TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN KHOA Y GIÁO TRÌNH BỆNH HỌC CƠ SỞ (ĐẠI HỌC DƯỢC) ĐƠN VỊ BIÊN SOẠN: KHOA Y Hậu Giang, 2018 Giáo trình Bệnh Học MỤC LỤC 1. SUY THẬN CẤP. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MÃN. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ.
NHIỄM TRÙNG TIỂU. TIÊU CHẢY VÀ TÁO BÓN. THUỐC NHUẬN TRÀNG. LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG.
HỘI CHỨNG TRÀN DỊCH VÀ TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI. VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG NGƯỜI LỚN. BỆNH HEN PHẾ QUẢN. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP.
VIÊM PHẾ QUẢN MẠN. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU. RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI. SỐT CAO GÂY CO GIẬT.
SỐC PHẢN VỆ. TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID MÁU. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG.
130 1 Giáo trình Bệnh Học SUY THẬN CẤP (Acute Kidney Failure) Ths BS Trần Đức Tuấn MỤC TIÊU BÀI GIẢNG: 1. Nắm vững sinh lý bênh của suy thận cấp. Phân biệt được suy thận cấp chức năng và thực thể. Nắm vững cơ bản điều trị nội khoa và chỉ định lọc máu của suy thận cấp.
ĐỊNH NGHĨA: Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ. NGUYÊN NHÂN: 60% do nguyên nhân của ngoại khoa và chấn thương. 40% do nội khoa. 2% do sản khoa.
Do hoại tử ống thận cấp: 45%. Do nguyên nhân trước thận 21%. Do tắc nghẽn 10%. Do bênh cầu thận và mạch máu 4%.
Do bênh thận mô kẽ 2%. Do tắc nghẽn do xơ vữa 1 %. Bao gồm: Suy thận trước thận: Do giảm tưới máu ở thận: + Do giảm thể tích: “Mất nước, mất máu” + Do suy tuần hoàn : Choáng do nhồi máu cơ tim cấp. Chèn ép tim cấp.
Choáng phản vê. Choáng nhiễm trùng. Suy thận sau thận: Do tắc nghẽn hệ niệu quản bàng quang (obsstructive uropathy) do sỏi, khối u chèn ép. Suy thận tại thận: Bệnh thận chuyên biệt: - Viêm mạch máu (váculitis) do cao huyết áp ác tính, TTP (thrombotic-t- purpura), xơ cứng bì, nghẽn động mạch tĩnh mạch.
- Viêm vi cầu thận cấp. - Viêm mô kẽ do thuốc, tăng Ca++ máu, nhiễm trùng chưa rõ nguyên nhân. 2 Giáo trình Bệnh Học Hoại tử ống thận cấp: - Do nguyên nhân suy thận trước thận. - Do sắc tố: Đái huyết sắc tố: Do tan máu trong sốt rét, thiếu G6PD, truyền nhằm nhóm máu.
Đái huyết sắc tố cơ vân: Do tan cơ vân. Chấn thương. Gia tăng tiêu thụ oxy/cơ vân: sốt quá cao, vận động quá sức. Giảm khối lượng máu nuôi cơ (do suy động mạch).
Rượu (alcool) làm giải cơ vân. Độc chất lên thận: Kháng sinh họ Aminoglycoside xảy ra khoảng 10-20%, dễ xảy ra ở: - Người già - Khối lượng máu đến thận giảm - Có bênh thận từ trước. Thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch (Radio contrast media xảy ra 1 -2 ngày sau khi làm thủ thuật, làm tăng Creatinine máu lên 25% so với bình thường). Thuốc gây mê.
Kim loại nặng. Sẩy thai nhiễm trùng. Xuất huyết tử cung. CƠ CHẾ BỆNH SINH: Sự thiếu máu ở thận hoặc tác dụng độc chất lên thận đưa đến: Tế bào ống thận: - Nghẽn tế bào ống thận.
- Thoát dịch từ tế bào ống thận ra ngoài mô kẻ làm phù nề chèn ép. - Xẹp ống thận đưa tới tăng áp lực trong ống thận và giảm áp suất lọc thận giảm độ lọc cầu thận (GFR). Vi cầu thận: - Giảm tính thấm. - Giảm bề mặt đưa đến giảm siêu lọc thận giảm độ lọc vi cầu.
Mạch máu thận: - Giảm áp lực tưới máu thận. - Tăng trưởng lực động mạch đến. - Giảm trương lực động mạch đi. Giảm áp lực thẩm thấu vi cầu thận giảm độ lọc vi cầu.
3 Giáo trình Bệnh Học 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA HOẠT TỬ ỐNG THẬN CẤP: Gồm 3 giai đoạn: 4. GIAI ĐOẠN THIỂU NIỆU: Xuất hiên trong vòng 1 ngày có tổn thương thận kéo dài 1-2 tuần có thể ngắn: Vài giờ và lâu đến nhiều tuần. - Lượng nước tiểu: 150-400ml/ngày ít thay đổi cho đến giai đoạn lợi niệu.
