CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. NHỮNG VẤN ĐỀ LIÊN QUAN TỚI CHẤN THƯƠNG CỘT SỐNG LIỆT TỦY 1. Sinh lý bệnh chấn thương cột sống liệt tủy Diễn biến bệnh lý sau chấn thương tủy sống có thể phân theo giai đoạn (cấp tính – mãn tính) hay theo cơ chế thương tổn cấu trúc (nguyên phát – thứ phát). Hai cách phân chia này liên kết chặt chẽ với nhau.
Thương tổn nguyên phát hay thứ phát đều có thể xảy ra trong giai đoạn cấp tính hay giai đoạn mãn tính. Thương tổn nguyên phát do lực chấn thương tác động lên tổ chức tủy làm đứt các sợi trục, dập nát các tế bào thần kinh, đứt các mạch máu. Trong giai đoạn cấp (theo định nghĩa là 8 giờ đầu sau chấn thương), chảy máu và hoại tử xảy ra trong chất xám của tủy, tiếp theo là phù nề và chảy máu trong chất trắng của tủy ở 8 giờ tiếp theo. Về sau, các tế bào viêm xâm lấn khu vực tổn thương cùng với sự tăng sản của tế bào đệm.
Sự hình thành các tổ chức sẹo và các nang xảy ra từ tuần thứ 1 – 4. Thương tổn thứ phát xảy ra do thiếu tưới máu bởi sự giảm lưu lượng của hệ thống mạch nuôi của đoạn tủy. Sự giảm tưới máu có thể do ống sống bị vỡ gây chèn ép, do chảy máu, do phù nề hoặc do tình trạng tụt huyết áp. Thường thường tất cả các yếu tố này đều tham gia làm tổn thương tủy.
Trong giai đoạn cấp, thiếu máu gây nên một loạt các phản ứng sinh học dẫn đến vỡ màng tế bào và hoại tử tế bào. Hàng loạt các phản ứng này đã được nghiên cứu và chứng minh để làm cơ sở tác động của một số thuốc điều trị. Sau này trong giai đoạn mạn, các nơron có thể có sự tái sinh bằng phát triển sợi trục và đuôi gai, nhưng quá trình này bị hủy bỏ hay ức chế do một số hiệu lệnh từ bên trong hoặc từ bên ngoài [3],[4],[5]. Chấn thương ban đầu: sự phá hủy cấu trúc và rối loạn sinh lý của sợi trục Trong thực tế khi mổ tử thi các bệnh nhân có chấn thương kín cột sống – tủy sống, chỉ gặp một số ít có đứt tủy, còn phần lớn tủy bị đụng giập.
Quá trình phá hủy sợi trục diễn ra từ từ, diễn ra tại chỗ bị thương tổn trong nhiều ngày sau chấn thương. Sự phá hủy thường do một loạt các phản ứng bệnh lý gây nên chứ không phải do tác động vật lý trực tiếp. Sợi trục bị phá hủy là do màng sợi trục và các protein tạo nên khung tế bào bị phá hủy. Hậu quả của sợi trục bị đứt là quá trình thoái hóa ngược dòng (thoái hóa Waller) trong đoạn còn lại và ở thân nơron.
Tại nơi tủy bị thương tổn, sau hiện tượng chảy máu nhu mô là các tế bào viêm đáp ứng bằng sự thâm nhiễm của các tế bào đa nhân trung tính, rồi các tiểu tế bào đệm và đại thực bào. Từ 1-4 tuần, tế bào hình sao tăng sản, phì đại tạo nên sẹo mô đệm. Có sự gián đoạn dẫn truyền trong sợi trục ngay sau khi chấn thương. Sự gián đoạn này là do hiện tượng khử cực của màng sợi trục và mất khả năng tái cực do bị thoát K+ ra ngoài.
Ngoài ra thiếu máu tại chỗ trong những giờ đầu của chấn thương cũng dẫn đến mất dẫn truyền. Cuối cùng, sự tái tạo myelin sau chấn thương của các sợi không bị đứt có thể bị rối loạn dẫn đến kém hoặc mất dẫn truyền, mặc dù sợi trục vẫn có vẻ nguyên vẹn [3],[4],[5]. Thương tổn thứ phát: Thiếu máu tại chỗ thương tổn Chấn thương tủy có đặc điểm hay kèm theo sự chảy máu và phù nề trong chất xám. Ngay trong phút đầu, xuất hiện các đốm xuất huyết trong chất xám.
