Tương quan giữa áp lực riêng phần carbon dioxide cuối thì thở ra và lactate máu ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

Nghiên cứu mối liên hệ giữa áp lực riêng phần CO2 cuối thì thở ra và lactate máu ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn.

• Tác giả: Phạm Doãn Kiên
• Người hướng dẫn: TS. Hoàng Văn Quang
• Trường học: Đại học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh
• Chuyên ngành: Nội khoa (Hồi sức cấp cứu)
• Đề tài: Tương Quan Giữa Áp Lực CO2 Cuối Thì Thở Ra và Lactate Máu ở Bệnh Nhân Nhiễm Khuẩn Huyết
• Loại tài liệu: luận văn thạc sĩ y học
• Năm xuất bản: 2019
• Địa điểm: Thành phố Hồ Chí Minh

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. NHIỄM KHUẨN HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN
• 1.2. Lịch sử của nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn
• 1.3. Định nghĩa mới về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn năm 2016
• 1.4. Vai trò của theo dõi nồng độ lactate máu trong điều trị NKH và SNK
• 1.5. Tầm quan trọng của chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn huyết - sốc nhiễm khuẩn
• 1.6. SINH LÝ SẢN XUẤT, CHUYỂN HÓA VÀ THẢI TRỪ CO2
• 1.7. TỔNG QUAN VỀ PHƯƠNG PHÁP ĐO ÁP LỰC CO2 ĐƯỜNG THỞ VÀ THÁN ĐỒ
• 1.8. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ BIẾN ĐỔI ETCO2 TRONG MỘT SỐ BỆNH LÝ
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
• 2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
• 2.3. Tiêu chuẩn loại trừ
• 2.4. PHƯƠNG TIỆN NGHIÊN CỨU
• 2.5. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.5.1. Phương pháp tính cỡ mẫu
• 2.5.2. Quy trình đo EtCO2
• 2.5.3. Quy trình lấy và phân tích khí máu động mạch
• 2.5.3.1. Đối với bệnh nhân đã được đặt catheter động mạch
• 2.5.3.2. Đối với bệnh nhân chưa có huyết áp động mạch xâm lấn
• 2.5.4. Nội dung nghiên cứu và các tiêu chí đánh giá
• 2.6. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU
• 3.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới của mẫu nghiên cứu
• 3.1.2. So sánh tuổi, giới giữa các nhóm nghiên cứu
• 3.1.3. Tuổi và giới ở bệnh nhân thở qua NKQ và thở tự nhiên
• 3.1.4. Tuổi và giới ở bệnh nhân NKH và SNK
• 3.1.5. Nguồn nhiễm khuẩn và bệnh nền
• 3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
• 3.2.1. Đặc điểm lâm sàng 2 nhóm NKH và SNK
• 3.2.2. Đặc điểm lâm sàng 2 nhóm thở qua NKQ và thở tự nhiên
• 3.2.3. Đặc điểm cận lâm sàng, điểm APACHE II, SOFA
• 3.3. KẾT CỤC LÂM SÀNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU
• 3.4. TƯƠNG QUAN GIỮA ETCO2 VÀ LACTATE
• 3.5. PHÂN TÍCH CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG TỬ VONG
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
• 4.1.1. Tuổi và giới tính
• 4.1.2. Nguồn nhiễm và bệnh nền
• 4.1.3. Một số đặc điểm lâm sàng, điểm APACHE II, điểm SOFA, qSOFA
• 4.1.4. Tỉ lệ NKH và SNK
• 4.1.5. Tỷ lệ bệnh nhân thở máy
• 4.1.6. Điểm APACHE II, điểm SOFA và qSOFA
• 4.1.7. Số ngày thở máy, số ngày nằm tại khoa HSTC, tỉ lệ tử vong
• 4.1.8. Một số đặc điểm cận lâm sàng
• 4.2. TƯƠNG QUAN GIỮA ETCO2 VÀ LACTATE
• 4.3. PHÂN TÍCH GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG TỬ VONG CỦA EtCO2
• 4.4. HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Tương Quan Giữa Áp Lực CO2 và Lactate Máu

Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn là những tình trạng nghiêm trọng, đe dọa tính mạng. Việc theo dõi nồng độ lactate máu và áp lực CO2 cuối thì thở ra (EtCO2) có vai trò quan trọng trong việc đánh giá tình trạng bệnh nhân. Nghiên cứu cho thấy có sự tương quan giữa mức độ giảm cung lượng tim, nhiễm toan chuyển hóa và EtCO2. Điều này mở ra hướng đi mới trong việc cải thiện tiên lượng và điều trị cho bệnh nhân.

