ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh Gout – bệnh vốn được mệnh danh là “bệnh của các vị vua” nhưng đồng thời cũng là “vua của các bệnh”, được được biết đến từ thời Hypocrate nhưng đến thế kỷ thứ XVII, Sydenham mới mô tả đầy đủ các triệu chứng của bệnh. Trong thời gian dài trước đây, Gout được coi là bệnh hiếm gặp và là căn bệnh của người giàu có. Từ những năm đầu của thế kỉ 21, tỷ lệ bệnh Gout và tăng acid uric đang gia tăng rất nhanh trên thế giới, tỷ lệ mắc bệnh chung trên toàn thế giới là 1-10% [30]. Bệnh Gout là một bệnh khớp sinh ra do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, dẫn đến tăng acid uric máu.
Đây là bệnh lý cơ xương khớp đứng hàng thứ 4 tại bệnh viện và người bệnh Gout biến chứng chiếm tỷ lệ cao và ngày càng tăng. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh, tuổi và giới của người bệnh, các bệnh liên quan, đáp ứng điều trị, hậu quả xấu của bệnh, mối liên quan của bệnh với các bệnh lý tim mạch, bệnh lý thận… có nhiều thay đổi theo chiều hướng không tốt khiến bệnh đã trở thành “bất trị” trên nhiều bệnh nhân [30]. Kể cả ở các nước phát triển, bệnh cũng không được quản lý và theo dõi chặt chẽ làm gia tăng tỷ lệ bệnh tật, tử vong, tàn phế và giảm chất lượng cuộc sống [11]. Khái niệm "chất lượng cuộc sống" (quality of life) trước kia thường chỉ được nhắc đến trong lĩnh vực triết học, văn học và xã hội học.
Trong y học, khái niệm này được cụ thể hóa thành "chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe". Ngày nay, để đo lường kết quả điều trị người ta sử dụng khái niệm "kết quả" (outcome) trong đó chất lượng cuộc sống (CLCS) cũng là một kết quả của quá trình điều trị, chăm sóc. Để đánh giá chất lượng cuộc sống có nhiều bộ câu hỏi, trong đó bộ câu hỏi Short form -36 (SF - 36), Visick, chỉ số Spitzer, EQ-5D- 5L. Trên thế giới, cho đến nay đã có rất nhiều nghiên cứu sử dụng bộ câu hỏi SF - 36 trong đánh giá CLCS người bệnh Gout [21, 35, 38].
Thêm vào đó, kết quả điều trị, chăm sóc của người bệnh không chỉ phụ thuộc vào quá trình điều trị bằng thuốc mà còn phụ thuộc vào ý thức của người bệnh trong việc tự chăm sóc và tuân thủ qui trình chăm sóc, điều trị. Hành vi tự chăm sóc được xem là thành tố quan trọng trong việc kiểm soát tốt tình trạng sức khỏe, đặc biệt là đối với các 1 Thang Long University Library bệnh lý mạn tính. Hơn nữa, 95% các hành vi tự chăm sóc được thực hiện bởi người bệnh và gia đình của họ. Mặc dù vậy, việc tuân thủ các hành vi tự chăm sóc thường chưa được chú trọng đúng mực.
Đây là một trong căn cứ để nhân viên y tế kết hợp với người bệnh lập kế hoạch và tìm ra giải pháp nâng cao hiệu quả điều trị, chăm sóc và CLCS cũng như đảm bảo và đẩy nhanh quá trình điều trị, chăm sóc đồng thời giúp người bệnh cải thiện khả năng thích nghi và hòa nhập với cuộc sống. Tại Việt Nam, đã có nhiều đề tài về bệnh Gout được thực hiện, tuy nhiên, các đề tài này tập trung vào các khía cạnh y học của bệnh. Cho tới nay, chưa có nhiều nghiên cứu về việc đánh giá hành vi tự chăm sóc và CLCS của người bệnh mắc bệnh Gout. Vì vậy, nhóm nghiên cứu tiến hành nghiên cứu đề tài “Hành vi tự chăm sóc và chất lượng cuộc sống của người bệnh Gout tại Bệnh viện Đa khoa Đức Giang ” với mục tiêu: 1.
