Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân suy gan cấp tại Bệnh viện Bạch Mai

Khóa luận tốt nghiệp nghiên cứu tốt nghiệp đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân suy gan cấp tại trung tâm, vận dụng lý thuyết vào thực tế, đề xuất giải

• Tác giả: Dương Thị Kiều Trang
• Người hướng dẫn: TS. Lê Quang Thuận
• Trường học: Đại học Quốc gia Hà Nội
• Chuyên ngành: Bác sĩ Đa khoa
• Đề tài: Đặc Điểm Lâm Sàng Và Điều Trị Bệnh Nhân Suy Gan Cấp Tại Bệnh Viện Bạch Mai
• Loại tài liệu: khóa luận tốt nghiệp
• Năm xuất bản: 2022
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• DANH MỤC BẢNG
• DANH MỤC BIỂU ĐỒ
• DANH MỤC HÌNH
• DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Đại cương về suy gan cấp
• 1.2. Khái niệm và dịch tễ học
• 1.3. Nguyên nhân suy gan cấp
• 1.4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
• 1.5. Biểu hiện lâm sàng
• 1.6. Xét nghiệm cận lâm sàng
• 1.7. Chẩn đoán suy gan cấp
• 1.8. Chẩn đoán nguyên nhân
• 1.9. Phân loại mức độ
• 1.10. Phương pháp điều trị. Các biện pháp điều trị chung
• 1.11. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
• 1.12. Xử trí tại bệnh viện
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu, địa điểm và thời gian nghiên cứu
• 2.2. Đối tượng nghiên cứu
• 2.3. Địa điểm: Trung tâm Chống Độc - Bệnh viện Bạch Mai. Thời gian: thời gian nghiên cứu 12/2020 đến 12/2021
• 2.4. Phương pháp nghiên cứu
• 2.5. Thiết kế nghiên cứu
• 2.6. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
• 2.7. Kỹ thuật thu thập số liệu
• 2.8. Phương tiện nghiên cứu
• 2.9. Các chỉ số nghiên cứu và phương pháp đo
• 2.10. Các biến số và đơn vị đo. Các bảng điểm đánh giá tình trạng lâm sàng
• 2.11. Phương pháp phân tích số liệu
• 2.12. Công cụ nghiên cứu
• 2.13. Xử lý số liệu
• 2.14. Sai số và khống chế sai số
• 2.15. Đạo đức nghiên cứu. Hạn chế của đề tài
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu. Đặc điểm suy gan cấp
• 3.2. Mô tả đặc điểm nguyên nhân và tiền sử của bệnh nhân
• 3.3. Mô tả đặc điểm lâm sàng
• 3.4. Đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
• 3.5. Đánh giá kết quả điều trị nội khoa
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung
• 4.2. Đặc điểm suy gan cấp
• 4.3. Mô tả đặc điểm nguyên nhân và tiền sử của bệnh nhân
• 4.4. Mô tả đặc điểm lâm sàng
• 4.5. Mô tả đặc điểm cận lâm sàng
• 4.6. Đánh giá kết quả điều trị nội khoa

Tóm tắt

I. Tổng quan về suy gan cấp và đặc điểm lâm sàng

Suy gan cấp (SGC) là một tình trạng nghiêm trọng, đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng gan nhanh chóng. Tình trạng này có thể dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm, bao gồm bệnh não gan và rối loạn đông máu. Tại Bệnh viện Bạch Mai, nghiên cứu về SGC đã chỉ ra rằng nguyên nhân phổ biến nhất là do ngộ độc thuốc, đặc biệt là paracetamol. Việc nhận diện sớm các triệu chứng lâm sàng là rất quan trọng để điều trị kịp thời.

1.1. Định nghĩa và dịch tễ học của suy gan cấp

Suy gan cấp được định nghĩa là sự phát triển nhanh chóng của bệnh não gan và rối loạn đông máu. Tỷ lệ mắc bệnh này ở các nước đang phát triển cao hơn nhiều so với các nước phát triển, với nhiều nguyên nhân khác nhau như viêm gan virus và ngộ độc thuốc.

1.2. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân suy gan cấp

Bệnh nhân thường khởi phát với triệu chứng như mệt mỏi, buồn nôn, và vàng da. Các triệu chứng này có thể tiến triển nhanh chóng, dẫn đến tình trạng hôn mê và tử vong nếu không được điều trị kịp thời.

II. Nguyên nhân gây suy gan cấp và thách thức trong điều trị

Nguyên nhân gây suy gan cấp rất đa dạng, bao gồm ngộ độc thuốc, viêm gan virus, và các bệnh lý khác. Việc xác định chính xác nguyên nhân là rất quan trọng để có phương pháp điều trị hiệu quả. Tuy nhiên, hiện nay vẫn chưa có phác đồ điều trị đặc hiệu cho SGC, điều này tạo ra nhiều thách thức cho các bác sĩ.

2.1. Các nguyên nhân chính gây suy gan cấp

Nguyên nhân chính của SGC bao gồm ngộ độc paracetamol, viêm gan virus, và các bệnh lý hiếm gặp khác. Việc nhận diện sớm nguyên nhân giúp cải thiện kết quả điều trị.

2.2. Thách thức trong điều trị bệnh nhân suy gan cấp

Thiếu phác đồ điều trị đặc hiệu và sự đa dạng của nguyên nhân gây bệnh là những thách thức lớn trong việc điều trị SGC. Các bác sĩ cần phải linh hoạt trong việc áp dụng các phương pháp điều trị khác nhau.

III. Phương pháp điều trị bệnh nhân suy gan cấp tại Bệnh viện Bạch Mai

Tại Bệnh viện Bạch Mai, các phương pháp điều trị cho bệnh nhân suy gan cấp bao gồm hỗ trợ chức năng gan, điều trị biến chứng và theo dõi chặt chẽ tình trạng bệnh nhân. Việc áp dụng các phương pháp này giúp cải thiện tỷ lệ sống sót cho bệnh nhân.