1.1. Định Nghĩa Nhiễm Khuẩn Huyết và Sốc Nhiễm Khuẩn

Nhiễm khuẩn huyết (NKH) được định nghĩa là rối loạn chức năng cơ quan do đáp ứng của cơ thể với nhiễm trùng. Sốc nhiễm khuẩn (SNK) là tình trạng NKH có tụt huyết áp và rối loạn chuyển hóa. Việc hiểu rõ định nghĩa này giúp trong việc chẩn đoán và điều trị kịp thời.

1.2. Vai Trò Của Lactate Máu Trong Điều Trị

Nồng độ lactate máu là chỉ số quan trọng trong việc theo dõi tình trạng bệnh nhân NKH và SNK. Tăng lactate máu có thể phản ánh tình trạng thiếu oxy mô và rối loạn chức năng cơ quan. Việc theo dõi nồng độ này giúp đánh giá hiệu quả điều trị và tiên lượng tử vong.

II. Vấn Đề Tương Quan Giữa EtCO2 và Lactate Máu

Mối tương quan giữa EtCO2 và lactate máu ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn vẫn còn nhiều điều chưa rõ. Nghiên cứu cho thấy rằng sau khi hồi sức ban đầu, mối tương quan này có thể thay đổi. Việc hiểu rõ mối quan hệ này có thể giúp cải thiện quy trình điều trị và theo dõi bệnh nhân.

2.1. Các Yếu Tố Ảnh Hưởng Đến Tương Quan

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến mối tương quan giữa EtCO2 và lactate máu, bao gồm tình trạng huyết động, mức độ nhiễm khuẩn và khả năng hồi sức. Việc phân tích các yếu tố này là cần thiết để đưa ra các biện pháp điều trị hiệu quả.

2.2. Kết Quả Nghiên Cứu Về Tương Quan

Nghiên cứu cho thấy rằng có sự tương quan chặt chẽ giữa EtCO2 và lactate máu tại thời điểm nhập khoa cấp cứu. Tuy nhiên, sau khi hồi sức, mối tương quan này có thể không còn rõ ràng, điều này cần được nghiên cứu thêm.

III. Phương Pháp Đo Áp Lực CO2 và Lactate Máu

Việc đo áp lực CO2 cuối thì thở ra (EtCO2) và nồng độ lactate máu là những phương pháp quan trọng trong việc đánh giá tình trạng bệnh nhân. Các phương pháp này giúp theo dõi hiệu quả điều trị và tiên lượng tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn.

3.1. Các Phương Pháp Đo EtCO2

Có nhiều phương pháp để đo EtCO2, bao gồm phương pháp đo qua máy phân tích khí máu và các thiết bị theo dõi hô hấp. Việc lựa chọn phương pháp phù hợp là rất quan trọng để đảm bảo độ chính xác trong việc theo dõi.

3.2. Quy Trình Đo Lactate Máu

Quy trình đo lactate máu thường được thực hiện qua xét nghiệm máu động mạch. Việc thực hiện đúng quy trình sẽ giúp đảm bảo kết quả chính xác và kịp thời trong việc đánh giá tình trạng bệnh nhân.

IV. Ứng Dụng Thực Tiễn Của Tương Quan EtCO2 và Lactate

Mối tương quan giữa EtCO2 và lactate máu có thể được ứng dụng trong lâm sàng để cải thiện quy trình điều trị cho bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn. Việc theo dõi thường xuyên các chỉ số này giúp bác sĩ đưa ra quyết định điều trị kịp thời và hiệu quả.

4.1. Tác Động Đến Quy Trình Điều Trị

Việc theo dõi EtCO2 và lactate máu có thể giúp bác sĩ điều chỉnh liệu pháp hồi sức kịp thời, từ đó cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân. Nghiên cứu cho thấy rằng việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời có thể giảm tỷ lệ tử vong.

