ĐẶT VẤN ĐỀ Các rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn đã đƣợc nhiều tác giả mô tả trong đó có Udhoji mô tả vào năm 1965 [1-2]. Các nhà lâm sàng kinh điển thƣờng chia sốc nhiễm khuẩn thành 2 giai đoạn lâm sàng: tình trạng tăng động (hyperdynamic) hay “sốc nóng” xuất hiện sớm có đặc điểm da xung huyết ấm đầu chi, mạch nhanh và huyết áp có thể bình thƣờng hoặc tăng với cung lƣợng tim tăng và giãn mạch. Giai đoạn muộn “sốc lạnh” hay giảm động (hypodynamic) biểu hiện bằng huyết áp tụt nhanh, lạnh đầu chi, nổi vân tím cung lƣợng tim giảm và co mạch ngoại vi [3]. Vào những thập kỷ 70 trở đi, thông qua biện pháp thăm dò huyết động phát triển mạnh mẽ với s ứng dụng của catheter động mạch phổi (Swan – Ganz), các nhà hồi sức kết luận các đặc điểm chính rối loạn huyết động gồm có thiếu hụt thể tích tuần hoàn, giãn mạch và suy chức năng cơ tim [4] [5] [6] [7].
Tuy nhiên rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn có bản chất phức tạp, khó đánh giá s khác nhau giữa các bệnh nhân và thậm ch các giai đoạn trong cùng một bệnh nhân. Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn có thể chia thành 2 giai đoạn: giai đoạn sớm là rối loạn tuần hoàn vi thể (microcirculation) xảy ra tại mô cơ thể. Chỉ có thể đánh giá rối loạn này gián tiếp qua chỉ số oxy hóa mô là ScvO2 và lactate máu [2]. Giai đoạn muộn là rối loạn huyết động đại thể (macrocirculation) gồm có huyết áp, thể tích tuần hoàn, sức cản mạch hệ thống, chức năng tim [8].
Rangel Frusto et al [9] nhận thấy tỉ lệ tử vong tăng đột biến từ 20% lên 46% khi bệnh nhân từ hội chứng nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis) sang sốc nhiễm khuẩn (septic shock) [10] [11]. Phát hiện sớm s thay đổi ScvO2 và lactate máu là hai chỉ số rất quan trọng và điều trị sớm quyết định tiên lƣợng cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [12-13]. Xử tr ban đầu sốc nhiễm khuẩn, phục hồi tình trạng huyết động sớm ngay tại khoa Cấp cứu là ƣu tiên hàng đầu góp phần quyết định giảm tỉ lệ tử vong LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail. Trong th c hành lâm sàng, để phục hồi huyết động sớm cần phải có các chỉ số đánh giá huyết động: thể tích tiền gánh (preload), chỉ số tim (CI), chức năng tim (cardiac function), sức cản mạch hệ thống (SVR).
Đặc biệt phải đánh giá đƣợc sớm nguy cơ phù phổi và tình trạng tăng t nh thấm mao mạch, hiện tƣợng phù phổi, hội chứng tăng t nh thấm (capillary leakage syndrome). Đánh giá đúng và bù dịch đủ thể tích tuần hoàn đóng vai trò quyết định thành công phục hồi huyết động và tƣới máu tổ chức. Có rất nhiều phƣơng pháp thăm dò huyết động đã đƣợc áp dụng trong th c hành lâm sàng giúp đánh giá, hỗ trợ điều trị hiệu quả trong đó có phƣơng pháp thăm dò huyết động PICCO. Với ƣu thế có các chỉ số huyết động mới giúp đánh giá thể tích tuần hoàn (preload) tin cậy nhƣ chỉ số thể tích cuối tâm trƣơng toàn bộ GEDVI, chỉ số nƣớc ngoài mạch phổi EVLWI, chỉ số chức năng tim CFI.
PICCO còn có chức năng cơ bản nhƣ đo cung lƣợng tim, chỉ số tim CO, CI, chỉ số sức cản mạch hệ thống SVRI [15] [16]. PICCO đã đƣợc áp dụng hiệu quả nhiều năm nay tại các trung tâm hồi sức trung ƣơng tại Việt Nam nhƣ ứng dụng PICCO theo dõi huyết động ở bệnh nhân mổ tim mở tại bệnh viện Trung ƣơng quân đội 108, hoặc sử dụng PICCO trong hồi sức ngoại khoa tại bệnh viện Việt Đức. Tuy vậy chƣa có nghiên cứu đánh giá bệnh cảnh huyết động của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn mới nhập viện, cũng nhƣ hiệu quả hỗ trợ điều trị của phƣơng pháp PICCO. Vậy chúng tôi nghiên cứu vai trò hỗ trợ phƣơng pháp thăm dò huyết động PICCO trong xử trí sốc nhiễm khuẩn tại khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai nhằm mục tiêu: 1.
