là sinh viên y đa khoa, học viên dinh dưỡng và những bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường hoặc có tiền sử tăng lipid máu. Tài liệu giúp người đọc hiểu rõ nguy cơ bùng phát viêm tụy hoại tử khi triglycerid vượt ngưỡng 11,4 mmol/L, từ đó nâng cao ý thức tuân thủ điều trị, kiểm soát chỉ số khối cơ thể và điều chỉnh lối sống lành mạnh.

Câu hỏi thường gặp

Tại sao nồng độ amylase máu có thể bình thường ở bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng triglycerid? Trong khoảng 45% trường hợp viêm tụy cấp do tăng triglycerid, nồng độ lipid trong máu quá cao tạo độ đục như sữa, gây cản trở và ức chế phản ứng đo quang học của máy xét nghiệm, hoặc do xuất hiện chất ức chế men amylase trong huyết tương. Vì vậy, nồng độ amylase có thể bình thường giả tạo, đòi hỏi bác sĩ phải chỉ định thêm xét nghiệm lipase máu và định lượng triglycerid trực tiếp để chẩn đoán chính xác.

Insulin phát huy cơ chế hạ triglycerid máu trong điều trị viêm tụy cấp như thế nào? Insulin ngoại sinh có tác dụng kích hoạt mạnh mẽ enzym lipoprotein lipase gắn trên bề mặt nội mô mao mạch. Enzym này nhanh chóng thủy phân các hạt vi thể dưỡng trấp chylomicron và lipoprotein tỷ trọng rất thấp thành glycerol và acid béo tự do đưa vào tế bào tiêu thụ, giúp hạ nhanh nồng độ triglycerid từ trên 11,4 mmol/L xuống dưới ngưỡng an toàn 5,7 mmol/L chỉ trong vòng 48 đến 72 giờ truyền tĩnh mạch.

Phân loại Atlanta cải tiến năm 2012 có ưu điểm gì vượt trội so với phân loại năm 1992? Phân loại Atlanta 2012 phân chia bệnh thành 3 mức độ (nhẹ, trung bình, nặng) thay vì 2 mức độ như bản năm 1992. Hệ thống này ứng dụng thang điểm Marshall cải tiến để đánh giá chính xác tình trạng suy tạng, phân biệt rõ suy tạng thoáng qua hồi phục trong vòng 48 giờ và suy tạng kéo dài trên 48 giờ, giúp tiên lượng sát sao số ngày nằm viện và nguy cơ tử vong từ 15% đến 50%.

Khi nào bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng triglycerid cần được chỉ định thay huyết tương? Phương pháp thay huyết tương được chỉ định khẩn cấp khi nồng độ triglycerid huyết thanh vượt quá 11,4 mmol/L kèm theo biểu hiện viêm tụy cấp mức độ nặng, có dấu hiệu suy đa tạng với điểm Marshall từ 2 trở lên hoặc kém đáp ứng sau 24 đến 48 giờ điều trị nội khoa bằng insulin. Quá trình lọc sử dụng quả lọc 0,2 đến 0,6 micromol giúp loại bỏ nhanh chóng lượng chylomicron độc hại ra khỏi tuần hoàn.

Làm thế nào để phòng ngừa nguy cơ tái phát viêm tụy cấp sau khi xuất viện? Do tỷ lệ tái phát trong nghiên cứu lên tới 48,0%, người bệnh cần tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn hạn chế chất béo dưới 25% nhu cầu năng lượng, giảm acid béo bão hòa dưới 7%, kiêng tuyệt đối rượu bia và thuốc lá. Đồng thời, bệnh nhân cần kiểm soát tốt đường huyết, duy trì uống thuốc hạ mỡ máu nhóm fibrat để giữ triglycerid luôn dưới 2,26 mmol/L và tái khám định kỳ mỗi 1 đến 3 tháng.

Kết luận

• Nghiên cứu đã xác lập đặc điểm dịch tễ nổi bật của bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng triglycerid với 84,0% là nam giới, độ tuổi trung bình trẻ 40,2 tuổi và 30,0% có tình trạng béo phì.
• Tỷ lệ tiền sử tái phát viêm tụy cấp chiếm mức đáng báo động 48,0%, gắn liền mật thiết với thói quen lạm dụng rượu bia (18,0%) và bệnh lý đái tháo đường đi kèm (16,0%).
• Khẳng định giá trị ưu việt của xét nghiệm lipase máu và phân loại Atlanta cải tiến năm 2012 kết hợp chụp cắt lớp vi tính phân độ Balthazar trong việc chẩn đoán sớm và phân tầng suy tạng.
• Chứng minh tính hiệu quả, an toàn và tiết kiệm của phác đồ truyền tĩnh mạch insulin liên tục, giúp đưa triglycerid về dưới 10 mmol/L trong 48 đến 72 giờ với tỷ lệ điều trị thành công trên 96%.
• Đóng góp cơ sở khoa học thực chứng quan trọng giúp các cơ sở y tế khu vực Đồng bằng Sông Cửu Long chuẩn hóa quy trình cấp cứu và kiểm soát bệnh lý chuyển hóa toàn diện.

