Luận văn thạc sĩ hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 có tăng huyết áp tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

Luận văn thạc sĩ y tế phân tích hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 có tăng huyết áp tại bệnh viện đa, đánh giá thực trạng, chỉ ra hạn chế, đề xuất

• Tác giả: Bùi Thị Quyên
• Trường học: Đại Học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Hình Thái và Chức Năng Thất Trái Ở Bệnh Nhân Đái Tháo Đường Typ 2 Có Tăng Huyết Áp
• Loại tài liệu: thesis
• Năm xuất bản: 2012
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• ĐẶT VẤN ĐỀ
• 1. Chương 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Định nghĩa
• 1.2. Chẩn đoán đái tháo đường
• 1.3. Cơ chế bệnh sinh Đái tháo đường typ 2
• 1.4. Đái tháo đường và tăng huyết áp
• 1.5. Đặc điểm động học và chuyển hoá trong tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường
• 1.5.1. Mất khoảng trũng huyết áp về đêm
• 1.5.2. Tăng thể tích máu và nhạy cảm với chất muối
• 1.5.3. Microalbumin niệu
• 1.5.4. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
• 1.6. Sinh lý bệnh THA ở bệnh nhân ĐTĐ
• 1.7. Hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Hình Thái và Chức Năng Thất Trái Ở Bệnh Nhân Đái Tháo Đường Typ 2

Bệnh đái tháo đường typ 2 (ĐTĐ typ 2) là một trong những bệnh lý nội tiết phổ biến nhất hiện nay. Đặc biệt, sự kết hợp giữa ĐTĐ typ 2 và tăng huyết áp (THA) đã tạo ra nhiều thách thức cho hệ thống y tế. Hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có THA cần được nghiên cứu kỹ lưỡng để hiểu rõ hơn về mối liên hệ giữa chúng.

1.1. Định Nghĩa Đái Tháo Đường Typ 2 và Tăng Huyết Áp

ĐTĐ typ 2 là một bệnh lý chuyển hóa đặc trưng bởi tình trạng kháng insulin và tăng glucose máu. Tăng huyết áp là tình trạng huyết áp cao hơn mức bình thường, thường đi kèm với các biến chứng tim mạch.

1.2. Tầm Quan Trọng Của Nghiên Cứu Hình Thái Thất Trái

Nghiên cứu hình thái thất trái giúp xác định các biến chứng tim mạch sớm ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có THA, từ đó có thể đưa ra các biện pháp điều trị kịp thời.

II. Vấn Đề Biến Chứng Tim Mạch Ở Bệnh Nhân Đái Tháo Đường Typ 2 Có Tăng Huyết Áp

Biến chứng tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2. Tăng huyết áp làm gia tăng nguy cơ mắc các biến chứng này, đặc biệt là suy tim. Việc hiểu rõ mối liên hệ giữa ĐTĐ typ 2 và THA là rất cần thiết.

2.1. Tăng Huyết Áp và Biến Chứng Tim Mạch

Tăng huyết áp có thể làm tăng nguy cơ mắc các biến chứng tim mạch, bao gồm nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Theo nghiên cứu, bệnh nhân ĐTĐ có THA có nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch cao gấp đôi so với bệnh nhân không có THA.

2.2. Các Yếu Tố Nguy Cơ Khác

Ngoài THA, các yếu tố như béo phì, lối sống ít vận động cũng góp phần làm tăng nguy cơ biến chứng tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2.

III. Phương Pháp Đánh Giá Hình Thái và Chức Năng Thất Trái

Đánh giá hình thái và chức năng thất trái có thể thực hiện qua nhiều phương pháp khác nhau. Siêu âm tim là phương pháp phổ biến nhất nhờ tính không xâm lấn và độ chính xác cao.

3.1. Siêu Âm Tim Trong Đánh Giá Chức Năng Thất Trái

Siêu âm tim cho phép đánh giá các thông số như vận tốc dòng chảy qua van hai lá, từ đó xác định chức năng tâm trương của thất trái.

3.2. Các Phương Pháp Khác

Ngoài siêu âm, các phương pháp như chụp buồng tim và thông tim cũng được sử dụng để đánh giá hình thái và chức năng thất trái, mặc dù ít phổ biến hơn.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Về Hình Thái và Chức Năng Thất Trái

Nghiên cứu cho thấy rằng bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có THA thường có sự thay đổi rõ rệt về hình thái thất trái, bao gồm tăng chiều dày vách liên thất và giảm độ đàn hồi của cơ tim.

4.1. Biến Đổi Hình Thái Thất Trái

Sự biến đổi này có thể dẫn đến suy chức năng tâm trương, làm tăng nguy cơ suy tim ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có THA.

4.2. Mối Liên Hệ Giữa Hình Thái và Chức Năng

Có mối liên hệ chặt chẽ giữa hình thái thất trái và chức năng tâm trương, điều này cho thấy sự cần thiết phải theo dõi thường xuyên ở bệnh nhân ĐTĐ.

V. Kết Luận và Tương Lai Của Nghiên Cứu

Nghiên cứu về hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có THA là rất quan trọng. Cần có thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ hơn về mối liên hệ này và phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả.

