Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị viêm túi mật cấp không do sỏi

Tổng quan viêm túi mật cấp không do sỏi qua đặc điểm lâm sàng, hình ảnh. Phân tích chi tiết các phương pháp và kết quả điều trị bệnh lý này.

• Tác giả: Trịnh Thành Lộc
• Người hướng dẫn: PGS.TS Đỗ Đình Công
• Trường học: Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
• Chuyên ngành: Ngoại Tiêu Hóa
• Đề tài: Đặc Điểm Lâm Sàng, Hình Ảnh Và Kết Quả Điều Trị Viêm Túi Mật Cấp Không Do Sỏi
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2023
• Địa điểm: Thành phố Hồ Chí Minh

Tóm tắt

I. Định nghĩa và Bệnh sinh viêm túi mật cấp không do sỏi

Viêm túi mật cấp không do sỏi (VTMCKDS) là tình trạng viêm cấp tính của túi mật mà nguyên nhân không phải từ sỏi mật. Khác với viêm túi mật cấp do sỏi chiếm 90-95% các trường hợp, VTMCKDS chỉ chiếm khoảng 5-15% trong tổng số viêm túi mật cấp. Bệnh sinh của VTMCKDS phức tạp, liên quan đến nhiều yếu tố bao gồm nhiễm trùng, tắc đường mật, ứ mật và tổn thương mạch máu. VTMCKDS thường được xem là biến chứng của các bệnh nặng khác hoặc xảy ra sau phẫu thuật lớn, với tỉ lệ tử vong và di chứng cao hơn so với viêm túi mật do sỏi.

1.1. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Các nguyên nhân gây viêm túi mật cấp không do sỏi bao gồm nhiễm trùng (E.coli, virus), tắc đường mật không do sỏi, bùn mật, chấn thương, suy giảm miễn dịch và các bệnh toàn thân nặng. Các yếu tố nguy cơ chính là tuổi cao, bệnh tiểu đường, tăng huyết áp, suy giảm miễn dịch và các bệnh kèm theo khác.

1.2. Đặc điểm bệnh sinh

Bệnh sinh VTMCKDS liên quan đến viêm thành túi mật, bong tróc niêm mạc, tích tụ dịch và có thể tiến triển thành hoại tử, thủng túi mật. Không có sỏi mật nhưng có thể có bùn mật, dịch quanh túi mật và phù nề thành túi mật trên hình ảnh chẩn đoán.

II. Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm túi mật cấp không do sỏi

Triệu chứng lâm sàng của VTMCKDS tương tự như viêm túi mật do sỏi nhưng thường nặng hơn. Bệnh nhân thường có đau bụng phần trên phải, buồn nôn, nôn, sốt cao. Trên thăm khám thể chất, có dấu hiệu Murphy dương tính. Xét nghiệm máu cho thấy tăng bạch cầu, tăng men gan (AST, ALT), tăng CRP. Siêu âm bụng là phương pháp chẩn đoán ban đầu, cho thấy dày thành túi mật, dịch quanh túi mật, phù nề thành túi mật (dấu Halo), bùn mật nhưng không có sỏi. Cắt lớp vi tính giúp xác định hoại tử, thủng túi mật và các biến chứng.

2.1. Triệu chứng lâm sàng và dấu hiệu thể chất

Bệnh nhân viêm túi mật cấp không do sỏi thường khó chịu, đau bụng phần trên bên phải, Dấu Murphy dương tính, sốt, bạch cầu tăng. Triệu chứng có thể nặng hơn VTMC do sỏi vì bệnh nhân thường là những bệnh nhân bệnh nền nặng, suy giảm miễn dịch.

2.2. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh

Siêu âm bụng là phương pháp chẩn đoán đầu tay cho VTMCKDS, phát hiện dày thành túi mật >3mm, dịch quanh túi mật, dấu Halo, bùn mật mà không có sỏi. Cắt lớp vi tính có giá trị cao hơn trong phát hiện hoại tử, thủng, thâm nhiễm mỡ quanh túi mật và giúp xác định loại biến chứng.