- Biểu hiện thần kinh: lơ mơ, buồn ngủ, hôn mê. - Biểu hiện tiêu hoá: ăn mất ngoan, buồn ói, ói mữa, liệt ruột, loét trợt dạ dày, đại tràng, cùng xáo trộn đông máu dễ gây xuất huyết tiêu hoá chiếm 10-20%. - Biểu hiện tim mạch: Rối loạn nhịp do K+/máu tăng. Suy tim ứ huyết - phù phổi cấp.
Cao huyết áp ít gặp ở giai đoạn đầu nếu thiểu niêu kéo dài đưa tới cao huyết áp. Viêm màng ngoài tim ít gặp nếu được lọc thận sớm. Ngưng tim do K+/máu tăng. - Biểu hiện huyết học: thiếu máu: Hct 20-30% do: Tuỷ xương giảm tạo hồng cầu.
Xuất huyết tiêu hoá. Chảy máu do urê ức chế hoạt động của tiều cầu, do thành mạch dễ vỡ, ngoài ra có thể bị DIC. Nhiễm trùng: 30-70% có thể do giảm cơ chế bảo vê miễn dịch của cơ thể. 4 Giáo trình Bệnh Học 4.
GIAI ĐOẠN LỢI NIỆU: Bắt đầu bằng sự tăng thể tích nước tiểu, mỗi ngày mỗi tăng lên mặc dù ở giai đoạn này urê, creatinin và K+ vẫn còn tiếp tục tăng, tình trang tiểu nhiều do lợi niệu thẩm thấu đưa tới rối loạn nước điên giải một cách trầm trọng ở giai đoạn này GFR giảm, chức năng thận chưa phục hồi hoàn toàn sau 1-2 tuần độ thanh lọc tăng dần và urê creatinin giảm xuống. GIAI ĐOẠN HỘI PHỤC: Chức năng thận tiếp tục cải thiện trong vòng từ 3-12 tháng sau khoảng chừng 2/3 bênh nhân có GFR vẫn còn giảm 20-40% so với mức bình thường, tuy nhiên đa số bênh nhân đều trở lại đời sống bình thường dù có một ít xáo trộn chức năng thận. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG: + BUN tăng 10-20mg%/ngày, khi có nhiễm trùng tăng nhanh 40-100mg%/ngày. + Creatinine tăng 0,5-1mg% và tăng nhanh 2-5mg%/ngày.
+ Nước và điện giải: - Tăng nước và muối là nguy cơ thường gặp nhất có thể gây các biến chứng như phù phổi cấp, cao huyết áp. - Tăng K+/máu trung bình 0,3-0,5mEq/l/ngày khi có hoại tử mô, nhiễm trùng, toan máu, K+ tăng nhanh hơn 1-2mEq/l trong vòng vài giờ khi K+>6-6,5mEq/l có triệuchứng lâm sàng và ECG. + Toan chuyển hoá. + Giảm Ca++/máu khoảng 6,8-8,3mEq/100ml.
+ Tăng phosphat nhưng ít khi >8mEq/100ml. + Tăng Magnesium thường xảy ra nhưng ít khi >4mEq/l. + Nước tiểu: - Cặn lắng nước tiểu trụ hạt thô, nhiều tế bào biểu bì. - Na+/niêu >40mEq/l.
- Độ thẩm thấu nước tiểu <350m/kg. - Tỷ trọng nước tiểu <1,010. - Creatinine nước tiểu/huyết tương <20. - Ure nước tiểu/huyết tương <10.
- Độ thẩm thấu nước tiểu/huyết tương <1,2 Thể suy thận không thiểu niệu: - Chiếm khoảng 40-50% suy thận cấp với lượng nước tiểu >400ml/ngày. - Cơ chế có thể do: Tổn thương ống thận nhẹ. Do dùng lợi tiểu sớm và mạnh trong thể bệnh này. Na+/niệu 10-25mEq/l.
Ure/niêu còn cao hơn trong thể thiểu niệu. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH: + Xảy ra đột ngột, trước đó chức năng thận bình thường. 5 Giáo trình Bệnh Học + Dựa vào nguyên nhân gây suy thận cấp: choáng, rốt rét nặng, đái huyết sắc tố, ngộ độc, sỏi đường tiểu. + Số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.