3.1. Các biện pháp điều trị chung cho bệnh nhân suy gan cấp

Các biện pháp điều trị bao gồm lọc máu, điều trị triệu chứng và hỗ trợ dinh dưỡng. Những biện pháp này giúp giảm tải cho gan và cải thiện tình trạng bệnh nhân.

3.2. Theo dõi và đánh giá kết quả điều trị

Việc theo dõi chặt chẽ các chỉ số sinh tồn và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân là rất quan trọng. Điều này giúp bác sĩ điều chỉnh phương pháp điều trị kịp thời và hiệu quả.

IV. Kết quả nghiên cứu và ứng dụng thực tiễn tại Bệnh viện Bạch Mai

Nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Mai đã chỉ ra rằng việc nhận diện sớm triệu chứng và nguyên nhân của suy gan cấp có thể cải thiện đáng kể kết quả điều trị. Các kết quả này có thể được áp dụng rộng rãi trong thực tiễn lâm sàng.

4.1. Kết quả điều trị bệnh nhân suy gan cấp

Kết quả điều trị cho thấy tỷ lệ sống sót của bệnh nhân suy gan cấp tại Bệnh viện Bạch Mai đạt được những con số khả quan, nhờ vào việc áp dụng các phương pháp điều trị hiện đại.

4.2. Ứng dụng kết quả nghiên cứu vào thực tiễn

Các kết quả nghiên cứu có thể được áp dụng để xây dựng phác đồ điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân suy gan cấp, từ đó nâng cao chất lượng chăm sóc sức khỏe.

V. Kết luận và triển vọng tương lai trong nghiên cứu suy gan cấp

Nghiên cứu về suy gan cấp tại Bệnh viện Bạch Mai đã cung cấp nhiều thông tin quý giá về đặc điểm lâm sàng và điều trị. Tương lai, cần tiếp tục nghiên cứu để phát triển các phác đồ điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân.

5.1. Tầm quan trọng của nghiên cứu trong điều trị suy gan cấp

Nghiên cứu đóng vai trò quan trọng trong việc cải thiện hiểu biết về bệnh lý và phát triển các phương pháp điều trị mới, giúp nâng cao tỷ lệ sống sót cho bệnh nhân.

5.2. Triển vọng tương lai trong nghiên cứu và điều trị

Cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác định rõ hơn các nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của suy gan cấp, từ đó phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

Nội dung chính

Bối cảnh và vấn đề nghiên cứu

Suy gan cấp (SGC) là một hội chứng bệnh lý lâm sàng nghiêm trọng đặc trưng bởi sự hoại tử tế bào gan ồ ạt hoặc suy giảm chức năng gan đột ngột trên những cá thể trước đó không có bệnh gan mạn tính hoặc xơ gan (ngoại trừ các trường hợp bệnh Wilson hoặc hội chứng Budd-Chiari). Tình trạng này dẫn đến các rối loạn chức năng gan nặng nề và kéo theo các tổn thương thứ phát đa cơ quan như bệnh não gan, rối loạn đông máu nghiêm trọng (tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế INR > 1,5), hội chứng gan thận, suy đa tạng và nhiễm khuẩn thứ phát. Phù não, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng là những nguyên nhân chính gây tử vong ở nhóm bệnh nhân này.

Theo các số liệu dịch tễ học quốc tế được tổng hợp trong tài liệu, tỷ lệ mắc suy gan cấp dao động từ 1 đến 6 ca trên một triệu dân mỗi năm tại các nước phát triển, chiếm khoảng 6% các ca tử vong liên quan đến gan và 7% các ca ghép gan tại Hoa Kỳ. Tại châu Âu, Bắc Mỹ và Nhật Bản, nguyên nhân chủ yếu dẫn đến suy gan cấp là tổn thương gan do thuốc, đặc biệt là quá liều paracetamol (acetaminophen). Ngược lại, tại các quốc gia đang phát triển, viêm gan virus (đặc biệt là viêm gan virus B, A, E) cùng với việc sử dụng các loại thảo dược, thuốc y học dân tộc không rõ nguồn gốc và rượu là nguyên nhân hàng đầu. Tại Việt Nam, thống kê giai đoạn 2009–2011 cho thấy lượng bệnh nhân viêm gan nhiễm độc nhập viện tăng từ 5,0% lên 8,7%, với tỷ lệ tử vong khi tiến triển thành suy gan cấp lên tới 50–67%; thống kê của Bộ Y tế năm 2015 cũng ghi nhận tỷ lệ tử vong do viêm gan nhiễm độc tiến triển thành suy gan cấp dao động từ 50% đến 90%.

Hiện nay, suy gan cấp chưa có một xét nghiệm đơn độc nào được xem là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định; thực hành lâm sàng đòi hỏi phải kết hợp chặt chẽ giữa triệu chứng lâm sàng (vàng da, mệt mỏi, xuất huyết, rối loạn ý thức, hội chứng não gan) và các biến đổi cận lâm sàng sinh hóa, đông máu (tăng bilirubin máu, tăng men gan AST, ALT, tăng amoniac NH3, kéo dài thời gian đông máu với INR > 1,5). Đồng thời, bệnh lý này chưa có phác đồ điều trị đặc hiệu hoàn toàn, các can thiệp chủ yếu tập trung vào hồi sức tích cực, hỗ trợ tạng suy, sử dụng các phương pháp lọc máu ngoài cơ thể (thay huyết tương, lọc máu liên tục, hệ thống gan nhân tạo) nhằm duy trì tính mạng trong thời gian chờ tế bào gan hồi phục hoặc chờ ghép gan.

Tại Việt Nam, các nghiên cứu chuyên sâu về suy gan cấp còn tương đối hạn chế do số lượng ca bệnh phân tán và chỉ những trung tâm hồi sức tuyến cuối mới có đủ điều kiện trang thiết bị để chẩn đoán, lọc máu chuyên sâu và điều trị. Bệnh viện Bạch Mai, cụ thể là Trung tâm Chống độc, là đơn vị chuyên khoa tiếp nhận lượng lớn bệnh nhân suy gan cấp nặng do ngộ độc và nhiễm độc trên toàn miền Bắc. Khóa luận được thực hiện nhằm giải quyết 2 mục tiêu nghiên cứu cụ thể:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy gan cấp tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai.
2. Đánh giá kết quả điều trị ở bệnh nhân suy gan cấp tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai.