III. Phương pháp điều trị viêm túi mật cấp không do sỏi

Điều trị VTMCKDS bao gồm điều trị nội khoa và can thiệp/phẫu thuật. Điều trị nội khoa ban đầu bao gồm nhịn ăn, truyền dịch, dùng kháng sinh phù hợp (thường dùng kháng sinh diện rộng do nhiễm trùng đa khuẩn). Một phần bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa. Tuy nhiên, những bệnh nhân VTMCKDS không đáp ứng hoặc có biến chứng hoại tử, thủng cần dẫn lưu túi mật qua da hoặc phẫu thuật cắt túi mật. Dẫn lưu túi mật là phương pháp can thiệp tối thiểu, an toàn hơn, đặc biệt với bệnh nhân cao tuổi, bệnh nền nặng. Phẫu thuật chỉ định khi dẫn lưu không hiệu quả hoặc có thủng túi mật.

3.1. Điều trị nội khoa và kháng sinh

Điều trị nội khoa VTMCKDS gồm nhịn ăn, truyền dịch điện giải, sử dụng kháng sinh phổ rộng (ví dụ: Cephalosporin kết hợp Metronidazole). Theo dõi chỉ số viêm (CRP, bạch cầu). Khoảng 60-80% bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa, triệu chứng cải thiện trong 72-96 giờ.

3.2. Dẫn lưu và phẫu thuật

Dẫn lưu túi mật qua da dưới hướng dẫn siêu âm hoặc CT là phương pháp can thiệp tối thiểu cho bệnh nhân không đáp ứng nội khoa hoặc có hoại tử. Phẫu thuật cắt túi mật chỉ định khi dẫn lưu không hiệu quả, có thủng túi mật hoặc bệnh nhân ổn định lâm sàng để phẫu thuật.

IV. Kết cục và biến chứng của viêm túi mật cấp không do sỏi

Kết cục của VTMCKDS phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ bệnh, bệnh nền và thời điểm chẩn đoán-điều trị. Tỉ lệ tử vong của VTMCKDS cao hơn VTMC do sỏi, khoảng 5-15% tùy theo nghiên cứu. Biến chứng gồm hoại tử túi mật, thủng túi mật, peritonitis, sốc nhiễm trùng, rò túi mật và áp xe quanh túi mật. Bệnh nhân VTMCKDS thường nằm viện lâu hơn và có tỉ lệ di chứng cao hơn. Chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời, dẫn lưu túi mật thích hợp giúp cải thiện kết cục bệnh.

4.1. Tỉ lệ thành công điều trị và kết cục

Tỉ lệ thành công điều trị nội khoa VTMCKDS khoảng 60-80%, tỉ lệ thành công dẫn lưu túi mật khoảng 80-90%. Tỉ lệ tử vong toàn bộ khoảng 5-15%, thời gian nằm viện trung bình 15-25 ngày tùy loại điều trị.

4.2. Các biến chứng và phòng ngừa

Biến chứng chính gồm hoại tử túi mật (20-35%), thủng túi mật (5-10%), peritonitis và sốc nhiễm trùng. Phòng ngừa qua chẩn đoán sớm, dẫn lưu kịp thời, kháng sinh thích hợp, kiểm soát bệnh nền, theo dõi sát bệnh nhân cao tuổi có bệnh kèm.

Trích đoạn nội dung tài liệu

MỞ ĐẦU Viêm túi mật cấp (VTMC) là tình trạng viêm cấp tính của túi mật, 90 - 95% nguyên nhân là do sỏi mật. Viêm túi mật cấp không do sỏi (VTMCKDS) có nguyên nhân không phải từ sỏi mật mà bệnh sinh do nhiều yếu tố.1-7 Hiện đƣợc xem là biến chứng của các bệnh khác ở giai đoạn nặng hay xảy ra sau phẫu thuật lớn.8 VTMCKDS chiếm # 10% (2%-15%)9,10 trong tổng số VTMC và có tỉ lệ tử vong và di chứng cao hơn VTMC do sỏi. Tỉ lệ tử vong của VTMCKDS vào khoảng 30%, dao động từ 6,7% (nếu đƣợc chẩn đoán sớm) đến 90% (ở giai đoạn muộn, xuất hiện hoại tử, khí trong thành túi mật hay thủng túi mật).9 Đƣợc báo cáo lần đầu tiên vào năm 1884, đã trải qua 138 năm nhƣng cơ chế bệnh sinh và triệu chứng lâm sàng của VTMCKDS vẫn còn mơ hồ, khó chẩn đoán. Đặc biệt, VTMCKDS thƣờng xảy ra trên nhóm bệnh nhân (BN) tại khoa săn sóc đặc biệt, chấn thƣơng nặng, phẫu thuật, choáng, bỏng, nhiễm khuẩn huyết, suy giảm miễn dịch…1-7 đƣợc gọi chung là VTMCKDS xảy đến cho BN đang trong giai đoạn nặng, điều này sẽ làm chẩn đoán trở nên chậm trễ.