Đánh giá đặc điểm huyết động bằng phương pháp PICCO trong sốc nhiễm khuẩn. Đánh giá hiệu quả điều chỉnh huyết động theo đích mục tiêu dựa trên hướng dẫn của PICCO ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1 SINH LÝ BỆNH VÀ DIỄN TIẾN CỦA SỐC NHIỄM HUẨN 1.1 Diễn tiến của quá trình nhiễm khuẩn Sốc nhiễm khuẩn là diễn biến nặng nhất của một quá trình nhiễm khuẩn bắt đầu từ nhiễm trùng tại chỗ, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), hội chứng nhiễm khuẩn (sepsis), hội chứng nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis) và cuối cùng là sốc nhiễm khuẩn (SNK) [2]. Khi sốc nhiễm khuẩn không đƣợc điều trị kịp thời sẽ suy chức năng nhiều cơ quan và suy đa tạng bệnh nhân sẽ tử vong.
Đáp ứng của cơ thể với nhiễm khuẩn là quá trình phức tạp ban đầu là khu trú và kiểm soát vi khuẩn với vai trò của các đại th c bào tuần hoàn từ đó sản sinh các yếu tố gây viêm và chống viêm [9]. Toàn cơ thể đang phản ứng lại với nhiễm trùng đang lan tràn từ một vị trí nhiễm khuẩn ban đầu trong đó có thể không xác định đƣợc ổ nhiễm khuẩn tiên phát. Quá trình diễn tiến từ nhiễm trùng sang sốc nhiễm khuẩn Sốc nhiễm khuẩn xảy ra khi đáp ứng cơ thể với chất gây viêm sinh ra nhiều quá mức các chất trung gian vƣợt quá phạm vi khu trú của vị trí viêm dẫn tới đáp ứng viêm hệ thống [17]. Điều này cũng giống nhƣ xảy ra với các nguyên nhân gây viêm không do nhiễm trùng nhƣ viêm tuỵ cấp hay chấn thƣơng.
Đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) là phần không thể thiếu tạo ra sốc nhiễm khuẩn. Sốc nhiễm khuẩn là hiện tƣợng đáp ứng viêm trong lòng mạch ác tính do cơ thể mất khả năng t hạn chế, kiểm soát và điều hoà, làm lan truyền các chất trung gian dẫn tới tƣơng tác bệnh lý giữa tế bào - tế bào - khoảng kẽ [18]. LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail. Cơ chế bệnh sinh của sốc nhiễm khuẩn[17] Vẫn chƣa có thể giải thích cơ chế tại sao quá trình viêm lại không khu trú tại chỗ mà lại tiến triển thành sốc nhiễm khuẩn.
Đây có thể là do nhiều yếu tố bao gồm tác dụng tr c tiếp của xâm nhập vi khuẩn, độc tố, giải phóng ra lƣợng quá lớn các chất gây viêm, hoạt hoá bổ thể [19]. Sau đây là các yếu tố chính góp phần tiến triển thành sốc nhiễm khuẩn. Vai trò của vi khuẩn: Các thành phần của thành tế bào vi khuẩn nhƣ endotoxin, peptidoglycan, muramyl dipeptide và acid lipoteichoic, các sản phẩm vi khuẩn nhƣ enterotoxin B, pseudomonas endotoxin A, M protein của liên cầu tan máu nhóm A tất cả có thể góp phần tham gia thúc đẩy nhiễm trùng tại chỗ thành đáp ứng viêm hệ thống và sốc nhiễm khuẩn. Một số nghiên cứu quan sát thấy LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com 5 các endotoxin, lipopolysaccarid tìm thấy ở tế bào vi khuẩn gram âm có thể phát hiện và định lƣợng đƣợc ở trong máu.