Trong giai đoạn 2026 đến 2030, các bệnh viện đa khoa tuyến tỉnh và tuyến vùng cần tiếp tục đẩy mạnh ứng dụng phác đồ điều trị chuẩn hóa, trang bị hệ thống xét nghiệm lipid khẩn cấp và nhân rộng mô hình quản lý bệnh nhân ngoại trú. Quý đồng nghiệp và bạn đọc quan tâm hãy tra cứu toàn văn luận văn chuyên khoa cấp hai để cập nhật chi tiết các số liệu lâm sàng chuyên sâu.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Tổng quan viêm tụy cấp do tăng triglycerid 1.1 Viêm tụy cấp 1.1 Định nghĩa Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình viêm cấp tính của tụy, biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau: mức độ nhẹ chỉ cần nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng. Mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, tỷ lệ tử vong cao 20-50%, trong bệnh cảnh suy đa tạng, nhiễm trùng [7].2 Dịch tễ học VTC là một bệnh thường gặp với bệnh cảnh cơn đau bụng cấp. Khoảng 10 - 15% trường hợp VTC diễn tiến nặng và có thể tử vong [2], [5]. Tần suất VTC thay đổi theo từng nước và tùy thuộc vào nguyên nhân như rượu, sỏi, rối loạn biến dưỡng và do thuốc.

Dịch tễ học dựa vào mổ tử thi cho thấy VTC ở Mỹ khoảng 0,5%, Pháp 0,35%, Nhật 0,12% và Ấn độ 0,55% [12], [18]. Ở Việt Nam, VTC thường do sỏi hoặc do giun chui vào đường mật-tụy. Trong nghiên cứu 5 năm 2001 - 2005 tại Bệnh viện Chợ Rẫy có 1414 trường hợp VTC, trong đó 78 trường hợp được phẫu thuật [6]. Tại Bệnh viện Trương Vương trong năm 2000 - 2001 có 45 trường hợp VTC, nguyên nhân thường gặp là do rượu 35,5%, kế đến là sỏi mật 17,8%, giun 4,4%, thuốc 2,2% [10].3 Nguyên nhân Có nhiều nguyên nhân gây VTC, nhưng cơ chế tác động của những nguyên nhân đó gây viêm tụy còn chưa rõ ràng [2], [26], [30].

Tắc nghẽn: sỏi mật là nguyên nhân thường gặp nhất của VTC chiếm khoảng 40% trường hợp. Theo nghiên cứu của Didiner M từ 1996 - 2005 nguyên nhân VTC do sỏi chiếm 36,2% [12]. 4 Rượu, độc chất và thuốc: rượu là nguyên nhân thứ hai chiếm khoảng 30% các nguyên nhân. Theo Didiner M thì nguyên nhân VTC do rượu chiếm 32,6%, tăng triglycerid máu là nguyên nhân thứ ba.

Mức triglycerid ≥ 11,4mmol/L ở bệnh nhân VTC được xem là chứng cớ mạnh để xác định tăng triglycerid là nguyên nhân gây VTC. Mức triglycerid ≥ 5,7mmol/L được dùng để chẩn đoán loại trừ với các nguyên nhân khác [68].2 Triglycerid và chuyển hóa triglycerid máu 1.1 Nguồn gốc Triglycerid ở người có nguồn gốc nội sinh và ngoại sinh: - Triglycerid nội sinh được tổng hợp ở gan và mô mỡ qua con đường glycerolphosphat, được phóng thích vào huyết tương dưới dạng VLDL. - Triglycerid ngoại sinh chiếm 90% triglycerid trong huyết tương. Sau bữa ăn, triglycerid dưới dạng chylomicrons sẽ tăng cao trong 1-2 giờ đầu, cao nhất sau 4-5 giờ sau đó sẽ được chuyển hóa hết sau 8 giờ [26], [32].2 Cấu tạo Triglycerid là ester của glycerol và 3 axit béo, là chất trung tính.