Vì vậy, rất cần chẩn đoán và điều trị sớm để tránh rơi vào diễn tiến nặng và biến chứng. Thực tế, hoại tử túi mật, viêm túi mật sinh hơi, thủng túi mật thƣờng đƣợc báo cáo ở BN VTMCKDS. Do đó tỉ lệ tử vong vẫn xoay quanh 30%.10,11 Hiện tại, còn thiếu sự đồng thuận về cắt túi mật hay dẫn lƣu túi mật ra da là chọn lựa điều trị cho VTMCKDS. Cắt túi mật đƣợc xem là điều trị triệt để cho VTMCKDS, đặc biệt ở BN nghi ngờ hoại tử, thủng9 hay viêm túi mật sinh hơi.8 Dẫn lƣu túi mật qua da dƣờng nhƣ là điều trị thay thế hiệu quả cho BN quá nặng hay không thể chịu đựng cuộc mổ.9 Cho đến nay, ở nƣớc ta có rất ít công trình nghiên cứu về vấn đề này.12,13 Cùng với sự phát triển của các phƣơng tiện chẩn đoán hình ảnh, nhiều trƣờng hợp VTMCKDS đã đƣợc phát hiện.

Do đó, để có thể khái quát hóa về đặc điểm hình dịch tễ, lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị, chúng tôi thực hiện đề tài với câu hỏi. 2 nghiên cứu: VTMCKDS có đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị nhƣ thế nào? với các mục tiêu sau: Mục tiêu nghiên cứu: 1: Xác định tỉ lệ VTMCKDS trong các BN xuất viện đƣợc chẩn đoán VTMC và tỉ lệ VTMCKDS phân nhóm có biến chứng. Xác định tỉ lệ các triệu chứng lâm sàng, dấu hiệu hình ảnh của BN VTMCKDS và phân nhóm VTMCKDS có biến chứng. 2: Xác định tỉ lệ thành công, tỉ lệ tử vong trong điều trị VTMCKDS và phân nhóm VTMCKDS có biến chứng.

3 Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Giải phẫu học 1. Túi mật Túi mật nằm trong hố túi mật ở mặt tạng thùy phải của gan, phần này không đƣợc phúc mạc che phủ. Túi mật có vai trò lƣu trữ và cô đặc mật trƣớc khi chảy vào tá tràng.

Túi mật hình quả lê dài 8 cm, chỗ rộng nhất 3 cm, dung tích 30-50 ml và có 3 phần: đáy, thân và cổ. Đáy túi mật nằm trong khuyết túi mật ở bờ dƣới gan, là đầu tận phình to của túi mật, hƣớng ra trƣớc, xuống dƣới và sang phải. Đối chiếu lên thành bụng trƣớc, đáy túi mật nằm ở dƣới sụn sƣờn phải thứ IX, nơi giao điểm giữa bờ sƣờn phải và bờ ngoài cơ thẳng bụng bên phải. Thân túi mật thƣờng hƣớng lên trên, ra sau và sang trái.

Thân túi mật liên tục với cổ túi mật ở đầu phải của gan. Mặt trên thân dính vào gan và chỉ ngăn cách với nhau bởi một lớp tế bào xơ mỏng, mặt dƣới và 2 bên có phúc mạc che phủ, liên quan với phần phải đại tràng ngang và xa hơn về phía sau với DI và phần trên DII tá tràng. Cổ túi mật phình hẹp, cong lên trên và ra trƣớc, rồi quặt đột ngột ra sau và xuống dƣới, liên tiếp với ống túi mật và bị thắt hẹp ở đó, ở giữa thành một bể con, nơi sỏi hay đọng lại. Cổ dính vào gan bởi một mô liên kết lỏng lẻo, trong đó có chứa động mạch túi mật.