4.2. Kết Quả Nghiên Cứu Thực Tế

Nghiên cứu thực tế cho thấy rằng việc theo dõi EtCO2 và lactate máu có thể giúp cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân. Các chỉ số này có thể được sử dụng như một phần của quy trình hồi sức toàn diện.

V. Kết Luận Về Tương Quan EtCO2 và Lactate Máu

Tương quan giữa áp lực CO2 cuối thì thở ra và lactate máu ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn là một lĩnh vực nghiên cứu quan trọng. Việc hiểu rõ mối quan hệ này có thể giúp cải thiện quy trình điều trị và tiên lượng cho bệnh nhân. Cần có thêm nhiều nghiên cứu để làm rõ hơn về mối tương quan này.

5.1. Tương Lai Của Nghiên Cứu

Nghiên cứu trong tương lai cần tập trung vào việc làm rõ hơn mối tương quan giữa EtCO2 và lactate máu sau hồi sức. Điều này sẽ giúp cải thiện quy trình điều trị và nâng cao hiệu quả hồi sức cho bệnh nhân.

5.2. Khuyến Nghị Cho Thực Hành Lâm Sàng

Các bác sĩ cần chú ý đến mối tương quan giữa EtCO2 và lactate máu trong quá trình điều trị bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn. Việc theo dõi thường xuyên các chỉ số này sẽ giúp nâng cao chất lượng điều trị.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn là những hội chứng lâm sàng nguy kịch, là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong tại các đơn vị hồi sức tích cực trên toàn thế giới. Theo thống kê dịch tễ tại Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh dao động khoảng 300 ca trên 100.000 dân với chi phí chăm sóc y tế vượt mức 20 tỷ USD mỗi năm. Các báo cáo lâm sàng ghi nhận tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn vẫn duy trì ở mức báo động từ 10% đến 60%. Thách thức lớn nhất trong thực hành hồi sức là việc phát hiện sớm tình trạng giảm tưới máu mô và toan chuyển hóa tế bào để can thiệp kịp thời trong những giờ đầu.

Mặc dù nồng độ lactate máu là dấu ấn sinh học tiêu chuẩn để đánh giá thiếu oxy tổ chức, xét nghiệm này đòi hỏi can thiệp xâm lấn lấy máu động mạch và cần thời gian chờ kết quả từ 15 đến 45 phút. Trong bối cảnh đó, áp lực riêng phần carbon dioxide cuối thì thở ra (EtCO2) nổi lên như một công cụ theo dõi không xâm lấn, liên tục và tức thì, phản ánh sự tương tác phức tạp giữa chuyển hóa tế bào, lưu lượng tuần hoàn phổi và thông khí phế nang.

Nghiên cứu này được thực hiện tại Khoa Hồi sức tích cực thuộc Bệnh viện Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh vào năm 2019. Mục tiêu chính là đánh giá mối tương quan giữa chỉ số EtCO2 và nồng độ lactate máu động mạch tại thời điểm nhập khoa hồi sức, đồng thời phân tích giá trị tiên lượng tử vong nội viện của EtCO2, điểm APACHE II và điểm SOFA trên 61 bệnh nhân. Kết quả nghiên cứu mang lại cơ sở thực chứng giá trị, hỗ trợ bác sĩ lâm sàng tối ưu hóa chiến lược theo dõi huyết động học và chuyển hóa tế bào nhanh chóng tại giường bệnh.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu dựa trên định nghĩa quốc tế Sepsis-3 năm 2016 do Hội đồng Hồi sức cấp cứu châu Âu (ESICM) và Hoa Kỳ (SCCM) đồng thuận ban hành. Theo đó, nhiễm khuẩn huyết được xác định khi có tình trạng nhiễm trùng kèm suy giảm chức năng cơ quan cấp tính biểu hiện qua điểm SOFA tăng từ 2 điểm trở lên. Sốc nhiễm khuẩn là một phân nhóm nghiêm trọng của nhiễm khuẩn huyết, đặc trưng bởi tụt huyết áp kéo dài cần duy trì thuốc vận mạch để đạt huyết áp động mạch trung bình từ 65 mmHg trở lên kèm nồng độ lactate máu lớn hơn 2 mmol/L dù đã được hồi sức bù đủ dịch.