5.1. Tầm Quan Trọng Của Nghiên Cứu Liên Tục

Nghiên cứu liên tục sẽ giúp cải thiện chất lượng chăm sóc sức khỏe cho bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có THA.

5.2. Đề Xuất Các Hướng Nghiên Cứu Mới

Cần nghiên cứu thêm về các phương pháp điều trị mới và các yếu tố ảnh hưởng đến hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Đái tháo đường hiện là một trong những thách thức y tế hàng đầu toàn cầu. Theo ước tính từ Tổ chức Y tế Thế giới, số lượng người mắc đái tháo đường trên toàn cầu dự kiến sẽ đạt mức 300 đến 330 triệu người, trong đó đái tháo đường typ 2 chiếm trên 90 phần trăm tổng số ca bệnh. Biến chứng tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở nhóm bệnh nhân này, chiếm tới khoảng 75 phần trăm tổng số các trường hợp tử vong. Đáng chú ý, hơn 50 phần trăm bệnh nhân đái tháo đường đã xuất hiện các tổn thương cơ tim âm thầm ngay tại thời điểm được chẩn đoán lần đầu.

Tình trạng bệnh lý càng trở nên nghiêm trọng khi đái tháo đường kết hợp với tăng huyết áp. Theo các báo cáo dịch tễ học tim mạch, tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có kèm tăng huyết áp lên tới 77,8 phần trăm. Sự kết hợp bệnh lý này làm gia tăng nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch lên gấp 2 lần so với người chỉ mắc đái tháo đường đơn thuần. Sự tác động cộng hưởng giữa hai bệnh lý thúc đẩy mạnh mẽ quá trình phì đại cơ tim, tái cấu trúc buồng tim và gây suy giảm chức năng thất trái, đặc biệt là rối loạn chức năng tâm trương xuất hiện rất sớm ngay cả khi phân suất tống máu tâm thu vẫn ở giới hạn bình thường.

Luận văn thạc sĩ chuyên ngành Nội khoa của tác giả Bùi Thị Quyên được thực hiện nhằm đánh giá toàn diện hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có kèm tăng huyết áp bằng phương pháp siêu âm Doppler tim, đồng thời phân tích mối tương quan giữa chức năng thất trái với các chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng. Nghiên cứu được tiến hành trên 160 đối tượng điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong khoảng thời gian từ tháng 02 năm 2012 đến tháng 09 năm 2012. Ý nghĩa của đề tài thể hiện qua việc cung cấp các bằng chứng định lượng rõ ràng về chỉ số khối cơ thất trái và các thông số dòng chảy qua van hai lá, hỗ trợ thầy thuốc phát hiện sớm tổn thương tim mạch và có chiến lược điều trị dự phòng suy tim kịp thời.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu dựa trên nền tảng lý thuyết bệnh cơ tim đái tháo đường được khởi xướng từ công trình của Rubler vào năm 1972 và các nghiên cứu sinh lý bệnh chuyển hóa hiện đại. Cơ chế tổn thương cơ tim ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 bắt nguồn từ tình trạng kháng insulin, tăng đường huyết mạn tính gây độc glucose, rối loạn chuyển hóa lipid và tích tụ các sản phẩm chuyển hóa nâng cao. Tình trạng này kích hoạt phản ứng viêm, gây xơ hóa mô kẽ, lắng đọng collagen và làm suy giảm khả năng tái hấp thu ion Canxi tại lưới nội cơ tương trong thời kỳ tâm trương.

Khi có sự cộng hưởng của tăng huyết áp, tình trạng tăng gánh áp lực thất trái kết hợp với tăng hoạt tính hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone làm gia tăng kích thước tế bào cơ tim, thúc đẩy hiện tượng phì đại vách liên thất và thành sau thất trái. Khung đánh giá hình thái cơ tim trong nghiên cứu được chuẩn hóa theo tiêu chuẩn của Hội Siêu âm Tim mạch Hoa Kỳ và phân loại hình thái tái cấu trúc theo mô hình nghiên cứu Framingham.

Các khái niệm then chốt được vận dụng xuyên suốt gồm có:

• Chỉ số khối cơ thất trái nhằm xác định mức độ phì đại thất trái theo diện tích bề mặt cơ thể với ngưỡng bệnh lý trên 115 g/m2 ở nam và trên 95 g/m2 ở nữ.
• Bề dày thành thất tương đối để phân định các kiểu hình tái cấu trúc đồng tâm hay lệch tâm dựa trên mốc ngưỡng 0,45.
• Phân suất tống máu thất trái để đo lường chức năng co bóp tâm thu với giới hạn bình thường từ 55 đến 80 phần trăm.
• Các chỉ số huyết động học dòng chảy qua van hai lá bao gồm vận tốc sóng E, vận tốc sóng A, tỷ số E/A, thời gian giãn đồng thể tích và thời gian giảm tốc sóng E dựa theo mô hình phân loại rối loạn chức năng tâm trương của Appleton.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp mô tả cắt ngang có phân tích và so sánh đối chứng. Cỡ mẫu nghiên cứu gồm 160 bệnh nhân đái tháo đường typ 2, được chia đều thành hai nhóm: nhóm 1 gồm 80 bệnh nhân đái tháo đường typ 2 không có tăng huyết áp và nhóm 2 gồm 80 bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có kèm tăng huyết áp. Phương pháp chọn mẫu có chủ đích được áp dụng dựa trên tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường của Tổ chức Y tế Thế giới và tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo JNC VI với huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên hoặc huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên. Tiêu chuẩn loại trừ chặt chẽ các trường hợp có bệnh van tim thực thể, suy tim do nguyên nhân khác, rối loạn nhịp tim phức tạp hoặc suy thận từ độ 2 trở lên.

