SINH LÝ BỆNH VIÊM I. VIÊM - Là quá trình bệnh lý rất phổ biến, vì: + Có vô số yếu tố cụ thể có thể gây viêm + Bất cứ cơ quan nào và mô nào cũng có thể bị viêm - Các yếu tố gây viêm => xảy ra ở mô và cơ quan - Quá trình thì giống nhau (dù 2 bệnh lý khác nhau) ở tất cả các cơ quan II. LỊCH SỬ ▲ Celcius (> 2000 năm) Viêm có 4 triệu chứng– sưng, nóng, đỏ, đau – hình thái ▲ Galen Viêm – Rối loạn chức năng => mặt có hại ▲ Metnhicop - NGA KHV – Thực bào – bảo vệ, loại bỏ tác nhân gây bệnh ▲ Conheim (cuối TK XIX) – ĐỨC Viêm – Rối loạn vận mạch **** KẾT LUẬN ➢Phản ứng bảo vệ cơ thể chống lại các yếu tố gây bệnh ➢Phản ứng bệnh lý (tổn thương, hoại tử, rối loạn chức năng cơ quan ) ➢Xảy ra tại mô liên kết, kèm theo thay đổi của mạch máu, thần kinh III. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH BÊN NGOÀI (gặp nhiều hơn) BÊN TRONG Cơ học Thiếu Oxy mô Chấn thương => hủy tế bào và mô => phóng thích chất gây viêm Vật lý Xuất huyết Nhiệt độ cao => thoái biến protein Tia xạ => gốc tự do => hủy Enzym OXH Hóa học Rối loạn thần kinh – dinh dưỡng Hủy tế bào, phong bế enzyme Tắc mạch Acid, kiềm mạnh, độc chất, trừ sâu… Sinh học Kháng nguyên – kháng thể Virus, Vi khuẩn, Ký sinh trùng, đơn bào – đa Viêm cầu thận bào, nấm IV.
PHÂN LOẠI VIÊM (nhiều cách) + NGUYÊN NHÂN: Viêm vô khuẩn (lành nhanh hơn: dùng thuốc, gout, côn trùng cắn,…) và Nhiễm khuẩn + VỊ TRÍ: Viêm nông và Viêm sâu (Bên ngoài và Bên trong) + DỊCH RỈ VIÊM: Thanh dịch, tơ huyết, mủ,… + TÍNH CHẤT: Đặc hiệu (có đủ 4 triệu chứng - là viêm cấp) và Không đặc hiệu (không đủ 4 triệu chứng – là viêm mạn) + DIỄN TIẾN: Viêm cấp và Viêm mạn VIÊM CẤP VIÊM MẠN Ngắn: vài phút – vài ngày Dài: ngày – tháng – năm Đặc điểm: thực bào nhiều hơn Đặc điểm: Tiết dịch – protein huyết tương Bạch cầu lympho (chủ yếu), đại - Bạch cầu Neutrophil (chủ yếu) (6 - 24h thực bào, sự tổn thương và sữa đầu tiên) => Monocyte (24 - 48h tiếp theo) chữa (mô xơ, tăng sinh mạch máu) Bạch cầu (diệt vi khuẩn, hủy mô hoại tử) + Hóa chất trung gian và đại thực Bạch cầu (Enzym, trung gian hóa học, gốc oxy độc tính) bào => kéo dài quá trình viêm và tổn thương mô VD: Viêm gan 3 hiện tượng: + Giãn mạch + Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn + Di tản bạch cầu => viêm Đủ 4 triệu chứng: Sưng – nóng – đỏ - đau V. NHỮNG BIẾN ĐỔI CHỦ YẾU TRONG VIÊM – đan xen và liên hệ chặt chẽ với nhau – chủ yếu 4 loại 1. Rối loạn tuần hoàn 2. Rối loạn chuyển hóa 3.