Các đám xuất huyết này loang rộng, hợp lại với nhau sau 30-60 phút, gây hoại tử tủy trung tâm. Trong 4-8 giờ tiếp theo, chảy máu có thể ra tới cả chất trắng. Quá trình chảy máu dẫn đến thiếu máu và gây hoại tử tế bào, thậm chí còn hoại tử lên quá chỗ bị chấn thương. Nếu tưới máu được bảo đảm trở lại ngay tức thì, một số tế bào còn lành lặn có thể có sự hồi phục.
5 Đặc trưng của thiếu máu ở hệ thần kinh trung ương là sự tràn Ca++ vào trong tế bào. Sự tràn vào của Ca++ qua kênh mở ra do xúc tác của các acid amin, như glutamat. Kênh này là kênh N-methyl, D-aspartat (NMDA). Các thuốc chặn kênh Ca++ thông dụng không có tác dụng chặn kênh này.
Các phản ứng trao đổi chất gây ức chế các nạp thể, hoạt hóa các phospholipase, protase và ATP-ase dẫn đến mất năng lượng dự trữ và tiêu hủy màng tế bào. Màng tế bào bị tiêu hủy sinh ra một số gốc tự do tiếp tục kích hoạt phospholipase, lipase. Các gốc tự do tăng lên thêm bởi chuyển hóa yếm khí dẫn đến peroxi hóa và cũng dẫn đến hủy màng tế bào [6]. Methylprednisolon 2l-aminosteroid tirilizad có tác dụng ức chế peroxi hóa lipid [5],[7].
Sự dịch chuyển Na+ vào trong tế bào làm tăng phù gây độc tế bào, nhiễm toan nội tế bào dẫn đến hoại tử tế bào do thiếu oxy. Gần đây người ta còn phát hiện vai trò của protein (CD95 Fass/APO1) trong gây nhồi máu tủy thứ phát sau khi bị chấn thương [8]. Thay đổi ở giai đoạn mãn tính: sự hình thành các nang và sẹo Sau vài tuần mô đệm tạo sẹo nơi thương tổn. Tổ chức sẹo này không chỉ ngăn cản sự tái sinh của sợi trục bằng một hàng rào mà còn có các tế bào ít đuôi gai tiết ra protein ức chế sự phát triển của sợi trục.
Các nang là di chứng của hoại tử. Có khi các nang hợp lại tạo nên hiện tượng rỗng ống trung tâm tủy sau chấn thương với các di chứng thần kinh. Các nơron giao cảm ở sừng bên, trong 2 tuần đầu sau chấn thương tủy, bị giảm hai lần kích thước, tương ứng với quá trình mất khả năng điều tiết vận mạch. Nhưng sau đó người ta quan sát thấy kích thước của chúng lại trở lại bình thường và có lẽ điều này liên quan đến sự phục hồi lại của các trung tâm tự động tủy [9].
Qua các nghiên cứu về sinh lý – giải phẫu bệnh, người ta cho rằng mặc dù không thể nối lại tủy, nhưng các phương pháp phẫu thuật nhằm phục hồi lại giải phẫu cột sống bị gãy, giải phóng chèn ép tủy giúp lưu thông hệ thống mạch máu kết hợp điều trị nội khoa có thể cứu vãn được các tế bào 6 thần kinh còn sống sót sau chấn thương tủy. Can thiệp ngoại khoa phải rất kịp thời, sớm thì mới có tác dụng điều trị dự phòng [3],[10]. Các thay đổi trên lâm sàng Hiện tượng choáng tủy (sốc tủy) Ở động vật thí nghiệm, khi cắt ngang tủy sống thì đột ngột mọi chức năng của tủy bị mất hoàn toàn tạo nên hiện tượng choáng tủy. Nguyên nhân của hiện tượng này là do khi tủy bị đứt, tủy mất các tín hiệu từ trung tâm cao hơn, đặc biệt là tín hiệu từ các bó tiền đình - gai, lưới – gai, vỏ - tủy.