Ở phía trên cổ thƣờng có một hạch bạch huyết là hạch túi mật (hạch Mascagni). Ống túi mật Dƣới cổ túi mật là ống túi mật, chạy xuống dƣới và ra sau, hợp lƣu với ống gan chung để tạo thành ống mật chủ. Ống túi mật dẫn mật từ túi mật xuống ống mật chủ. Ống túi mật dài 3 cm, đƣờng kính 3 mm, ở mặt trong ống, niêm mạc có nếp xoắn ốc, gọi là van xoắn ốc Heister.1 Giải phẫu học túi mật và đƣờng mật ngoài gan.

Netter, trong “Netter’s Atlas of Human Anatomy”, 2007 1. Động mạch túi mật Túi mật đƣợc cấp máu bởi động mạch túi mật, một nhánh của ngành phải động mạch gan riêng. Song cũng có thể xuất phát từ những nguyên ủy bất thƣờng khác nhau, ở thấp hơn (động mạch gan riêng, động mạch vị-tá tràng, từ một động mạch gan phải tách từ động mạch mạc treo tràng trên hay trực tiếp từ động mạch mạc treo tràng trên). Tam giác gan mật Năm 1890, Jean-Francois Calot, phẫu thuật viên ngƣời Pháp, đã xác định một vùng giải phẫu hình tam giác đƣợc gọi là tam giác túi mật – gan (tam giác Calot).

Tam giác này đƣợc giới hạn bởi cạnh ngoài là ống túi mật, cạnh trong là ống gan chung, cạnh trên là động mạch túi mật. Năm 1992, Hugh mô tả tam giác gan – mật là tam giác đƣợc tạo bởi cạnh ngoài là ống túi mật và túi mật, cạnh trong là ống gan chung, cạnh trên là thùy gan phải. Trong hai tam giác trên, tam giác gan – mật đƣợc quan tâm nhiều hơn, là chìa khóa quan trọng cho các nhà phẫu thuật vùng gan mật. Mối liên quan của động mạch túi mật với vùng tam giác gan – mật đã đƣợc Netter mô tả khá nhiều dạng khác nhau.

Viêm túi mật cấp không do sỏi 1. Lịch sử VTMCKDS đƣợc báo cáo lần đầu năm 1884 bởi Duncan khi báo cáo 1 ca tử vong là biến chứng VTMCKDS của thoát vị nghẹt.14 Điều trị VTMCKDS bao gồm điều trị nội khoa nâng đỡ, và điều trị triệt để là phẫu thuật cắt túi mật hay điều trị thay thế hiệu quả là dẫn lƣu túi mật ra da. Đại cƣơng VTMCKDS là bệnh lý viêm cấp tính của túi mật, nguyên nhân không phải từ sỏi mật mà bệnh sinh do nhiều yếu tố.1-7 Hiện đƣợc xem nhƣ là biến chứng của bệnh nặng hay phẫu thuật lớn.8 VTMCKDS chiếm 10% (2%-15%)9,10 trong tổng số VTMC và có bệnh nặng, tử vong cao. Các yếu tố nguy cơ Các yếu tố nguy cơ của VTMCKDS, bao gồm15: - Bạch cầu cấp dòng tủy.

6 - Đái tháo đƣờng - Tăng huyết áp - Bệnh thận mạn giai đoạn cuối - Nhiễm khuẩn huyết. Vi khuẩn gồm: Coxiella burnetii, Campylobacter jejuni, Salmonella spp (Salmonella enterica, Salmonella typhi), Brucella, Leptospira, Lao, Tả. Vi rút: CMV, EBV, Flavivirus, Viêm gan siêu vi A, Viêm gan siêu vi B, sốt xuất huyết Dengue. Nấm: Candida, Isospora.