• Đối tượng nghiên cứu: 48 bệnh nhân được chẩn đoán xác định suy gan cấp và điều trị nội trú tại Trung tâm Chống độc - Bệnh viện Bạch Mai.
• Phạm vi không gian: Trung tâm Chống độc - Bệnh viện Bạch Mai.
• Phạm vi thời gian: Từ tháng 12 năm 2020 đến tháng 12 năm 2021.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được xây dựng dựa trên khung định nghĩa chuẩn của các hiệp hội gan mật quốc tế và hướng dẫn chuyên môn của Bộ Y tế:

• Định nghĩa của Hiệp hội Nghiên cứu Gan Hoa Kỳ (AASLD 2011): Suy gan cấp là bệnh lý gan đặc trưng bởi sự xuất hiện của bệnh não gan và rối loạn đông máu với chỉ số INR > 1,5 ở bệnh nhân có tổn thương gan cấp tính kéo dài dưới 26 tuần, có suy giảm chức năng tổng hợp và không có xơ gan từ trước (ngoại trừ bệnh Wilson và hội chứng Budd-Chiari).
• Định nghĩa của Hiệp hội Gan Mật Châu Âu (EASL 2017): Tương đồng với AASLD, áp dụng cho các trường hợp xuất hiện biểu hiện não gan trong vòng dưới 28 tuần.
• Cơ chế bệnh sinh: Tổn thương tế bào gan trong suy gan cấp bắt nguồn từ sự mất cân bằng giữa các yếu tố tiền viêm và kháng viêm. Yếu tố hoại tử u (TNF-α) điều hòa biểu lộ các phân tử bám dính liên tế bào (ICAM-1) và phân tử bám dính tế bào thành mạch (VCAM-1), hoạt hóa tế bào T CD4+ và hệ miễn dịch bẩm sinh. Interleukin-1 kích thích bạch cầu trung tính giải phóng các yếu tố gây hại tế bào gan. Tế bào gan hoại tử phóng thích các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương (DAMPs), HMGB1 và DNA, kích thích tế bào Kupffer gây phản ứng viêm hệ thống. Hiện tượng chết tế bào gan theo chu trình (apoptosis) được kích hoạt qua con đường nội sinh (ti thể, protein Bcl-2) và con đường ngoại sinh (thụ thể bề mặt FasL, TNF-α). Hậu quả dẫn đến suy giảm tổng hợp protein, mất khả năng chuyển hóa amoniac thành ure, hạ đường huyết, toan chuyển hóa và tăng NH3 máu gây phù tế bào hình sao ở não, biến đổi dẫn truyền thần kinh GABA, làm tăng áp lực nội sọ.
• Các công cụ phân loại lâm sàng: Thang điểm West Haven (WHC) phân độ bệnh não gan từ độ 0 đến độ 4; thang điểm hôn mê Glasgow; phân chia tiến triển theo Lucke và Mallory (tiền triệu, trung gian, giai đoạn cuối); phân loại thời gian khởi phát (tối cấp < 10 ngày, cấp 10–30 ngày, bán cấp 5–24 tuần); tiêu chuẩn King's College Hospital dùng trong chỉ định ghép gan cấp cứu.
• Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang.
• Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu: Cỡ mẫu thuận tiện gồm toàn bộ 48 bệnh nhân được chẩn đoán xác định suy gan cấp điều trị nội trú tại Trung tâm Chống độc trong thời gian nghiên cứu.
• Tiêu chuẩn lựa chọn: Bệnh nhân được chẩn đoán xác định suy gan cấp có thời gian khởi phát dưới 28 tuần, điều trị nội trú tại Trung tâm Chống độc - Bệnh viện Bạch Mai.
• Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân suy gan mạn tính (xơ gan), suy gan cấp trên nền xơ gan, bệnh nhân không tuân thủ phác đồ điều trị hoặc không đồng ý tham gia nghiên cứu.
• Thu thập và phân tích dữ liệu: Dữ liệu lâm sàng được thu thập hàng ngày trực tiếp qua thăm khám người bệnh; dữ liệu cận lâm sàng (huyết học, sinh hóa máu, đông máu) được trích xuất từ hồ sơ bệnh án, thực hiện tại Khoa Huyết học và Khoa Hóa sinh - Bệnh viện Bạch Mai. Số liệu được quản lý bằng phần mềm Excel và phân tích thống kê qua phần mềm SPSS 20.0; áp dụng thống kê mô tả (trung bình, độ lệch chuẩn, tỷ lệ phần trăm) và kiểm định Chi-bình phương ($\chi^2$), mức ý nghĩa thống kê xác định khi $p < 0,05$.

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan

Chương này trình bày chi tiết về định nghĩa, dịch tễ học, căn nguyên, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng học và các biện pháp điều trị suy gan cấp trên thế giới và tại Việt Nam. Về căn nguyên, tài liệu phân định thành 3 nhóm lớn:

1. Nhóm do thuốc và độc chất: Quá liều paracetamol (acetaminophen) với nồng độ men gan transaminase thường tăng trên 5000 UI/L; ngộ độc nấm chứa độc tố amatoxin; thuốc thảo dược/thuốc y học cổ truyền; ngộ độc sắt; các thuốc chuyển hóa qua gan như isoniazid, propylthiouracil, phenytoin, valproate, disulfiram.
2. Nhóm do virus: Virus viêm gan A, B, C, E, cùng các virus khác như Herpes simplex, Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (EBV), Parvovirus, Adenovirus và Varicella-Zoster.
3. Nhóm các bệnh lý ít gặp: Thoái hóa mỡ gan cấp ở phụ nữ mang thai, hội chứng Budd-Chiari cấp, bệnh Wilson thể tối cấp, viêm gan tự miễn, viêm gan thiếu máu cục bộ cấp tính ("sốc gan") do suy tuần hoàn hoặc suy tim nặng.