Quy trình thu thập dữ liệu lâm sàng được thực hiện chuẩn mực qua việc đo huyết áp bằng huyết áp kế thủy ngân theo phương pháp Korotkoff, đánh giá chỉ số khối cơ thể và vòng bụng. Xét nghiệm cận lâm sàng đo lường đường huyết lúc đói, chỉ số HbA1c và bilan lipid máu trên hệ thống máy sinh hóa tự động Olympus AU 640. Kỹ thuật thăm dò hình thái và chức năng tim được tiến hành trên máy siêu âm Doppler Philip Envisor Version B ở các mặt cắt tiêu chuẩn.

Toàn bộ dữ liệu được quản lý và xử lý bằng phần mềm thống kê y học SPSS phiên bản 16.0. Lý do lựa chọn các thuật toán thống kê y học là nhằm bảo đảm tính chính xác khi so sánh các biến số định lượng bằng kiểm định t-student, so sánh tỷ lệ phần trăm bằng kiểm định Chi-square và xác định mức độ liên kết tuyến tính giữa huyết áp, thời gian mắc bệnh với các thông số chức năng tim thông qua hệ số tương quan Pearson.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Phân tích số liệu từ 160 bệnh nhân tham gia nghiên cứu đã ghi nhận những phát hiện nổi bật về sự biến đổi hình thái và suy giảm chức năng tim:

Thứ nhất, biến đổi hình thái và phì đại thất trái ở nhóm đái tháo đường có tăng huyết áp diễn ra rất rõ nét. Chỉ số khối cơ thất trái ở nhóm có tăng huyết áp đạt 130,78 ± 55,13 g/m2, cao hơn đáng kể so với mức 108,27 ± 33,24 g/m2 ở nhóm không tăng huyết áp với giá trị p nhỏ hơn 0,01. Tỷ lệ bệnh nhân phì đại thất trái ở nhóm có tăng huyết áp chiếm tới 41,25 phần trăm (33 bệnh nhân), cao hơn gấp 2,06 lần so với nhóm không tăng huyết áp (20,0 phần trăm). Bề dày vách liên thất tâm trương ở nhóm có tăng huyết áp đạt 12,65 ± 3,29 mm, vượt trội so với nhóm chứng đạt 11,13 ± 2,91 mm (p nhỏ hơn 0,05). Tỷ lệ dày thất trái đồng tâm ở nhóm có tăng huyết áp lên tới 27,5 phần trăm.

Thứ hai, chức năng co bóp tâm thu thất trái phần lớn vẫn được bảo tồn ở giai đoạn này. Phân suất tống máu trung bình ở nhóm có tăng huyết áp là 61,27 ± 8,86 phần trăm và ở nhóm không tăng huyết áp là 62,89 ± 6,34 phần trăm, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p lớn hơn 0,05). Tỷ lệ bệnh nhân duy trì chức năng tâm thu bình thường đạt 92,5 phần trăm ở nhóm tăng huyết áp và 96,2 phần trăm ở nhóm không tăng huyết áp. Rối loạn chức năng tâm thu chỉ ghi nhận ở mức độ nhẹ (7,5 phần trăm ở nhóm 2 và 3,8 phần trăm ở nhóm 1), hoàn toàn không có trường hợp nào bị rối loạn tâm thu mức độ vừa hoặc nặng.

Thứ ba, rối loạn chức năng tâm trương thất trái xuất hiện với tỷ lệ đặc biệt cao và mức độ tổn thương nặng hơn khi có tăng huyết áp. Tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương ở nhóm có tăng huyết áp đạt 81,25 phần trăm (65 bệnh nhân) và ở nhóm không tăng huyết áp là 71,25 phần trăm. Trong đó, tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương mức độ II (dạng giả bình thường) ở nhóm có tăng huyết áp chiếm tới 35,0 phần trăm, cao gấp hơn 2,3 lần so với nhóm không tăng huyết áp (15,0 phần trăm, p nhỏ hơn 0,05). Dòng chảy qua van hai lá ghi nhận sự suy giảm mạnh của tỷ số E/A xuống còn 0,76 ± 0,33 ở nhóm tăng huyết áp so với 0,95 ± 0,37 ở nhóm chứng. Thời gian giãn đồng thể tích bị kéo dài rõ rệt lên 121,64 ± 14,32 ms và thời gian giảm tốc sóng E đạt 241,54 ± 23,16 ms (p nhỏ hơn 0,01).