Các bệnh nhân SNK và suy đa tạng đều thấy tăng nồng độ các chất nội độc tố vi khuẩn trong máu [20]. Khi truyền các nội độc tố này vào máu đều gây các triệu chứng của sốc nhiễm khuẩn nhƣ hoạt hoá bổ thể, đông máu, và tiêu sợi huyết. Hậu quả dẫn tới đông máu nội quản, sản sinh chất hoạt mạch nhƣ brandykinin. Vai trò của các yếu tố viêm: Tăng quá mức các chất gây viêm trong máu có thể thúc đẩy tổn thƣơng viêm tại chỗ thành đáp ứng viêm hệ thống.
Những chất này gồm có TNF-α, IL-1 đạt đỉnh rất sớm sau đó giảm dần tới mức không định lƣợng đƣợc. Tăng nồng độ TNF-α chủ yếu do gắn nội độc tố vào LPS protein sau đó vận chuyển tới CD14 trên đại th c bào từ đó k ch hoạt sản xuất TNF-α [19]. Vai trò của bổ thể: Hoạt hoá bổ thể cũng là yếu tố thúc đẩy quá trình viêm thành sốc nhiễm khuẩn. Hệ thống bổ thể là hệ thống protein giúp loại bỏ yếu tố bệnh sinh.
Ở động vật bị sốc nhiễm khuẩn do truyền các nội độc tố (endotoxin) và LPS, ức chế C1 cũng gây hiệu ứng tƣơng t [20]. Gen: Từng cá thể ngƣời cũng có liên quan tới biến chứng SNK, SNK là biến thể gen hay gặp nhất đƣợc cho là tăng nguy cơ biến chứng nhiễm khuẩn và sốc nhiễm trùng. Chúng là những gen mã hoá các cytokine nhƣ TNF, lymphotoxin, đối kháng IL-1, IL-8, IL-10, interferon gamma [10]. LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.2 Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn Hội chứng nhiễm khuẩn là hội chứng lâm sàng do quá trình nhiễm khuẩn nặng gây ra.
Biểu hiện viêm chủ yếu là giãn mạch, tăng bạch cầu, tăng t nh thấm mao mạch xảy ra ở những mô nằm xa hơn vị trí nhiễm trùng [21]. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống có thể xảy ra ở những nguyên nhân không phải do nhiễm trùng (ví dụ viêm tuỵ cấp, đụng giập phổi). Các lý thuyết gần đây giải thích khởi động và tiến triển của sốc nhiễm khuẩn là do mất điều hoà đáp ứng viêm, bao gồm có giải phóng ồ ạt và mất kiểm soát một chuỗi các phản ứng (cascade) dẫn tới tổn thƣơng mô toàn diện [22]. Đáp ứng này có thể dẫn tới suy đa phủ tạng, một biến chứng có tỉ lệ tử vong cao.
Định nghĩa về sốc nhiễm khuẩn – các định nghĩa về đáp ứng viêm hệ thống, hội chứng nhiễm khuẩn và hội chứng nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn đã đƣợc Hiệp hội lồng ng c và hồi sức Hoa kỳ đƣa ra năm 1991 sau đó đã đƣợc sửa đổi vào năm 2001 và gần đây nhất năm 2012 bởi Hiệp hội hồi sức Mỹ và Châu Âu. S sửa đổi này đƣa lại nghĩa th c hành hơn về khía cạnh huyết động của sốc nhiễm khuẩn [23]. Nhiễm khuẩn (infection) - nhiễm khuẩn là s xâm nhập vi sinh vật vào mô cơ thể. Nhiễm khuẩn huyết (bacteremia) - s xuất hiện của vi khuẩn sống ở trong máu.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) - hội chứng lâm sàng do mất điều hoà đáp ứng viêm do căn nguyên không nhiễm khuẩn nhƣ bệnh t miễn, bỏng, phẫu thuật, chấn thƣơng, viêm tuỵ, huyết khối. Hội chứng nhiễm khuẩn (sepsis) - là hội chứng lâm sàng do mất điều hoà phản ứng viêm do căn nguyên nhiễm khuẩn. Đƣợc định nghĩa khi có bằng chứng nhiễm khuẩn cùng với biểu hiện của hội chứng viêm hệ thống. LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com 7 Hội chứng nhiễm khuẩn nặng (Severe sepsis) – là hội chứng nhiễm khuẩn nhƣng có biểu hiện của suy chức năng t nhất một tạng hoặc acid lactic máu > 2 mmol/l t.