Trong cơn choáng tủy có các biểu hiện sau: - Huyết áp giảm ngay tức khắc, có khi xuống còn 40mmHg (do mất tác dụng của dây giao cảm lên mạch và tim). Trên người huyết áp trở về bình thường sau vài ngày. - Tất cả các phản xạ gân xương đều bị mất. Ở người, chúng được hồi phục sau vài tuần.
- Các phản xạ có trung tâm ở tủy cùng, chi phối bàng quang và đại tràng nên rối loạn đại tiểu tiện. Các phản xạ này có thể mất hoàn toàn nhưng cũng có thể phục hồi. Ở động vật càng cao cấp thì các triệu chứng trên lâm sàng càng trầm trọng hơn [11],[12]. Những rối loạn chức năng do chấn thương tủy sống trên người Khi tủy bị chấn thương, tùy thuộc vào đoạn tủy hay phần tủy nào bị thương tổn mà có những biểu hiện lâm sàng khác nhau.
Thương tổn tủy hoàn toàn: mất hoàn toàn vận động, cảm giác, các phản xạ và rối loạn hệ thần kinh thực vật. Các triệu chứng của choáng tủy ở người cũng gần giống động vật thí nghiệm cấp thấp, nhưng có khác ở chỗ nó trầm trọng hơn và kéo dài hơn. 7 Thường các triệu chứng này kéo dài từ 48 giờ đến 2 -3 tuần. Trên lâm sàng, các rối loạn chức năng diễn biến theo ba giai đoạn: giai đoạn choáng tủy, giai đoạn các phản xạ bệnh lý xuất hiện và giai đoạn sau cùng là mất tất cả các phản xạ.
Trong giai đoạn choáng tủy, ta thấy liệt mềm, trương lực cơ giảm rất nhiều; từ khu vực tủy bị thương tổn trở xuống tất cả các loại cảm giác, phản xạ đều mất, kèm theo có rối loạn hệ thần kinh thực vật: vận mạch, thân nhiệt, bí đại tiểu tiện, liệt ruột, giãn dạ dày, loét dạ dày - tá tràng do stress. Trong khu vực mất cảm giác cũng không có bài tiết mồ hôi. Do rối loạn dinh dưỡng, nhất là nếu săn sóc không đúng qui cách, các vết loét sẽ xuất hiện sớm ở các điểm tỳ, như vùng xương cùng, vùng mấu chuyển lớn và hai gót chân. Người bệnh sẽ sốt cao do nhiễm khuẩn đường tiết niệu và các vết loét.
Đến giai đoạn hai, choáng tủy được thay thế bằng tình trạng tăng phản xạ thường trực. Các phản xạ gân tăng, co cứng gân gấp, co bóp bàng quang. Về sau, tăng phản xạ duỗi, cuối cùng là sự rối loạn hỗn hợp các phản xạ gấp lẫn phản xạ duỗi. Co cứng các cơ gấp khi có thương tổn ở đoạn tủy ngực thường rõ hơn so với thương tổn đoạn tủy cổ.
Các phản xạ bệnh lý xuất hiện theo trình tự sau: + Phản xạ co bóp bàng quang và phản xạ co bóp trực tràng. + Phản xạ gan bàn chân theo kiểu dấu hiệu Babinski. + Phản xạ tự động tủy. + Các phản xạ gân xương.
+ Phản xạ duỗi hai chi dưới bắt chéo. Giai đoạn này bắt đầu từ tuần thứ ba đến tuần thứ năm sau khi tủy bị chấn thương. Giai đoạn cuối cùng là giai đoạn mất mọi phản xạ, xuất hiện một vài năm sau khi tủy bị tổn thương. Thông thường những phản xạ nào xuất hiện trở lại sớm sau giai đoạn choáng tủy sẽ mất đi sau cùng.
Tuy nhiên nếu người bệnh bị 8 bội nhiễm (tiết niệu, loét) các quá trình trên có thể bị đảo lộn [4], [13], [14]. Những thay đổi về vận động, cảm giác dễ được nhận biết và đánh giá hơn những thay đổi của hệ thần kinh thực vật. Tuy nhiên, trong quá trình tập phục hồi chức năng cần phân biệt sự phục hồi với sự co rút bệnh lý của một nhóm cơ.