Thứ tư, nghiên cứu ghi nhận 49,0 phần trăm bệnh nhân đái tháo đường có tăng huyết áp bị giãn đường kính nhĩ trái với kích thước trung bình 36,95 ± 3,33 mm, cao hơn hẳn nhóm không tăng huyết áp (33,58 ± 3,14 mm). Tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid diễn ra phổ biến với 76,25 phần trăm bệnh nhân bị tăng nồng độ Triglycerid máu.

Thảo luận kết quả

Cơ chế bệnh sinh của các biến đổi trên được giải thích bởi sự kết hợp giữa hai yếu tố: áp lực cơ học từ tình trạng tăng huyết áp và rối loạn chuyển hóa tế bào do đái tháo đường. Sự tăng sức cản mạch hệ thống buộc thất trái phải tăng co bóp để tống máu, dẫn tới sự tăng sinh sợi cơ và gia tăng khối lượng cơ thất trái. Đồng thời, tình trạng tăng đường huyết và kháng insulin thúc đẩy quá trình xơ hóa mô kẽ quanh mạch và làm giảm sản xuất năng lượng ATP trong tế bào cơ tim. Hậu quả là thất trái bị xơ cứng, giảm độ chun giãn và suy giảm khả năng nhận máu trong thời kỳ đầu tâm trương, biểu hiện qua việc giảm biên độ sóng E và kéo dài thời gian giãn đồng thể tích. Để bù đắp lượng máu đổ đầy, nhĩ trái phải tăng cường co bóp vào cuối thì tâm trương, dẫn đến tăng vận tốc sóng A, giảm tỷ số E/A và lâu dần làm giãn buồng nhĩ trái.

Các phát hiện này hoàn toàn tương đồng với các công trình nghiên cứu trên thế giới như nghiên cứu của Poirier khi ghi nhận tỷ lệ rối loạn tâm trương lên tới 60 phần trăm ở bệnh nhân đái tháo đường và nghiên cứu của Alexander Tenenbaum về sự gia tăng khối cơ thất trái ở bệnh nhân kết hợp đái tháo đường và tăng huyết áp. Tại Việt Nam, kết quả này cũng củng cố thêm các nhận định của các tác giả đi trước như Nguyễn Hải Thủy và Nguyễn Trung Kiên về tính chất xuất hiện sớm của rối loạn tâm trương trước khi có biến đổi chức năng tâm thu.

Để trực quan hóa các dữ liệu lâm sàng phức tạp, kết quả nghiên cứu có thể được trình bày hiệu quả thông qua biểu đồ thanh phân tầng so sánh cơ cấu các giai đoạn rối loạn tâm trương giữa hai nhóm và đồ thị phân tán thể hiện mối tương quan thuận rất chặt chẽ giữa huyết áp tâm thu với thời gian giãn đồng thể tích (hệ số r = 0,766 với p nhỏ hơn 0,01), cũng như tương quan thuận với tuổi của bệnh nhân (r = 0,601).

Đề xuất và khuyến nghị

Từ kết quả nghiên cứu thực tiễn, luận văn đưa ra 4 nhóm giải pháp cụ thể nhằm tối ưu hóa công tác quản lý và chăm sóc bệnh nhân:

Thứ nhất, kiểm soát chặt chẽ các chỉ số huyết áp và đường huyết mục tiêu. Bác sĩ chuyên khoa Nội tiết và Tim mạch cần thiết lập phác đồ điều trị cá thể hóa nhằm đưa trị số huyết áp về dưới 130/80 mmHg theo khuyến cáo của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ, đồng thời duy trì chỉ số HbA1c dưới 6,5 đến 7,0 phần trăm. Ưu tiên lựa chọn các nhóm thuốc hạ áp có tác dụng bảo vệ cơ tim và thoái triển phì đại thất trái như thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể Angiotensin. Kế hoạch đánh giá lại các chỉ số này cần được thực hiện định kỳ mỗi 3 tháng một lần.

Thứ hai, chuẩn hóa quy trình chỉ định siêu âm Doppler tim định kỳ. Ban giám đốc các bệnh viện và khoa Khám bệnh cần đưa kỹ thuật siêu âm Doppler tim thành chỉ định thường quy cho 100 phần trăm bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có kèm tăng huyết áp ngay từ thời điểm phát hiện bệnh. Bác sĩ chẩn đoán hình ảnh cần đo lường đầy đủ các chỉ số bề dày thành tim, chỉ số khối cơ thất trái và các thông số chức năng tâm trương như E/A, IVRT, DTE với tần suất theo dõi định kỳ 6 đến 12 tháng một lần nhằm phát hiện sớm các dấu hiệu suy tim tiềm tàng.