Kí sinh trùng: giun đũa, sốt rét, Echinococcus granulosus, Cryptosporidium. - Bệnh mạch vành - Suy tim - Bóc tách động mạch chủ - Viêm mạch máu - Thuyên tắc mỡ - Hồi sức tim phổi - Thông khí cơ học - Phẫu thuật không phải đƣờng mật - Tắc ống túi mật bởi ống dẫn lƣu đƣờng mật xuyên gan qua da - Thuốc: opiate, sunitinib - Truyền máu nhiều lần - Nuôi ăn hoàn toàn qua đƣờng tĩnh mạch - Ghép tủy xƣơng - Bỏng - Chấn thƣơng - Hẹp bóng vater - Nang đƣờng mật - Chảy máu đƣờng mật - Ung thƣ di căn đến cửa gan - Rắn cắn. Ứ mật Ứ mật đã đƣợc chứng minh có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của VTMCKDS. Việc giảm thể tích mật có thể gây cô đặc mật, xảy ra khi vắng mặt các kích thích làm trống túi mật (ví dụ không ăn uống).

Các thuốc giảm đau Opioid làm tăng áp lực bên trong đƣờng mật do gây co thắt cơ vòng Oddi. Vài nghiên cứu lâm sàng gần đây gợi ý rằng tắc ruột có thể gây ứ mật, nhƣng kết quả thực nghiệm vẫn còn đang tranh cãi. Ứ mật cũng có thể do thông khí cơ học với áp lực dƣơng cuối thì thở ra, sẽ làm giảm tƣới máu cửa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.8,16 Ngoài ra, ứ mật cũng có thể làm thay đổi thành phần hóa học của dịch mật, điều này có thể thúc đẩy tổn thƣơng tại chỗ trên niêm mạc túi mật. Lysophosphatidyl Choline là chất có tác động mạnh lên cấu trúc túi mật và chức năng vận chuyển nƣớc qua niêm mạc túi mật.

VTMCKDS gây ra bởi Lysophosphatidyl Choline ở mô hình một vài động vật có các đặc điểm tƣơng tự VTMCKDS ở ngƣời. Các thành phần khác có trong dịch mật (nhƣ β-glucuronidase) cũng liên quan đến sinh lý bệnh của VTMCKDS. Nuôi ăn hoàn toàn qua đƣờng tĩnh mạch Nhịn đói và ứ mật có thể bị làm nặng nề thêm trong cơ chế bệnh sinh của VTMCKDS bằng việc nuôi ăn hoàn toàn qua đƣờng tĩnh mạch.17 Nuôi ăn qua đƣờng tĩnh mạch có liên quan đến việc hình thành sỏi mật và VTMCKDS ở cả đối tƣợng ngƣời lớn lẫn trẻ em. Tỉ lệ mắc VTMCKDS trong khoảng thời gian dài ở BN đƣợc nuôi ăn hoàn toàn qua đƣờng tĩnh mạch có thể đến 30%.18 Việc hình thành “bùn mật” xảy ra khoảng 50% ở các BN nuôi ăn hoàn toàn qua đƣờng tĩnh mạch kéo dài 4 tuần và hoàn toàn trong 6 tuần.19 Tuy nhiên, cả việc kích thích làm rỗng túi mật với cholecystokinin hay nuôi ăn đƣờng tiêu hóa cũng đều không thể ngăn ngừa VTMCKDS ở những BN bị bệnh nặng.

Thiếu máu túi mật Thiếu máu túi mật là trung tâm của cơ chế bệnh sinh của VTMCKDS.21 Mối liên hệ giữa ứ mật và thiếu máu túi mật đã đƣợc gợi ý, và dẫn đến giảm tƣới máu túi mật. Tƣới máu bị giảm do tụt huyết áp, mất nƣớc hay dùng thuốc vận mạch, trái lại ứ mật làm tăng áp lực đƣờng mật, do đó làm giảm áp lực tƣới máu túi mật. Theo giả thuyết này, việc xâm nhập của vi khuẩn vào mô thiếu máu là hiện tƣợng thứ phát. Ngoài ra, tổn thƣơng tái tƣới máu cũng đóng vai trò quan trọng.

Việc thiếu máu kéo dài cũng liên quan đến tăng hoạt tính phospholipase A2, superoxide dismutase của niêm mạc túi mật cũng nhƣ gia tăng lƣợng lipid peroxide của niêm mạc túi mật.22 Giả thuyết cho rằng tổn thƣơng cơ bản dẫn đến VTMCKDS là sự thất bại của vi tuần hoàn túi mật với sự thiếu oxy tế bào.