Mô tả hành vi tự chăm sóc và chất lượng cuộc sống của người bệnh Gout tại Bệnh viện Đa khoa Đức Giang năm 2021. Phân tích một số yếu tố liên quan đến hành vi tự chăm sóc và chất lượng cuộc sống của người bệnh Gout trong thời gian điều trị. Tổng quan về gout 1. Định nghĩa Gout là một trong những bệnh lý được phát hiện rất sớm, ngay từ thời Hylạp cổ (thế kỷ thứ V trước công nguyên).
Hypocrate đã mô tả những biểu hiện rất đặc trưng của bệnh là sưng, nóng, đỏ và rất đau ở ngón chân cái. Tuy nhiên, suốt gần 2000 năm sau những nhận định của ông, nhân loại không biết thêm đ|ng kể gì về căn bệnh này, ngoại trừ một mô tả hết sức sống động và chân thực của Sydenham một bác sỹ người Anh, cũng là một bệnh nhân gout. Ngoài vị trí ngón chân cái, Sydenham còn nêu thêm một số vị trí tấn công khác của gout như khớp bàn, ngón chân, khớp cổ chân. Cho tới tận cuối thế kỷ 18, Schelle, Bargman và Wollaston mới tìm thấy các tinh thể urat trong các u cục quanh khớp, trong các viên sỏi ở hệ tiết niệu của bệnh nhân gout, đồng thời phát hiện sự khác nhau giữa lượng acid uric ở người bình thường và người bị bệnh.
Đến những năm 60 của thế kỷ XX, các nhà khoa học đã nghiên cứu sâu hơn về sinh học tế bào, cơ chế sinh lý bệnh của tình trạng tăng acid uric máu và bệnh gout. Do đó người ta biết rõ rằng gout là một bệnh lý do rối loạn chuyển hóa gây ra bởi tình trạng lắng đọng các tinh thể urat ở các mô của cơ thể do tăng acid uric trong máu. Gout là bệnh lý chuyển hóa liên quan đến tăng nồng độ acid uric trong máu. Đặc trưng của bệnh là những đợt viêm khớp cấp hoặc viêm khớp mạn tính do lắng đọng tinh thể mononatri urat trong các khớp và mô liên kết.
Tinh thể này cũng có nguy cơ lắng đọng trong kẽ thận gây sỏi thận do tăng acid uric [6]. Từ 3 Thang Long University Library khi có tăng acid uric máu đến cơn Gout đầu tiên có thể kéo dài 20 - 30 năm và khoảng 10 - 40% số bệnh nhân Gout có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp [1]. Dịch tễ học Trong người có tăng acid uric đơn thuần, có tới 40 - 50% trở thành bệnh Gout [12]. Gout xảy ra chủ yếu ở nam giới nhưng gần đây tỷ lệ mắc bệnh ở nữ giới có xu hướng tăng lên.
Hiện nay, tỷ lệ nam/nữ mắc bệnh hiện là 3 - 4/1. Độ tuổi mắc bệnh chủ yếu là ở độ tuổi trung niên đến cao tuổi đối với nam giới và ở giai đoạn sau mãn kinh đối với nữ giới [30]. Tỷ lệ mắc bệnh tăng dần theo tuổi, chiếm 7% ở nam giới trên 65 tuổi và 3% ở nữ giới trên 85 tuổi. Bệnh khởi phát ở lứa tuổi trẻ hơn (20 - 30 tuổi) đang tăng lên, với tỷ lệ đáng kể (5 - 7%) [30].
Nam giới mắc bệnh ở tuổi càng trẻ thì bệnh càng nặng [1]. Tỷ lệ mắc bệnh chung trên toàn thế giới là 1 - 10% và có sự khác biệt khá lớn giữa các quốc gia. Tỷ lệ mắc bệnh cao (khoảng 10%) thường gặp ở các nước phát triển như: Mỹ, Canada, Hy Lạp, Anh, Tây Ban Nha, Hà Lan, Australia, New Zealand, Đài Loan, Hồng Kông và Singapore. Trong đó, nước có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là Đài Loan (nam 9,5%, nữ 2,8%), tiếp theo là Mỹ (nam 6%, nữ 2%) và New Zealand (nam 6%, nữ 2%).