Thứ ba, đẩy mạnh can thiệp lối sống và tư vấn dinh dưỡng giảm tải tim mạch. Nhân viên y tế tại các phòng khám ngoại trú cần hướng dẫn bệnh nhân thực hiện nghiêm ngặt chế độ ăn hạn chế muối dưới 5 gam mỗi ngày, giảm thiểu chất béo bão hòa để kiểm soát Triglycerid dưới 1,7 mmol/l. Bệnh nhân cần duy trì chỉ số khối cơ thể BMI trong khoảng 18,5 đến 22,9 kg/m2, giữ vòng bụng dưới 90 cm ở nam và dưới 80 cm ở nữ, kết hợp luyện tập thể dục nhịp điệu tối thiểu 150 phút mỗi tuần. Hoạt động tư vấn này cần được triển khai liên tục trong tất cả các lần tái khám.

Thứ tư, nâng cấp hệ thống hồ sơ bệnh án điện tử và tích hợp thuật toán cảnh báo sớm. Bộ phận công nghệ thông tin y tế phối hợp với các bác sĩ lâm sàng xây dựng tính năng tự động cảnh báo nguy cơ dày thất trái và rối loạn tâm trương trên hệ thống quản lý bệnh án điện tử khi bệnh nhân có thời gian mắc đái tháo đường trên 5 năm hoặc huyết áp tâm thu vượt quá 140 mmHg. Lộ trình triển khai giải pháp này dự kiến hoàn thành trong vòng 12 đến 24 tháng tại các cơ sở khám chữa bệnh tuyến tỉnh và trung ương.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Nội dung và kết quả của luận văn mang lại giá trị thực tiễn cao cho 4 nhóm đối tượng chuyên môn:

Bác sĩ chuyên khoa Nội tiết và Tim mạch: Tài liệu cung cấp cơ sở lâm sàng thực chứng về tỷ lệ phì đại cơ tim (41,25 phần trăm) và rối loạn tâm trương (81,25 phần trăm), giúp bác sĩ hiểu rõ cơ chế tổn thương tim mạch thầm lặng để từ đó lựa chọn đúng nhóm thuốc hạ áp có khả năng ức chế quá trình tái cấu trúc thất trái.

Bác sĩ chẩn đoán hình ảnh và thăm dò chức năng: Luận văn là tài liệu tham khảo chi tiết về quy trình ứng dụng siêu âm tim một bình diện và siêu âm Doppler xung trong việc đo đạc, tính toán các chỉ số huyết động học phức tạp như IVRT, DTE, RWT và LVMI theo đúng khuyến cáo quốc tế.

Học viên sau đại học, bác sĩ nội trú và sinh viên y khoa: Đề tài là hình mẫu nghiên cứu lâm sàng hoàn chỉnh, hỗ trợ học viên tham khảo phương pháp thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang có so sánh đối chứng, kỹ thuật thu thập mẫu bệnh án và phương pháp ứng dụng phân tích tương quan tuyến tính Pearson trong nghiên cứu y học.

Cán bộ quản lý y tế và nhân viên y tế dự phòng: Cung cấp số liệu thống kê giá trị về thực trạng biến chứng tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường tại khu vực miền núi phía Bắc, hỗ trợ xây dựng chiến lược truyền thông, lập kế hoạch ngân sách và phân bổ trang thiết bị chẩn đoán hình ảnh phù hợp cho y tế tuyến cơ sở.

Câu hỏi thường gặp

Tại sao bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tăng huyết áp lại có nguy cơ phì đại thất trái cao gấp đôi người không tăng huyết áp? Tăng huyết áp tạo ra lực cản ngoại vi lớn khiến tâm thất trái phải tăng lực co bóp thường xuyên. Khi kết hợp với tình trạng kháng insulin và tăng đường huyết mạn tính kích thích tổng hợp protein tế bào cơ tim, cơ chế bệnh sinh kép này thúc đẩy các tế bào cơ tim tăng kích thước nhanh chóng, khiến tỷ lệ phì đại thất trái ở nhóm bệnh nhân này lên tới 41,25 phần trăm so với 20,0 phần trăm ở nhóm không tăng huyết áp.

Rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương thất trái khác nhau như thế nào trên nhóm bệnh nhân nghiên cứu? Chức năng tâm thu thể hiện khả năng co bóp tống máu của tim, đo bằng phân suất tống máu EF và vẫn duy trì bình thường ở 92,5 phần trăm bệnh nhân. Trong khi đó, chức năng tâm trương phản ánh khả năng giãn ra để nhận máu của thất trái bị tổn thương sớm hơn rất nhiều với tỷ lệ rối loạn lên tới 81,25 phần trăm, chứng minh tổn thương tâm trương đi trước tổn thương tâm thu.

Ý nghĩa thực tiễn của chỉ số Doppler E/A và thời gian giãn đồng thể tích IVRT là gì? Chỉ số E/A phản ánh tỷ lệ đổ đầy thất trái qua van hai lá giữa giai đoạn đầu và giai đoạn nhĩ thu, trị số này giảm xuống 0,76 cho thấy tâm thất bị xơ cứng. Thời gian giãn đồng thể tích IVRT bị kéo dài lên 121,64 ms chứng minh cơ tim cần nhiều thời gian hơn để thư giãn, là dấu hiệu chỉ điểm vàng giúp phát hiện sớm suy tim tâm trương.