+ Cận lâm sàng: - Creatinine tăng >2-3mg%. - Ure tăng nhanh 1,5-2g/l trong vòng 24 giờ. - Cặn lắng nước tiểu, tỷ trọng ↓ <1,010. - Ure/niệu ↓, Creatinine niệu ↓, Na+ niệu t, K+ niệu ↓, tỷ số Na+/K+ niệu>1.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: Để phân biệt suy thận cấp trước thận, tại thận hoặc sau thận dựa vào: + Bênh sử: hỏi kỹ hoàn cảnh đưa đến suy thận cấp: - Trước thận: do giảm thể tích. - Sau thận: cơn đau quặn thận, tiểu máu. - Tại thận: đái sắc tố, huyết tán, chấn thương, dùng thuốc. + Nước tiểu: - Số lượng nước tiểu: + Thiểu niệu: <400ml/24 giờ ổn định trong giai đoạn thiểu niêu là hoại tử ống thận cấp.
+ Vô niêu hoàn toàn và kéo dài thường do: Sỏi đường tiểu. Hoại tử vỏ thận. Bênh viêm cầu thận, viêm mạch máu thận. - Cặn lắng: Trước thận: trụ hyalin hay trụ hạt mịn.
Sau thận: cặn lắng nghèo nàn. Tại thận: cặn lắng dơ, nhiều trụ, tế bào biểu bì tự do hay kết dính vào các trụ. + Xét nghiệm đặc biệt khác: - Độ thẩm thấu nước tiểu. - Tỷ lê độ thẩm thấu nước tiểu/huyết tương.
- Ure nước tiểu/huyết tương. - Creatinine nước tiểu/huyết tương. - Tỷ trọng nước tiểu, Na+/K+ niệu, Urê niệu. Suy Ồng Độ thẩm Na+/niệu Creatinine Ure Tỉ Độ Na+/K Ure FeNa BUN/Crea Cặn lắng thận thận thấu nước NT/HT NT/HT trọng thẩm Niệu Niệu tinine nước tiểu cấp tiểu NT thấu (g/l) NT/HT Trước BT >500 < 10 > 40 >8 > 1,018 > 1,2 <1 >15 < 1% > 20 : 1 Trụ Hyaline thận mosm/kg trụ hạt mịn 6 Giáo trình Bệnh Học Hoại tử Tổn < 350 > 20 < 20 <3 < 1,015 < 1,2 >1 <10 > 2% 10-15 :1 Trụ hạt dơ, tế ống thương bào biểu bì thận cấp Na niệu x Creatinine huyết tương FeNa = -------------------------------------------- x 100 Na huyết tương x Creatinine niệu (FeNa : Fractional excretion of Sodium) Điều trị thử: NaCl 9% 500ml + 12,5g Albumine (25% 50ml) + Furosemide 100mg + Dopamine 2-3mg/kg/phút.
Khi lượng nước tiểu >50ml/giờ: suy thân chức năng. Đặt sonde tiểu theo dõi nước tiểu mỗi 12 giờ. X quang: - Chụp bụng không sửa soạn: Tìm sỏi niệu quản. - Chụp thân cắt lớp không sửa soạn.
Siêu âm, CT Scanner tìm tắc nghẽn sau thận. ĐIỀU TRỊ: Trước tiên phải loại trừ suy thận trước thận và sau thận vì điều trị nguyên nhân hai trường hợp này sẽ có kết quả tốt.1 ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN GÂY RA SUY THẬN CẤP VÀ PHÒNG NGỪA ĐƯỢC SUY THẬN CẤP: - Do giảm thể tích: bù hoàn dịch, máu dựa vào CVP, huyết áp và theo dõi nước tiểu qua sonde tiểu. Khi CVP tăng, HA ≥90/60-100/60mmHg ta dùng thêm Furosemide + Dopamine 2µg/kg/phút. - Do đái huyết sắc tố: truyền dịch, truyền máu, chống toan và phòng ngừa suy thận cấp ngay từ đầu bằng Furosemide.
- Do sỏi: lấy sỏi. - Do độc chất: ngưng dùng. - Phòng ngừa suy thận cấp do dùng thuốc cản quang tiêm TM: + Truyền NaCl 0,9%: 1cc/kg/h 12giờ trước khi làm và 12giờ sau khi làm. + Nacetyl cystein (Mucomyst) 600mg x 2 trước làm, 600mg x 2 sau làm.
+ Kiềm hóa nước tiểu bằng bicarbonate: 3 ống 8,4% (50cc)/G 5% tiêm TM, liều 3,5cc/kg trước khi làm 1h và 1cc/kg/h cho 6h sau khi làm. ĐIỀU TRỊ THỬ BẰNG FUROSEMIDE LIỀU CAO: Trong vòng 24-36 giờ đầu của suy thân cấp với CVP bình thường và HA ≥90/60- 100/60mmHg. - Furosemide 20mg 4-10 ống IV/2 giờ và theo dõi nước tiểu qua sonde tiểu sau 15- 30 phút đạt 200ml, tối thiểu 100ml, đáp ứng tốt >50ml/giờ, tối thiểu >30ml/giờ dùng Furosemide tiếp tục.