Về phương pháp điều trị, chương 1 hệ thống hóa các biện pháp:

• Hồi sức ban đầu: Dùng than hoạt (20g nếu nghi ngờ ngộ độc paracetamol đường uống sớm), truyền glucose 10% phòng ngừa hạ đường huyết, ngừng mọi thuốc nghi ngờ độc cho gan.
• Hồi sức tích cực cơ quan: Đặt nội khí quản thở máy khi bệnh não gan ở giai đoạn 3–4 (tránh PEEP cao nhằm hạn chế tăng áp lực nội sọ); hồi sức thể tích bằng dịch keo (albumin, gelatin) duy trì Hb $\ge$ 10 g/dL, dùng thuốc vận mạch noradrenalin bảo đảm áp lực tưới máu não > 50 mmHg.
• Kiểm soát bệnh não gan và tăng áp lực nội sọ: Nằm đầu cao 30–45 độ; dùng lactulose liều 30–60 mL mỗi 2–6 giờ (duy trì 3–4 lần đại tiện phân mềm/ngày); sử dụng mannitol (liều bolus 0,5–1 g/kg khi áp lực thẩm thấu < 320 mOsm/L); truyền dung dịch muối ưu trương (3% hoặc cao hơn để duy trì natri máu 145–155 mmol/L); hạ thân nhiệt chủ động (đích 34,5–35°C); dùng thuốc an thần ngắn như propofol; theo dõi áp lực nội sọ đích < 25 mmHg.
• Thuốc giải độc đặc hiệu: Phác đồ N-acetylcystein (NAC) đường uống (liều đầu 140 mg/kg, sau đó 70 mg/kg mỗi 4 giờ) hoặc truyền tĩnh mạch (liều đầu 150 mg/kg trong 15 phút, sau đó 50 mg/kg trong 4 giờ và 100 mg/kg trong 16 giờ); phác đồ điều trị nấm amatoxin (than hoạt xen kẽ silymarin 300 mg mỗi 12 giờ, Penicillin G 1 g/kg/ngày, Legalon-SIL 5 mg/kg truyền tĩnh mạch tiếp nối liều duy trì 20 mg/kg/ngày).
• Kỹ thuật thay thế gan và hướng điều trị mới: Lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH), thay huyết tương (PEX) liều chuẩn hoặc thể tích cao khi Bilirubin > 250 µmol/L hoặc NH3 > 150 µmol/L hoặc PT kéo dài > 100 giây; hệ thống gan nhân tạo phân tử tái tuần hoàn (MARS); liệu pháp tiêm steroid qua đường động mạch gan (TASIS) khi ALT > 1000 UI/L, INR $\ge$ 1,5 và ferritin máu > 5000 ng/mL; cùng tiêu chuẩn King's College Hospital trong lựa chọn ghép gan.

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 mô tả tường minh địa điểm nghiên cứu tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 12/2020 đến tháng 12/2021 với mẫu nghiên cứu gồm 48 bệnh nhân suy gan cấp. Quy trình triển khai gồm 5 bước:

• Bước 1: Tiếp nhận, khám lâm sàng toàn diện, khai thác tiền sử, bệnh sử và chẩn đoán sơ bộ.
• Bước 2: Đối chiếu tiêu chuẩn chẩn đoán xác định suy gan cấp, áp dụng tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ.
• Bước 3: Giải thích và xin chấp thuận tự nguyện tham gia nghiên cứu từ người bệnh hoặc đại diện gia đình.
• Bước 4: Thăm khám theo dõi lâm sàng hàng ngày, ghi nhận các chỉ số sinh tồn, tri giác theo thang Glasgow, phân độ não gan theo West Haven, triệu chứng thực thể, xét nghiệm huyết học, sinh hóa, đông máu và các can thiệp điều trị theo mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất.
• Bước 5: Nhập liệu bảng tính Excel, mã hóa và phân tích thống kê trên phần mềm SPSS 20.0.

Bộ biến số nghiên cứu gồm 38 biến số chuẩn hóa, bao gồm đặc điểm nhân khẩu học, tiền sử bản thân (khỏe mạnh, viêm gan virus, nghiện rượu, bệnh tự miễn...), căn nguyên suy gan cấp, triệu chứng cơ năng lúc nhập viện, triệu chứng thực thể lúc nặng nhất, các chỉ số cận lâm sàng định lượng (ALT, AST, Bilirubin, Creatinin, Ure, NH3, PT%, INR, APTT, Fibrinogen, hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu), các can thiệp điều trị chuyên sâu và phân loại kết cục điều trị (thành công: bệnh nhân cải thiện lâm sàng, cận lâm sàng, hết hôn mê gan, ra viện ổn định; thất bại: tử vong tại viện hoặc tình trạng quá nặng xin về).

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Kết quả thu thập trên 48 bệnh nhân điều trị nội trú cho thấy thời gian nằm viện trung bình là 16,6 ± 7,2 ngày. Phân bố nhân khẩu học ghi nhận tỷ lệ nam giới cao hơn nữ giới (sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với $p > 0,05$). Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 49,8 ± 18,09 tuổi (nhóm sống: 49,7 ± 19,42; nhóm tử vong: 49,9 ± 16,69; $p = 0,968$). Bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên chiếm tỷ lệ cao nhất với 31,2% (15 bệnh nhân), các nhóm tuổi khác phân bố tương đối đồng đều: < 30 tuổi chiếm 16,7%; 30–40 tuổi chiếm 14,6%; 41–50 tuổi chiếm 18,8%; 51–60 tuổi chiếm 18,8%.