Mức độ tăng huyết áp có liên quan như thế nào đến việc giãn kích thước nhĩ trái? Khi tâm thất trái bị dày và giảm độ đàn hồi, áp lực cuối tâm trương trong buồng thất tăng cao làm cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống. Nhĩ trái phải tăng cường áp lực co bóp bù trừ, dẫn đến hiện tượng giãn buồng nhĩ trái được ghi nhận ở 49,0 phần trăm bệnh nhân đái tháo đường kèm tăng huyết áp với đường kính trung bình đạt 36,95 mm.

Bệnh nhân đái tháo đường kèm tăng huyết áp nên thực hiện siêu âm Doppler tim với tần suất bao lâu một lần? Theo khuyến nghị từ kết quả nghiên cứu, tất cả bệnh nhân cần được làm siêu âm Doppler tim ngay tại thời điểm chẩn đoán ban đầu để xác lập chỉ số nền tảng. Sau đó, người bệnh cần duy trì siêu âm tim định kỳ từ 6 đến 12 tháng một lần để theo dõi biến đổi của chỉ số khối cơ thất trái LVMI và các thông số dòng chảy qua van hai lá.

Kết luận

Những đóng góp và kết luận trọng tâm từ công trình nghiên cứu bao gồm:

• Tỷ lệ phì đại thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tăng huyết áp chiếm tới 41,25 phần trăm, cao hơn rõ rệt so với nhóm không tăng huyết áp chỉ chiếm 20,0 phần trăm.
• Rối loạn chức năng tâm trương thất trái xuất hiện với tỷ lệ rất cao lên đến 81,25 phần trăm, trong đó thể rối loạn mức độ II dạng giả bình thường chiếm 35,0 phần trăm.
• Phân suất tống máu tâm thu thất trái EF vẫn được bảo tồn ở mức bình thường trên 92,5 phần trăm bệnh nhân, khẳng định tổn thương cơ tim giai đoạn đầu chủ yếu khu trú ở chức năng tâm trương.
• Thời gian giãn đồng thể tích IVRT có mối tương quan thuận chặt chẽ với huyết áp tâm thu (hệ số r = 0,766) và thời gian mắc bệnh đái tháo đường (hệ số r = 0,439).
• Siêu âm Doppler tim là kỹ thuật thăm dò không xâm lấn có giá trị chẩn đoán sớm hàng đầu giúp phát hiện các biến đổi cấu trúc và huyết động học tiềm tàng.

Đóng góp chính của luận văn là đã cung cấp bức tranh toàn cảnh về những biến đổi hình thái và chức năng thất trái trên đối tượng bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có kèm tăng huyết áp tại khu vực Thái Nguyên. Lộ trình hành động tiếp theo đòi hỏi các cơ sở y tế cần chuẩn hóa việc đưa siêu âm Doppler tim vào gói khám định kỳ 6 đến 12 tháng cho người bệnh. Các y bác sĩ và nhà nghiên cứu hãy chủ động ứng dụng các chỉ số khối cơ thất trái và phổ Doppler van hai lá vào thực hành lâm sàng hằng ngày nhằm nâng cao chất lượng chẩn đoán, tối ưu hóa phác đồ điều trị và bảo vệ sức khỏe tim mạch lâu dài cho người bệnh.

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đƣờng (ĐTĐ) là bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất ở nhiều nƣớc, là một thách thức đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe trên toàn thế giới. Bệnh ĐTĐ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tƣ hoặc thứ năm ở các nƣớc phát triển, bệnh cũng đƣợc xem là đại dịch ở các nƣớc đang phát triển. Theo tổ chức Y tế Thế giới, năm 2002 có 200 triệu ngƣời bị ĐTĐ, đến năm 2010 đã tăng lên 246 triệu ngƣời và dự đoán đến năm 2025 số bệnh nhân ĐTĐ trên toàn thế giới vào khoảng 300- 330 triệu, trong đó trên 90% là ĐTĐ typ 2. Việt Nam là nƣớc đƣợc xếp vào hàng những quốc gia có tỷ lệ gia tăng bệnh ĐTĐ cao nhất thế giới [31].

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán cũng nhƣ điều trị bệnh song tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ tử vong và tàn phế vẫn còn cao, nguyên nhân hàng đầu vẫn là các biến chứng về tim mạch, có đến 75% các trƣờng hợp tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ là do các biến chứng tim mạch [1]. Biến chứng tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ tƣơng đối đa dạng và phức tạp, trên 50% bệnh nhân ĐTĐ có biến chứng tim mạch ngay từ lần đầu phát hiện bệnh, nghĩa là biến chứng tim mạch tiến triển một cách thầm lặng trong nhiều năm trƣớc khi có biểu hiện lâm sàng. Đặc biệt, trên nền bệnh ĐTĐ mà có kèm tăng huyết áp (THA) thì càng làm gia tăng các biến chứng tim mạch. ĐTĐ và THA là hai bệnh lý bề ngoài có vẻ khác biệt nhƣng thực tế thƣờng xảy ra trên cùng bệnh nhân ĐTĐ, đặc biệt ĐTĐ typ 2.