Tổn thương mô 4. Tăng sinh tế bào – quá trình lành vết thương Ngoài ra, nếu ổ viêm đủ lớn, sẽ có thêm những biến đổi trong toàn cơ thể - Các yếu tố từ ổ viêm vào máu: chất gây sốt, sản phẩm acid,… - Toàn thân phản ứng đối với viêm: tăng số bạch cầu, tăng miễn dịch,… 1. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN – tại ổ viêm: có 4 hiện tượng - Sớm, dễ thấy nhất, xảy ra ngay khi yếu tố gây viêm tác động lên cơ thể a. Rối loạn vận mạch – có 4 quá trình 1.
Co mạch - Rất sớm và ngắn - Cơ chế phản xạ thần kinh - Co tiểu động mạch là giai đoạn không thể thiếu, quan trọng, phản ứng đầu tiên – trong chuỗi phản ứng viêm - Da ở vùng viêm tái đi 2. Sung huyết động mạch - Xảy ra ngay sau co mạch, thoạt đầu do cơ chế Thần Kinh => duy trì và phát triển bằng cơ chế Thể dịch - Là sự giải phóng 3 chất: + Enzym từ lysozom của tế bào chết + Các hóa chất trung gian từ tế bào Mastocyt (histamin, bradykinin, prostaglandin, leucotrien,…) + Bạch cầu => giải phóng các sản phẩm thực bào: H+, K+, Cytokin (TNF, IL1, PAF), NO (nitric oxide) do NOsynthetase của các tế bào viêm (nhất là tế bào nội mô thành mạch) tiết ra. - Biểu hiện có thể thấy bằng mắt : sưng – nóng – đỏ - đau ✓ Giãn mạch tại chỗ => tăng tuần hoàn máu đến chỗ viêm => cung cấp oxy + glucose =>BC ( ATP )=> thực bào => đỏ ✓ Tăng thấm mạch: thoát huyết tương => các bổ thể, kháng thể, fibrinogen, bạch cầu ra khỏi lòng mạch => sưng ✓ tăng quá trình chuyển hóa tại chỗ, => tăng nhiệt độ => nóng ✓ Tác động của các hóa chất trung gian + dịch phù viêm gây sưng và chèn ép vào các tận cùng thần kinh => gây đau (Bradykinin) ✓ Chuyển hóa ái khí – pH chưa giảm – thuận lợi cho thực bào ✓ Thực bào - mức độ sung huyết 3. Sung huyết tĩnh mạch - Máu chảy chậm, các mao mạch tĩnh giãn rộng - “Hiện tượng đong đưa” – máu chảy ngược => là triệu chứng điển hình - Cơ chế: + Thần kinh vận mạch bị tê liệt + chất gây dãn mạch ứ lại - Dấu hiệu bên ngoài: ổ viêm bớt nóng, đỏ tươi (có nhiều O2) => tím sẫm (có nhiều CO2) - Các chất trung gian, ion H+, K+ tích lại (đau âm ỉ) - Vai trò: dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho sữa chữa và cô lập ổ viêm 4.