Về căn nguyên suy gan cấp, thuốc y học dân tộc (thuốc nam, thuốc bắc không rõ nguồn gốc) là nguyên nhân hàng đầu:

Căn nguyên suy gan cấp	Nhóm sống ($n=27$) $n$ (%)	Nhóm tử vong ($n=21$) $n$ (%)	Toàn bộ mẫu ($N=48$) $n$ (%)	Giá trị $p$
Thuốc Y học dân tộc	10 (37,03)	10 (47,60)	20 (41,66)	0,252
Thuốc tân dược	7 (25,90)	1 (4,76)	8 (16,67)	0,153
Virus viêm gan	2 (7,40)	3 (14,28)	5 (10,41)	0,124
Nhiễm trùng	0 (0,00)	5 (23,80)	5 (10,41)	0,101
Viêm gan tự miễn	2 (7,40)	2 (9,52)	4 (8,33)	0,438
Không rõ nguyên nhân	1 (3,70)	3 (14,28)	4 (8,33)	0,485
Ký sinh trùng	3 (11,10)	0 (0,00)	3 (6,25)	0,186
Uống mật cá	1 (3,70)	0 (0,00)	1 (2,08)	0,696

Về tiền sử bản thân, 52,1% (25 bệnh nhân) hoàn toàn khỏe mạnh trước khi phát bệnh; nhóm bệnh nhân có tiền sử khỏe mạnh ở nhóm sống chiếm 66,7% (18/27), cao hơn rõ rệt so với nhóm tử vong (33,3%, 7/21) với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ($p = 0,022$). Tiền sử nhiễm virus viêm gan B, C, E chiếm 18,8%; tiền sử nghiện rượu chiếm 16,7%; tiền sử mắc các bệnh nội khoa mạn tính khác chiếm 18,8%; bệnh tự miễn chiếm 4,2%; bệnh Wilson chiếm 2,1% và ung thư gan chiếm 2,1%.

Lý do vào viện phổ biến nhất là mệt mỏi (56,2%), vàng da (45,8%), chán ăn (22,9%), nôn (20,8%), đau bụng (18,8%), rối loạn ý thức (12,5%) và phù (12,5%).

Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm bệnh nhân nặng nhất ghi nhận:

Triệu chứng lâm sàng toàn thân	Nhóm sống ($n=27$) $n$ (%)	Nhóm tử vong ($n=21$) $n$ (%)	Toàn bộ mẫu ($N=48$) $n$ (%)	Giá trị $p$
Vàng da niêm mạc	21 (77,8)	21 (100,0)	42 (87,5)	0,021
Phù	10 (37,0)	14 (66,7)	24 (50,0)	0,042
Rối loạn ý thức	4 (14,8)	19 (90,5)	23 (47,9)	< 0,05
Da niêm mạc nhợt	10 (37,0)	13 (61,9)	23 (47,9)	0,087
Cổ trướng	6 (22,2)	8 (38,1)	14 (29,2)	0,230
Xuất huyết dưới da	4 (14,8)	7 (33,3)	11 (22,9)	0,130

Điểm Glasgow trung bình lúc nặng nhất ở nhóm sống đạt 14,5 ± 0,89 điểm, cao hơn rõ rệt so với nhóm tử vong là 8,90 ± 3,94 điểm ($p < 0,05$). Huyết áp tối thiểu ở nhóm sống đạt 68,41 ± 15,5 mmHg so với nhóm tử vong là 60,95 ± 23,37 mmHg ($p = 0,191$).

Về phân độ bệnh não gan theo West Haven lúc nặng nhất, có 30 bệnh nhân (62,5%) xuất hiện hội chứng não gan từ độ 1 đến độ 4; 18 bệnh nhân (37,5%) ở độ 0. Ở nhóm sống, 63,0% (17 bệnh nhân) thuộc độ 0 và hoàn toàn không có bệnh nhân nào tiến triển đến độ 3 hay độ 4. Ngược lại, ở nhóm tử vong/nặng xin về, có 47,6% (10 bệnh nhân) rơi vào hôn mê não gan độ 4 và 9,5% (2 bệnh nhân) ở độ 3; sự khác biệt giữa hai nhóm có ý nghĩa thống kê rất cao với $p = 0,001$.

Chỉ số xét nghiệm cận lâm sàng tại thời điểm nặng nhất phản ánh sự tổn thương tế bào gan và suy tạng sâu sắc:

• Huyết học: Bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu và tăng bạch cầu; số lượng hồng cầu nhóm tử vong giảm thấp hơn nhóm sống (3,04 ± 1,09 so với 3,57 ± 0,90 T/L, $p < 0,05$); nồng độ Hemoglobin trung bình ở nhóm sống là 105,78 ± 26,31 g/L so với nhóm tử vong là 92,24 ± 31,78 g/L; số lượng bạch cầu tăng cao ở cả hai nhóm (sống: 12,79 ± 11,43 G/L; tử vong: 14,32 ± 11,16 G/L).
• Sinh hóa máu toàn bộ mẫu: Men gan tăng hủy hoại dữ dội với ALT trung bình 1038,9 ± 1871,1 UI/L (dao động từ 62,0 đến 7982,0 UI/L); AST trung bình 1223,8 ± 2378,2 UI/L (dao động từ 82,0 đến 10351,0 UI/L). Bilirubin toàn phần tăng cao rõ rệt với mức trung bình 277,0 ± 197,4 µmol/L (tối đa 842,2 µmol/L). Chỉ số tổn thương thận tăng với Creatinin máu trung bình 132,8 ± 150,2 µmol/L (tối đa 915,0 µmol/L) và Ure trung bình 11,1 ± 14,9 mmol/L (tối đa 87,0 mmol/L). Nồng độ amoniac NH3 trung bình tăng cao ở mức 86,9 ± 51,9 µmol/L (tối đa 244,0 µmol/L).
• Đông máu cơ bản:

Chỉ số đông máu lúc nặng nhất	Nhóm sống ($n=27$) TB ± SD	Nhóm tử vong ($n=21$) TB ± SD	Giá trị $p$
Tỷ lệ Prothrombin (PT%)	50,85 ± 27,67	38,40 ± 15,52	< 0,05
Chỉ số INR	1,63 ± 0,79	2,04 ± 0,25	< 0,05
Thời gian APTTs (giây)	41,05 ± 25,52	65,21 ± 36,48	< 0,05
Tỷ lệ APTTb/c	1,41 ± 0,81	1,67 ± 0,86	> 0,05
Fibrinogen (g/L)	2,91 ± 1,72	2,42 ± 1,75	> 0,05

Chương 4: Bàn luận

Chương bàn luận phân tích chuyên sâu về sự đối lập giữa mô hình bệnh tật suy gan cấp tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai so với y văn quốc tế. Trong khi các nước Âu - Mỹ ghi nhận ngộ độc paracetamol chiếm tỷ trọng đa số (lên tới 50% tổng số ca), nghiên cứu này chỉ ra căn nguyên hàng đầu tại miền Bắc Việt Nam là việc sử dụng thuốc y học dân tộc trôi nổi không rõ nguồn gốc (chiếm 41,66%), tiếp theo mới đến thuốc tân dược (16,67%) và virus viêm gan (10,41%). Thuốc y học dân tộc cũng là căn nguyên chiếm tỷ lệ tử vong cao nhất (47,6% trong nhóm tử vong).