Những nghiên cứu mới nhất về ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ cho thấy số ngƣời ĐTĐ kèm theo có tăng huyết áp lên tới 77,8% [79], sự gia tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thật sự là một yếu tố nguy cơ đặc biệt đƣa đến suy tim, có thể coi THA là một yếu tố nguy cơ cao gây tai biến tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ. Theo nghiên cứu Whitehall thực hiện tại Anh Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.vn/ 3 trên đối tƣợng bệnh nhân ĐTĐ đƣợc theo dõi trong vòng 10 năm, nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ có THA tăng gấp 2 lần bệnh nhân ĐTĐ không THA [81]. Trong đó suy chức năng tâm trƣơng thƣờng xuất hiện trƣớc, thậm chí ngay cả giai đoạn bệnh chƣa có triệu chứng lâm sàng trong khi chức năng tâm thu vẫn còn bình thƣờng. Do vậy, việc đánh giá hình thái và chức năng tim ở bệnh nhân ĐTĐ có THA là rất cần thiết giúp cho ngƣời thầy thuốc có thể đánh giá giai đoạn bệnh, tiên lƣợng đƣợc tiến triển của bệnh và có thái độ điều trị thích hợp.

Hiện nay, với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật về chẩn đoán hình ảnh có nhiều phƣơng pháp để khảo sát hình thái và chức năng thất trái nhƣ thông tim, chụp buồng tim, xạ hình cơ tim., tuy nhiên siêu âm tim đã trở thành phƣơng pháp thăm dò có ƣu thế vì đây là kĩ thuật không xâm nhập, có độ chính xác cao, chi phí thấp, dễ thực hiện và có thể lặp lại nhiều lần. Ở Việt Nam đã có một số nghiên cứu về hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ, tuy nhiên còn ít các nghiên cứu chi tiết về hình thái và chức năng thất trái của bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 có THA. Vì vậy, chúng tôi nghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu sau: 1. Đánh giá hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 có tăng huyết áp.

Phân tích mối tƣơng quan giữa chức năng thất trái với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở các bệnh nhân trên. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.vn/ 4 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1. Định nghĩa Hiện nay thế giới đang công nhận định nghĩa theo Ủy ban chẩn đoán và phân loại bệnh đái tháo đƣờng Hoa Kỳ: "Đái tháo đƣờng là một nhóm các bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin, khiếm khuyết trong hoạt động của insulin hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thƣờng kết hợp với sự huỷ hoại, sự rối loạn chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu".

Chẩn đoán đái tháo đường Tổ chức y tế thế giới WHO đã đƣa ra tiêu chuẩn để giúp chẩn đoán đái tháo đƣờng (1965 - 1979 - 1980 - 1985). Hiện nay tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đƣờng, đƣợc hiệp hội Đái tháo đƣờng Mỹ kiến nghị vào năm 1997 đƣợc các nhóm chuyên gia về bệnh Đái tháo đƣờng công nhận và năm 1998, tuyên bố áp dụng năm 1999, có ít nhất một trong ba tiêu chí: - Glucose huyết tƣơng lúc đói ≥7,0 mmol/lít (126mg/dl) sau 2 lần xét nghiệm. - Glucose huyết tƣơng bất kỳ thời điểm nào ≥ 11,1 mmol/lít (200mg/dl) kèm theo triệu chứng tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân. - Glucose huyết tƣơng 2 giờ sau uống 75g glucose ≥11,1 mmol/l (200mg/dl).

Ngoài tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ của WHO năm 1998 dựa vào glucose máu, Hiệp hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ (ADA) đề nghị đƣa thêm tiêu chuẩn chẩn đoán dựa vào HbA1c. Ngƣời bệnh ĐTĐ có tăng glucose máu (nhƣ tiêu chuẩn của WHO) và HbA1c ≥ 6,5% [25],[34]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www. Cơ chế bệnh sinh Đái tháo đường typ 2 ĐTĐ typ 2 là một bệnh không đồng nhất, không phải là một bệnh duy nhất mà là một tập hợp các hội chứng khác nhau.

Bệnh căn do nhiều yếu tố gây nên. Tình trạng kháng insulin có thể thấy đƣợc ở hầu hết các đối tƣợng bị ĐTĐ typ 2 và tăng đƣờng huyết xảy ra khi khả năng bài xuất insulin của các tế bào beta của tụy không đáp ứng thoả đáng nhu cầu chuyển hoá. Tình trạng kháng insulin đƣợc cho là vẫn tƣơng đối ổn định ở những ngƣời trƣởng thành không có tình trạng lên cân. Bên cạnh đó, tình trạng thiếu hụt insulin điển hình sẽ xảy ra sau một giai đoạn tăng insulin máu nhằm để bù trừ cho tình trạng kháng insulin.