G Acid béo 1 L Y C E Acid béo 2 R I D Acid béo 3 Hình 1.1 Cấu trúc triglycerid (Nguồn: Văn Đình Hoa – 2004 [25]) 5 1.3 Chuyển hóa triglycerid Triglycerid không hòa tan trong nước, do vậy chúng phải được vận chuyển trong các hạt lipoprotein, nói cách khác lipoprotein là dạng vận chuyển triglycerid trong máu [65]. Mỡ ăn vào chủ yếu là triglycerid. Dưới tác dụng của acid mật và lipase dịch tụy, triglycerid bị thủy phân thành acid béo và monoglycerid. Tại tế bào niêm mạc ruột, hầu hết acid béo và monoglycerid được tái tổng hợp thành triglycerid rồi kết hợp với apo-B48, phospholipid và cholesterol để tạo thành hạt dưỡng trấp (chylomicron).

Hạt dưỡng trấp được hấp thu vào mạch bạch huyết rồi qua ống ngực đổ vào tuần hoàn chung. Riêng acid béo chuỗi ngắn (dưới 12 carbon) và glycerol được hấp thu trực tiếp vào tĩnh mạch cửa [25], [32]. Hạt dưỡng trấp chứa nhiều triglycerid, khi vào máu thì nhận thêm Apo- CII từ HDL. Apo-CII là cofactor của lipoprotein lipase thủy phân triglycerid đưa acid béo đến các tế bào ngoại vi để tiêu thụ.

Sau đó hạt dưỡng trấp được bổ sung Apo-E rồi được gan thu nhận (qua trung gian thụ thể của LDL và thụ thể của Apo-E trên bề mặt tế bào gan với Apo-E trên hạt dưỡng trấp). Tế bào gan thu nhận acid béo từ hạt dưỡng trấp và mô mỡ, tổng hợp thêm acid béo từ các mẫu acetyl coenzym A, kết hợp acid béo với glycerolphosphat để tạo triglycerid. Sau đó tế bào gan kết hợp triglycerid với apo-B100, phospholipid và cholesterol đưa vào máu dưới dạng VLDL. VLDL cũng chứa nhiều triglycerid, được HDL chuyển Apo-CII qua để kích hoạt lipoprotein lipase nhằm thủy phân triglycerid đưa acid béo đến các tế bào ngoại vi tiêu thụ.2 Chuyển hóa lipid máu (Nguồn: Văn Đình Hoa – 2004 [25]) - Rối loạn chuyển hóa Tăng triglycerid máu phụ thuộc vào sự mất cân bằng giữa tổng hợp và dị hóa của các lipoprotein [65], [68]:  Tăng triglycerid máu nguyên phát: là một dạng bệnh di truyền hiếm gặp, VTC thường xảy ra ở type I, IV, V.

Trong đó VTC do tăng triglycerid xảy ra tự phát ở type I và IV, ở type V cần có yếu tố thúc đẩy.  Bệnh chylomicron máu gia đình, di truyền gen lặn, VTC có thể xảy ra từ lúc nhỏ (tăng lipid máu type I). Bệnh tăng triglycerid máu gia đình, di truyền gen trội, VTC xảy ra ở tuổi trưởng thành (tăng lipid máu type IV), và bệnh tăng lipid máu hỗn hợp gia đình (tăng lipid máu type V).  Tăng triglycerid thứ phát: có nhiều nguyên nhân như đái tháo đường (ĐTĐ) không được kiểm soát, nghiện rượu, dùng hormon (estrogen, tamoxifen), do thuốc (thiazides, sulfonamides, beta – Block…), có thai, suy giáp [58], [59].

Những người ĐTĐ, béo phì, tăng acid uric thường bị tăng 7 triglycerid type V. Nghiện rượu thường rối loại lipoprotein type IV và V. Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân bị VTC do rượu thường có TG cao hơn bệnh nhân bị VTC do sỏi mật.3 Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp do tăng triglycerid máu VTC do tăng triglycerid nằm trong cơ chế chung của bệnh cảnh VTC.1 Cơ chế bệnh sinh của VTC Sơ đồ 1.1 Tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Nguồn: Frossard J. Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống kinin.

Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm. 8 Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được gây ra bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6, IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại thực bào và các tế bào lympho [46]. Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC.2 Cơ chế tăng triglycerid gây VTC Cơ chế của VTC do tăng triglycerid nằm trong bệnh cảnh chung của cơ chế VTC. VTC do tăng triglycerid xảy ra khi triglycerid > 11,4mmol/L sẽ gây ra tình trạng VTC được giải thích với 2 cơ chế chính [48], [68]: - Do sự gia tăng nồng độ chylomicrons trong máu  Chylomicrons thường được tạo thành 1-2 giờ sau khi ăn, tăng cao nhất sau 4–5 giờ và được dọn sạch trong vòng 8 giờ.