Tác giả phân tích các yếu tố có giá trị tiên lượng sống còn ở bệnh nhân suy gan cấp:

• Mức độ tri giác và bệnh não gan: Điểm Glasgow tụt giảm (dưới 9 điểm) và sự xuất hiện của hội chứng não gan độ 3, độ 4 theo phân loại West Haven là dấu hiệu tiên lượng tử vong rất xấu. Toàn bộ các ca có não gan độ 4 đều rơi vào nhóm tử vong/nặng xin về, trong khi bệnh nhân duy trì ở độ 0 hoặc độ 1 có tỷ lệ sống sót vượt trội.
• Mức độ rối loạn đông máu: Sự suy giảm nghiêm trọng của tỷ lệ Prothrombin (PT% dưới 40%), tăng INR trên 2,0 và kéo dài APTTs trên 60 giây phản ánh tế bào gan mất hoàn toàn chức năng tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K, có liên quan trực tiếp đến tiên lượng tử vong ($p < 0,05$).
• Tình trạng thiếu máu và tổn thương thận: Nồng độ Hemoglobin thấp và sự gia tăng creatinin huyết thanh (do hoại tử ống thận cấp hoặc hội chứng gan thận thứ phát) làm gia tăng nguy cơ suy đa tạng.
• Bàn luận về can thiệp điều trị: Nhấn mạnh vai trò của việc phát hiện sớm và can thiệp lọc máu thay huyết tương (PEX), lọc máu liên tục (CVVH) nhằm giải quyết nhanh chóng tình trạng tăng bilirubin, tăng NH3 máu và ổn định nội môi trước khi diễn tiến thành phù não không hồi phục.

Kết quả và đóng góp

• Tỷ lệ kết cục điều trị: Trong tổng số 48 bệnh nhân suy gan cấp được điều trị nội khoa tích cực tại Trung tâm Chống độc, tỷ lệ điều trị thành công (sống, hết hôn mê gan, chức năng tạng ổn định khi xuất viện) đạt 56,25% (27 bệnh nhân); tỷ lệ điều trị thất bại (tử vong tại viện hoặc tình trạng quá nặng gia đình xin về) là 43,75% (21 bệnh nhân).
• Xác lập đặc điểm căn nguyên thực tế: Công trình chứng minh thuốc y học dân tộc không rõ nguồn gốc là nguyên nhân chiếm tỷ lệ cao nhất gây suy gan cấp tại cơ sở nghiên cứu (41,66% tổng số ca và 47,60% số ca tử vong), làm thay đổi cách nhìn nhận vốn coi ngộ độc paracetamol hay virus là căn nguyên độc tôn.
• Đóng góp về giá trị tiên lượng: Xác định các thông số có ý nghĩa thống kê dự báo nguy cơ tử vong ở thời điểm bệnh nhân nặng nhất bao gồm: điểm hôn mê Glasgow thấp (8,90 ± 3,94 ở nhóm tử vong so với 14,5 ± 0,89 ở nhóm sống), bệnh não gan phân độ West Haven mức độ 3 và 4 ($p = 0,001$), tỷ lệ Prothrombin PT% giảm sâu (38,40 ± 15,52%), chỉ số INR tăng cao (2,04 ± 0,25), thời gian APTTs kéo dài (65,21 ± 36,48 giây) và số lượng hồng cầu/Hb giảm ($p < 0,05$).
• Khuyến nghị thực hành:
  • Cần nâng cao truyền thông cảnh báo cộng đồng về nguy cơ gây suy tế bào gan tối cấp dẫn đến tử vong từ việc tự ý sử dụng các chế phẩm thuốc nam, thuốc bắc, thảo dược không được kiểm định y tế.
  • Tại các cơ sở tiếp nhận cấp cứu, cần thường xuyên theo dõi tri giác bằng thang điểm Glasgow và phân độ West Haven kết hợp xét nghiệm đông máu cơ bản (PT%, INR, APTTs) để nhận diện sớm nguy cơ chuyển nặng.
  • Triển khai sớm các biện pháp hồi sức chuyên sâu, lọc máu thay huyết tương (PEX) và lọc máu liên tục (CVVH) khi các chỉ số sinh hóa và đông máu bắt đầu vượt ngưỡng an toàn (Bilirubin > 250 µmol/L, NH3 > 150 µmol/L), đồng thời chuẩn bị phương án ghép gan cấp cứu theo tiêu chuẩn King's College Hospital đối với các ca suy gan tối cấp trơ với điều trị nội khoa.
• Đóng góp khoa học: Tác giả cam đoan đây là công trình nghiên cứu trực tiếp thực hiện trên bệnh nhân nội trú tại Trung tâm Chống độc - Bệnh viện Bạch Mai giai đoạn 2020–2021, cung cấp hệ thống số liệu lâm sàng, cận lâm sàng trung thực, khách quan và không trùng lặp với các công bố trước đó tại Việt Nam.

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

Theo trình bày trung thực của tác giả trong văn bản, khóa luận tồn tại các hạn chế sau:

• Do yếu tố văn hóa và tập quán tâm linh của người Việt Nam, những bệnh nhân suy tạng giai đoạn cuối có tiên lượng tử vong thường được gia đình xin xuất viện để mất tại nhà; do đó nghiên cứu không thể theo dõi và đánh giá được chính xác các biến đổi cận lâm sàng và huyết động tại thời điểm tử vong tuyệt đối.
• Một số bệnh nhân sau khi tình trạng suy gan cấp thuyên giảm hoặc kiểm soát được hội chứng não gan được chuyển sang các khoa lâm sàng khác để tiếp tục điều trị các biến chứng hoặc bệnh lý nền kết hợp (như ung thư gan, bệnh tắc mật...), dẫn đến khó khăn trong việc theo dõi kết cục dài hạn cũng như xác định nguyên nhân chính gây tử vong cuối cùng.
• Cỡ mẫu nghiên cứu còn giới hạn ($n = 48$) do được tiến hành tại một trung tâm duy nhất trong thời gian 1 năm, chưa phản ánh đầy đủ mô hình suy gan cấp trên quy mô toàn quốc.