Ứ máu: do các quá trình - Liệt thần kinh vận mạch (NO, histamin, PG, LT) tác động => tăng độ nhớt, ma sát - Tế bào nội mô hoạt hóa, phì đại - Bạch cầu bám thành mạch, cản trở lưu thông máu - Hình thành huyết khối gây tắc mạch (do PAF – vón cục tiểu cầu) - Nước tràn vào mô kẽ => phù, ép thành mạch - Ý nghĩa: Cô lập ổ viêm, tăng cường quá trình sửa chữa b. Tạo dịch rỉ viêm => sản phẩm xuất hiện tại ổ viêm ngay sau quá trình SUNG HUYẾT ĐỘNG MẠCH 1. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: do 3 yếu tố chính + Tăng áp lực thủy tĩnh: có vai trò: • Sung huyết động mạch • Gây phù tại ổ viêm + Tăng áp lực keo (H+, NO, HIS, PG, LT) • Dãn khe tế bào nội mô • Tăng thấm và thoát dịch • Sung huyết tĩnh mạch, dịch giàu protein Các cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm Co rút nội mạc Co rút khớp nối Tổn thương Tổn thương do bạch Transcytosis trực tiếp cầu (Xuyên bào) Tiểu tĩnh mạch Tiểu tĩnh mạch Khắp vi tuần Chủ yếu tiểu tĩnh mạch Tiểu tĩnh mạch hoàn (cả mao mạch phổi) Histamin, Cytokin Tăng thấm tức Đáp ứng muộn Chất trung gian Bradykinin, (TNF,IL1,.) khắc, ổn định, hóa học (VEGF) Leucotrien Bắt đầu sau kéo dài Đáp ứng tức viêm 4 – 6 giờ khắc, tạm thời + Tăng áp lực thẩm thấu: Vai trò gây phù rất quan trọng trong giai đoạn ứ máu => hậu quả của • Tích tụ ion • Chất phân tử nhỏ 2. Thành phần và tính chất dịch rỉ viêm: gồm 2 thành phần chủ yếu a.
Thành phần bình thường - NƯỚC - MUỐI - PROTEIN HUYẾT TƯƠNG – thoát ra theo trình tự phân tử nhỏ đến lớn : Albumin => Globulin (Kháng thể) => Fibrinogen (đông địch rỉ viêm và tạo hàng rào bảo vệ - giai đoạn ứ máu) - TẾ BÀO MÁU + Hồng cầu, tiểu cầu + Bạch cầu (chủ yếu): • Viêm tơ huyết: lympho, mono • Viêm mủ: đa nhân trung tính (neutrophil) => Thực bào => chết => Enzym (tiêu hủy thành phần hoại tử) Tạo ra DỊCH RỈ VIÊM, dựa vào thành phần mà ta có: 1. Dịch rỉ thanh huyết: Trong suốt, hơi vàng, không có thành phần hữu hình (tương tự như huyết thanh) 2. Dịch rỉ tơ huyết: trong, nhưng vàng hơn do có Fbrinogen (tương tự như huyết tương) 3. Dịch rỉ giả mạng: do Fbrinogen đông lại thành màng 4.
Dịch máu: khi có nhiều hồng cầu 5. Dịch mủ: khi có nhiều xác bạch cầu 6. Dịch tơ mủ: lẫn lộn cả hai, hồng cầu và xác bạch cầu b. Các chất mới hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mô: do thực bào giải phóng ra - Hóa chất trung gian: Histamin, serotonin, acetylcholine - Kinin huyết tương (protein có khối lượng phân tử nhỏ: 8-12 acid amin) => do rối loạn tiêu protein (do enzyme và hậu quả của đông máu) => tác dụng dãn mạch, gây đau (Bradykinin) - Chất dịch rỉ có hoạt tính sinh lý: + Leukotaxin (C5a – bổ thể, PFA – đại thực bào): tăng thấm và hóa ứng động bạch cầu + Leucotrien, sản phẩm arachidonic + Cytokin: IL 1, 6, 8 + Chất gây sốt: IL1, PG, TNF - ACID NHÂN: tăng thấm mạch, hóa ứng động,.
- Enzym: Hydrolase, hyaluronidase c. Bạch cầu xuyên mạch - Khi tính thấm thành mạch tăng => sự thoát mạch, máu chảy chậm => bạch cầu rời khỏi dòng trục => tiến về phía ngoại vi tới bề mặt nội mô thành mạch (Bám thành mạch) - Bạch cầu trườn theo vách mạch (hiện tượng lăn), bám dính và xuyên mạch - Để quá trình này xảy ra => cần có sự tham gia + các thụ thể trên bề mặt bạch cầu (Selectin, integrin) + chất hóa ứng động bạch cầu + các phân tử dính trên bạch cầu và trên tế bào nội mô d.