Tại một số quốc gia như Cộng hòa Séc, Hàn Quốc, tỷ lệ mắc bệnh rất thấp (dưới 1%) [30]. Hiện Việt Nam chưa công bố tỷ lệ mắc bệnh chung và chỉ có một số nghiên cứu nhỏ lẻ ước đoán về số lượng và tỷ lệ bệnh nhân Gout trong dân số. Theo thống kê năm 2000 ở phường Trung Liệt - Hà Nội và huyện Tân Trường - Hải Dương, tỷ lệ mắc bệnh Gout chiếm 0,14% dân số. Do sự phát triển của kinh tế, xã hội và sự gia tăng về tuổi thọ, bệnh ngày càng được quan tâm chẩn đoán hơn.
Theo khảo sát tại bệnh viện Chợ Rẫy, Gout chiếm khoảng 10-15% các bệnh lý xương khớp điều trị tại đây [6]. Cơ chế bệnh sinh 1. Chuyển hóa của acid uric Acid uric là nguyên nhân trực tiếp gây ra bệnh Gout. Acid uric là sản phẩm phụ của quá trình giáng hóa purin trong cơ thể.
Đây là một acid yếu nên thường được ion hóa thành muối urat hòa tan trong huyết tương và dịch ngoại 4 bào. Nồng độ bão hòa của muối mononatri urat trong huyết tương là 415 μmol/l (hay > 6,8 mg/dl). Ở nồng độ cao hơn tinh thể urat sẽ bị kết tủa. Trong nước tiểu, acid uric dễ dàng hòa tan và được thải ra ngoài.
pH nước tiểu có ảnh hưởng tới sự hòa tan acid uric. Ở pH 5,0, nồng độ bão hòa của acid uric là 390 - 900 μmol/l (hay 6 - 15 mg/dl). Còn ở pH 7,0, nồng độ bão hòa của acid uric là 9480 - 12000 μmol/l (hay 158 - 200mg/dl). Lượng acid uric thải ra trong nước tiểu bình thưởng khoảng trên 800mg/dl.
Cơ chế bệnh sinh Trong trường hợp hàm lượng purin trong cơ thể tăng, quá trình chuyển hóa purin thành acid uric tăng. Khi cơ thể tạo ra quá nhiều acid uric hoặc thải acid này ra nước tiểu quá ít, nồng độ acid uric trong máu tăng lên. Tăng acid uric máu có thể xuất phát từ các nguyên nhân nội sinh hoặc ngoại sinh. Các nguyên nhân nội sinh bao gồm tăng tổng hợp purin hoặc tăng phân hủy nhân tế bào.
Tăng tổng hợp purin do thiếu enzym hypoxanthine phosphor - ribosyltransferase (HPRT) hay tăng hoạt tính phosphoribosyl – pyrophosphat synthetase (PRPP) gây tăng acid uric bẩm sinh nhưng trường hợp này hiếm gặp. Các trường hợp tăng ngoại sinh thường gặp hơn và thường xuất phát từ các nguyên nhân như tăng phân hủy các thức ăn giàu purin, giảm đào thải acid uric khỏi cơ thể (acid uric niệu < 800mg/24h) hoặc do kết hợp cả tăng tổng hợp acid uric và giảm thải acid uric máu. Tăng acid uric máu dẫn đến tích lũy tinh thể urat tại mô, tạo nên các microtophi. Khi các hạt microtophi tại sụn khớp bị vỡ sẽ khởi phát cơn Gout cấp.
Tại các khớp, sẽ xảy ra một loạt phản ứng: các bạch cầu tập trung đến thực bào làm giải phóng các lysozym gây viêm; các vi tinh thể còn hoạt hoá yếu tố Hageman dẫn đến hình thành kallicrein và kinin có vai trò gây viêm khớp; hoạt hoá các bổ thể và plasminogen, dẫn đến hình thành các sản phẩm cuối cùng cũng có vai trò trong viêm khớp. Sự lắng đọng vi tinh thể cạnh khớp, trong màng hoạt dịch, trong mô sụn và mô xương sẽ dẫn đến bệnh xương khớp mạn tính do Gout; sự có mặt vi tinh thể urat tại mô mềm, bao gân tạo nên hạt tophi và cuối cùng viêm thận kẽ (bệnh 5 Thang Long University Library thận do Gout) là do tinh thể urat lắng đọng tại tổ chức kẽ của thận.