Hướng nghiên cứu mở rộng được đề xuất:

• Cần tiếp tục triển khai các nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn và kéo dài thời gian theo dõi bệnh nhân sau khi ra viện.
• Cần thực hiện các nghiên cứu phân tích độc chất chuyên sâu nhằm định danh chính xác các hoạt chất độc hại, kim loại nặng hoặc chất bảo quản có trong các mẫu thuốc y học dân tộc gây ngộ độc gan cấp.
• Đánh giá sâu hơn về hiệu quả và thời điểm tối ưu khi phối hợp các kỹ thuật lọc máu hỗ trợ gan (thay huyết tương thể tích lớn kết hợp CVVH, hệ thống MARS) và ứng dụng các phương pháp mới như tiêm steroid qua động mạch gan (TASIS).

Giá trị tham khảo

Khóa luận là nguồn tài liệu tham khảo hữu ích cho:

• Bác sĩ lâm sàng, học viên sau đại học (bác sĩ nội trú, cao học, chuyên khoa I, chuyên khoa II) chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, Chống độc, Truyền nhiễm, Tiêu hóa - Gan mật trong việc chẩn đoán phân biệt, theo dõi và xử trí các biến chứng suy đa tạng, phù não và rối loạn đông máu ở bệnh nhân suy gan cấp.
• Sinh viên ngành Y đa khoa làm tài liệu học tập về phương pháp tiếp cận bệnh nhân suy gan cấp, cách tính điểm Glasgow, phân độ não gan theo West Haven và phân tích các chỉ số đông máu, hóa sinh gan mật.
• Các nhà nghiên cứu y học xây dựng đề cương nghiên cứu lâm sàng tiến cứu, chọn lọc bộ biến số theo dõi chức năng tạng và phác đồ can thiệp lọc máu ngoài cơ thể.

Những phần đáng tham khảo nhất trong văn bản:

• Hệ thống tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại bệnh não gan lâm sàng theo West Haven (Bảng 2.4).
• Phác đồ sử dụng thuốc giải độc đặc hiệu chi tiết (N-acetylcystein theo phác đồ uống và truyền tĩnh mạch; phác đồ ngộ độc nấm amatoxin phối hợp Penicillin G, than hoạt, Silymarin, Legalon-SIL).
• Tiêu chuẩn King's College Hospital phân định theo nhóm ngộ độc paracetamol và không do paracetamol để chỉ định ghép gan cấp cứu.
• Bảng số liệu thống kê chi tiết về sự thay đổi của men gan, bilirubin, creatinin, ure, amoniac và bộ đông máu cơ bản giữa hai nhóm sống và tử vong.

Câu hỏi thường gặp

1. Nguyên nhân gây suy gan cấp chiếm tỷ lệ cao nhất trong nghiên cứu tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai là gì?
Nguyên nhân hàng đầu là do sử dụng thuốc y học dân tộc (thuốc nam, thuốc bắc không rõ nguồn gốc) với 20 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 41,66% toàn bộ mẫu nghiên cứu. Đây cũng là căn nguyên có số lượng bệnh nhân tử vong cao nhất (10 bệnh nhân, chiếm 47,60% nhóm tử vong).

2. Tỷ lệ thành công và thất bại của phác đồ điều trị nội khoa trong nghiên cứu đạt mức nào?
Trong tổng số 48 bệnh nhân nghiên cứu, tỷ lệ điều trị thành công (bệnh nhân hồi phục, hết hôn mê gan, các chỉ số cải thiện và ra viện an toàn) là 56,25% (27/48 bệnh nhân); tỷ lệ điều trị thất bại (tử vong tại viện hoặc bệnh quá nặng gia đình xin về) là 43,75% (21/48 bệnh nhân). Thời gian nằm viện trung bình của bệnh nhân là 16,6 ± 7,2 ngày.

3. Tri giác và phân độ bệnh não gan thời điểm nặng nhất có mối tương quan thế nào với nguy cơ tử vong?
Có sự khác biệt rất rõ rệt và mang ý nghĩa thống kê: ở nhóm sống, điểm Glasgow trung bình đạt 14,5 ± 0,89 điểm và 63,0% bệnh nhân ở não gan độ 0 (không có ca nào độ 3 hoặc 4). Ngược lại, ở nhóm tử vong, điểm Glasgow giảm sâu còn 8,90 ± 3,94 điểm; 47,6% bệnh nhân ở não gan độ 4 và 9,5% ở độ 3 ($p = 0,001$). Tất cả bệnh nhân có não gan độ 4 trong nghiên cứu đều tử vong hoặc nặng xin về.

4. Sự biến đổi của các xét nghiệm đông máu cơ bản giữa nhóm sống và nhóm tử vong khác nhau ra sao?
Tại thời điểm nặng nhất, nhóm tử vong có tình trạng rối loạn đông máu nặng nề hơn nhóm sống với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ($p < 0,05$): tỷ lệ Prothrombin (PT%) ở nhóm tử vong giảm xuống 38,40 ± 15,52% (so với nhóm sống là 50,85 ± 27,67%); chỉ số INR tăng lên 2,04 ± 0,25 (so với nhóm sống là 1,63 ± 0,79); và thời gian APTTs kéo dài lên 65,21 ± 36,48 giây (so với nhóm sống là 41,05 ± 25,52 giây).