Giảm đáp ứng của insulin đối với một kích thích carbonhydrat có thể thấy đƣợc ở các đối tƣợng bị rối loạn dung nạp glucose (IGT) hoặc rối loạn đƣờng máu lúc đói (IFG), nhƣng trở nên nổi trội hơn khi bệnh ĐTĐ xuất hiện. Kháng insulin và giảm tiết insulin tƣơng tác lẫn nhau trong quá trình phát triển bệnh. Cuối cùng, suy tế bào beta tiến triển xảy ra trong suốt cuộc đời của hầu hết các đối tƣợng bị ĐTĐ typ 2, dẫn đến biểu hiện tiến triển của bệnh và theo thời gian bệnh nhân sẽ cần phải điều trị phối hợp thêm, thậm chí có thể bao gồm cả điều trị bồi phụ insulin [66]. Yếu tố di truyền đƣợc quy kết có vai trò đóng góp gây tình trạng kháng insulin nhƣng có lẽ chỉ giải thích cho 50% rối loạn chuyển hoá.

Béo phì, nhất là béo bụng (tăng mỡ tạng), tuổi cao và không hoạt động thể lực tham gia vào một cách có ý nghĩa vào tình trạng kháng insulin và theo các nghiên cứu dịch tễ học, đây cũng là các yếu tố đƣợc kết hợp với tăng tần suất mắc mới đối với ĐTĐ typ 2. Kháng insulin máu xảy ra khi các tế bào của mô đích không đáp ứng hoặc bản thân các tế bào này chống lại sự tăng insulin máu. Ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2, insulin không thực hiện đƣợc những tác động của mình nhƣ ngƣời bình thƣờng. Kháng insulin đƣợc nghiên cứu ở 2 cơ quan nhiều là gan và cơ.

Chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ kém vì không tổng hợp đƣợc glycogen Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.vn/ 6 từ glucose và rối loạn quá trình oxy hoá glucose trong các tế bào cơ. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh có mối tƣơng quan giữa tăng mỡ ở gan với mức độ kháng insulin. Nồng độ các acid béo và triglycerid trong cơ cũng tăng cao ở ngƣời béo phì và bệnh nhân ĐTĐ. Trƣớc khi bệnh ĐTĐ khởi phát, các đối tƣợng có tình trạng kháng insulin thƣờng có tăng nồng độ insulin và C- peptid để đáp ứng gia tăng nhu cầu chuyển hoá của cơ thể.

Tình trạng thiếu hụt insulin tƣơng đối so với nhu cầu đƣợc đòi hỏi để bù trừ cho tình trạng kháng insulin dẫn tới tăng đƣờng huyết và chẩn đoán bệnh ĐTĐ typ 2. Khiếm khuyết khởi đầu trong tiết insulin là tình trạng mất phóng thích insulin pha đầu và mất dạng tiết giao động của insulin. Mối liên hệ lâm sàng của các khiếm khuyết sớm nói lên tình trạng tăng đƣờng huyết sau ăn. Suy giảm bài tiết insulin thêm nữa dẫn tới tình trạng ức chế không thoả đáng sản xuất glucose của gan và đƣợc biểu hiện trên lâm sàng bằng tình trạng tăng đƣờng huyết lúc đói.

Tăng đƣờng huyết tham gia vào quá trình gây suy giảm chức năng tế bào beta và làm tình trạng thiếu hụt insulin tồi đi- một hiện tƣợng đƣợc biết dƣới tên gọi “ngộ độc glucose” (glucose toxicity). Tăng mạn tính các acid béo tự do- một đặc trƣng khác của ĐTĐ typ 2, có thể góp phần làm giảm tiết insulin và gây hiện tƣợng chết tế bào đảo tụy theo chƣơng trình. Các thay đổi mô bệnh học trong tụy đảo Langerhans ở bệnh nhân bị ĐTĐ typ 2 lâu ngày bao gồm tình trạng tích tụ amyloid và giảm số lƣợng các tế bào beta sản xuất insulin. Các dữ liệu theo dõi dọc từ nghiên cứu tiến cứu bệnh ĐTĐ tại Anh ( UK Prospecitive Diabetes Study) gợi ý mất khả năng tiết insulin theo thời gian là điều thƣờng gặp trong ĐTĐ typ 2.

Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) phân ra một nhóm không đồng nhất các rối loạn tăng đƣờng huyết nhƣ: “các loại đặc biệt khác của đái tháo đƣờng” (“Other specific types of diabetes”). Thƣờng gặp nhất của nhóm rối loạn này Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.vn/ 7 là các thể ĐTĐ do thuốc hoặc hoá chất gây nên. Các tác nhân gây bệnh điển hình bao gồm glucocorticoid, acid nicotinic, thiazid, thuốc chủ vận beta- adrenergic, các thuốc chống loạn thần không điển hình thế hệ mới và một số thuốc chống retrovirus. Tăng đƣờng huyết có thể tƣơng đối nhẹ hoặc rất nặng khi tiến hành điều trị này.

Bệnh lý tuỵ có thể gây tình trạng suy giảm insulin một phần hoặc hoàn toàn. Các bệnh nhân bị nhiễm thiết huyết tố hoặc xơ hoá thành nang giai đoạn tiến triển nặng có thể đƣợc biểu hiện bằng tăng đƣờng huyết không có nhiễm xêtôn.