Khi có sự bất thường về cấu trúc lipoprotein và men lipoprotein lipase làm cho nồng độ chylomycrons tăng cao trong máu.  Khi lượng triglycerid vượt quá 11,4mmol/L, chylomicrons hầu như hiện diện thường xuyên trong các mao mạch. Các phần tử tỷ trọng thấp này kích thước rất lớn có thể gây tắc nghẽn các mao mạch tụy dẫn đến thiếu máu gây hoại tử và toan hóa máu. Trong môi trường acid thì các acid béo tự do gây hoạt hóa trypsinogen gây nên VTC.

- Phân hủy triglycerid thành acid béo tự do ở tụy  Do nồng độ chylomicron tăng cao làm cho triglycerid tiếp xúc với men lipases của tụy ở xung quanh tụy (men tụy thấm rỉ ra xung quanh) tạo thành acid béo tự do với nồng độ cao.  Sự thoái biến của triglycerid thành các acid béo tự do với nồng độ cao sẽ dẫn đến tổn thương nhiễm độc tế bào tuyến tụy, gây thêm tổn thương tại chỗ, làm tăng các chất trung gian của phản ứng viêm và các gốc tự do, cuối cùng biểu hiện bằng viêm tụy.2 Lâm sàng và cận lâm sàng viêm tụy cấp do tăng triglycerid 1.1 Lâm sàng Viêm tụy cấp do tăng triglycerid có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như VTC do các nguyên nhân khác. Triệu chứng lâm sàng của VTC xảy ra hết sức cấp tính, đột ngột và diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt là trong viêm tụy cấp thể hoại tử [3], [39], [48].1 Triệu chứng cơ năng - Đau bụng: gặp ở 95% bệnh nhân VTC, điển hình là cơn đau bụng xuất hiện đột ngột sau bữa ăn thịnh soạn, song có khi khởi phát tự nhiên, dữ dội, ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai bên mạn sườn, xuyên sau lưng. Cơn đau đạt đỉnh điểm sau 30-60 phút và kéo dài hơn 24 giờ không hết.

- Nôn ói: xuất hiện cùng với đau, xảy ra ở khoảng 70-85% các trường hợp, sau nôn đau vẫn không thuyên giảm [3].2 Triệu chứng thực thể - Sốt: sốt nhẹ hoặc có thể sốt cao vì viêm nhiễm do hoại tử tụy rộng. - Mạch, huyết áp: đa số bệnh nhân thể nhẹ thì mạch, huyết áp ổn định. Với những trường hợp viêm tụy cấp thể nặng, bệnh nhân có tình trạng sốc thì mạch nhanh, huyết áp động mạch tụt, người lạnh, chân tay lạnh, vã mồ hôi, tinh thần chậm chạp, hốt hoảng hoặc lờ đờ mệt mỏi. - Bụng chướng đau: ấn điểm sườn lưng trái đau, cũng có thể đau ở bên phải hoặc cả hai bên.

- Mảng bầm tím ở hai bên mạn sườn (dấu hiệu Grey - Turner) hay ở vùng quanh rốn là (dấu hiệu Cullen) thường hiếm gặp nhưng nếu có là biểu hiện của chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy và là dấu hiệu của VTC nặng.2 Cận lâm sàng 1.1 Sinh hóa - Amylase máu và nước tiểu: trong 45% các trường hợp khi amylase máu 10 bình thường, amylase có thể bình thường giả tạo do nồng độ triglycerid tăng cao trong máu và có thể do xuất hiện hiện tượng kháng amylase. Khi amylase tăng > 3 lần, kết hợp với lâm sàng gợi ý chẩn đoán VTC. Amylase máu tăng sau đau 1-2 giờ và tăng cao sau 24 giờ và trở về bình thường sau 2-3 ngày. Amylase nước tiểu bắt đầu tăng trong những giờ đầu sau khi đau, nhưng đạt nồng độ đỉnh chậm hơn amylase máu và tăng kéo dài đến 7-10 ngày [8].3 Thay đổi nồng độ amylase máu và nước tiểu theo thời gian (Nguồn: Douglas O.F, et al – 2001 [33]) - Lipase máu: trong VTC do tăng triglycerid, lipase ít bị ảnh hưởng, lipase trong huyết tương tăng cao có giá trị chẩn đoán VTC hơn là amylase tăng.

Hơn nữa, thời gian tăng lipase trong máu kéo dài hơn amylase, do đó đây là một xét nghiệm để chẩn đoán và theo dõi VTC tốt hơn [33].