5. Tiêu chuẩn King's College Hospital được văn bản nêu ra để lựa chọn bệnh nhân ghép gan cấp cứu gồm những điều kiện gì?
Đối với suy gan do paracetamol: pH máu < 7,3 (không phụ thuộc giai đoạn hôn mê); hoặc đồng thời có INR > 6,5, creatinin huyết thanh > 3,4 mg/dL và bệnh não gan độ III hoặc IV. Đối với suy gan không do paracetamol: INR > 6,5, creatinin huyết thanh > 3,4 mg/dL và bệnh não gan độ III hoặc IV; hoặc thỏa mãn ít nhất 3 trong 5 tiêu chuẩn: tuổi < 10 hoặc > 40; nguyên nhân do viêm gan non A non B/phản ứng thuốc khác; thời gian vàng da kéo dài trước hôn mê > 7 ngày; INR > 3,5; bilirubin > 17,5 mg/dL.

Kết luận

Khóa luận tốt nghiệp của tác giả Dương Thị Kiều Trang đã cung cấp bức tranh lâm sàng, cận lâm sàng toàn diện và đánh giá khách quan kết quả điều trị trên 48 bệnh nhân suy gan cấp tại Trung tâm Chống độc - Bệnh viện Bạch Mai giai đoạn 2020–2021. Nghiên cứu xác định thuốc y học dân tộc không rõ nguồn gốc là căn nguyên hàng đầu gây bệnh (41,66%) và chiếm tỷ lệ tử vong cao nhất tại đơn vị. Tỷ lệ điều trị nội khoa thành công đạt 56,25%, đồng thời chỉ ra các chỉ dấu có giá trị dự báo tử vong cao gồm điểm Glasgow thấp, bệnh não gan độ 3–4 và suy giảm sâu chức năng đông máu (PT% giảm, INR và APTTs kéo dài). Công trình là tài liệu tham khảo có giá trị thực tiễn đối với công tác hồi sức cấp cứu và quản lý bệnh nhân suy gan cấp tại các cơ sở y tế tuyến cuối.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1:TỔNG QUAN 1. Đại cương về suy gan cấp 1. Khái niệm và dịch tễ học Năm 2011 Hiệp hội nghiên cứu gan Hoa kỳ (AASLD) định nghĩa suy gan cấp (SGC) là bệnh gan đặc trưng bởi sự phát triển của bệnh não gan và rối loạn đông máu theo tỉ lệ chuẩn hoá quốc tế INR lớn hơn 1,5 ; ở những bệnh nhân gan cấp tính dưới 26 tuần kèm theo bệnh não và suy giảm chức năng tổng hợp, không có xơ gan hoặc mắc bện gan từ trước (trừ bệnh Wilson và Budd Chiari)[37]. Năm 2017 Hiệp hội gan mật Châu Âu (EALS) cũng đưa ra định nghĩa giống với AASLD, ở những bệnh nhân biểu hiện não gan dưới 28 tuần[25].

Tỷ lệ mắc bệnh suy gan cấp ở các nước đang phát triển cao hơn nhiều so với các nước có nền kinh tế phát triển: Thái Lan là 62,9 trường hợp trên một triệu dân mỗi năm, vì các nguyên nhân thường gặp nhất là không xác định được (69,4%) và do thuốc không phải acetaminophen (26,1%), với viêm gan virus chỉ chiếm 2,5% các trường hợp [69], trong khi tỷ lệ mắc bệnh tổng thể từ 1 đến 6 trường hợp trên một triệu người mỗi năm, chiếm 6% các trường hợp tử vong liên quan đến gan và 7% các ca cấy ghép gan ở Hoa Kỳ[24, 36]. Ở các nước thu nhập thấp hoặc trung bình thuốc cổ truyền, thảo dược, thuốc chống lao và rượu là nguyên nhân chính gây say gan cấp[60]. Ở các quốc gia đang phát triển căn nguyên cơ bản dẫn tới tình trạng SGC chủ yếu là do virus, với các bệnh nhiễm trùng viêm gan B và E trong khi đó Hoa Kỳ và phần lớn các nước Châu Âu, tỷ lệ mắc bệnh trường hợp suy gan liên quan đến virus đã giảm đáng kể, đa số các trường hợp hiện nay phát sinh suy gan cấp thứ phát do ngộ độc thuốc, thường do acetaminophen[11, 16]. Một nghiên cứu dịch tê trên thế giới: Nina Weiler và cộng sự đã công bố nghiên cứu dịch tế bệnh suy gan cấp tại Đức từ ngày 1 tháng 1 năm 2014 đến ngày 31 tháng 12 năm 2016 cho thấy tỉ lệ SGC được tính toán là 1,13 / 100.000 người/năm, đại diện cho 4652 trường hợp.

Phụ nữ thường bị ảnh hưởng hơn (52% so với 48%, p<0,001). Tỷ lệ tử vong chung trong vòng 3 tháng là 47%[77]. Nguyên nhân suy gan cấp Có rất nhiều nguyên nhân gây suy gan cấp, ta có thể chia thành 3 nhóm nguyên nhân chính. Một là suy gan cấp do thuốc tây, nấm độc chứa amatoxin[28], thuốc thảo dược[61], ngộ độc sắt[20], và nhiều loại thuốc khác.

Nhóm nguyên nhân thứ hai là 3 do virus viêm gan A và B gây bệnh chủ yếu ở Nhật Bản và Pháp và là nguyên nhân thứ 2 gây bệnh gan ở Ấn Độ sau viêm gan E, viêm gan C hiếm gặp ở US nhưng hay gặp ở Nhật Bản[51]. Các nguyên nhân virus khác của SGC bao gồm virus herpes simplex, cytomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV), Parvovirus, adenovirus và virus varicella-zoster[1]. Viêm gan do vi rút và viêm gan do thuốc là hai nguyên nhân phổ biến nhất của SGC trên toàn thế giới[64]. Viêm gan A và E là những nguyên nhân hàng đầu gây suy gan, được báo cáo từ các nước đang phát triển.

Nhiễm viêm gan B có thể gây suy gan do nhiễm trùng cấp tính cũng như do viêm gan B tái hoạt sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch. Đồng nhiễm cả viêm gan B và C có thể dẫn đến SGC, mặc dù hiếm khi thấy bệnh này chỉ riêng với viêm gan C[1].