Mô hình sinh lý bệnh học chỉ ra rằng áp lực EtCO2 phụ thuộc vào 3 yếu tố cốt lõi: tốc độ sản xuất CO2 tế bào, lưu lượng tưới máu mao mạch phổi (tương đương cung lượng tim) và thông khí phế nang. Tỷ số khoảng chết trên thể tích khí lưu thông (VD/Vt) được mô tả qua phương trình Enghoff cải biên từ phương trình Bohr:

$$\frac{V_D}{V_t} = \frac{PaCO_2 - PACO_2}{PaCO_2}$$

Trong điều kiện sinh lý bình thường, EtCO2 dao động từ 35 đến 40 mmHg, thấp hơn PaCO2 từ 1 đến 5 mmHg. Khi xảy ra sốc, cung lượng tim sụt giảm nghiêm trọng làm giảm dòng máu lên phổi, kết hợp với toan chuyển hóa tăng lactate kích thích trung tâm hô hấp gây tăng thông khí bù trừ. Hai cơ chế đồng vận này làm tăng khoảng chết sinh lý và khiến phân áp EtCO2 sụt giảm rõ rệt.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế tiến cứu, phân tích cắt ngang có theo dõi kết cục lâm sàng trên cỡ mẫu gồm 61 bệnh nhân (26 ca nhiễm khuẩn huyết và 35 ca sốc nhiễm khuẩn). Phương pháp chọn mẫu thuận tiện liên tục được áp dụng cho toàn bộ người bệnh từ 18 tuổi trở lên nhập khoa Hồi sức tích cực thỏa mãn tiêu chuẩn Sepsis-3. Nghiên cứu loại trừ các trường hợp bệnh nhân có tiền sử hen phế quản, đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), dị tật hàm mặt hoặc có sử dụng thuốc giãn cơ trước đó.

Quy trình thu thập dữ liệu sử dụng máy phân tích khí máu tự động Roche Cobas B 221 của Thụy Sỹ với kỹ thuật điện cực chọn lọc, phân tích mẫu máu động mạch trong vòng 5 phút sau khi lấy. Chỉ số EtCO2 được ghi nhận bằng thiết bị đo thán đồ dòng chính gắn trực tiếp vào ống nội khí quản ở bệnh nhân thở máy hoặc qua canula mũi miệng chuyên dụng của hãng Nihon Kohden (Nhật Bản) ở bệnh nhân thở tự nhiên.

Dữ liệu được nhập liệu và phân tích qua phần mềm Stata 14. Lý do lựa chọn kiểm định t-test cho các biến số có phân phối chuẩn và kiểm định phi tham số Mann-Whitney U cho các biến phân phối lệch (như lactate, procalcitonin) là nhằm đảm bảo tính chuẩn xác thống kê sinh học y tế. Mối tương quan tuyến tính giữa EtCO2 và lactate được kiểm tra bằng hệ số tương quan Pearson hoặc Spearman. Giá trị tiên lượng tử vong được xác định qua mô hình hồi quy logistic và phân tích diện tích dưới đường cong đặc trưng hoạt động máy thu (AUC - ROC).

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Mẫu nghiên cứu gồm 61 bệnh nhân có độ tuổi trung bình là 67,5 ± 14,0 tuổi, trải dài từ 26 đến 89 tuổi, trong đó nhóm tuổi từ 61 đến 80 chiếm tỷ lệ cao nhất với 59,3%. Phân bố giới tính ghi nhận 52,5% bệnh nhân nữ (32 ca) và 47,5% bệnh nhân nam (29 ca). Tỷ lệ bệnh nhân có bệnh nền mạn tính chiếm đến 80,3%, phổ biến nhất là bệnh lý tim mạch (21,3%), đái tháo đường (21,3%), ung thư (19,7%) và xơ gan (18,0%).

Về nguồn gốc nhiễm trùng, nhiễm khuẩn đường tiêu hóa - gan mật chiếm tỷ lệ lớn nhất với 39,3% (24 ca) và có tỷ lệ tử vong cao nhất đạt 41,6%, kế tiếp là nhiễm khuẩn đường hô hấp chiếm 29,5% (18 ca, tỷ lệ tử vong 33,3%), nhiễm khuẩn tiết niệu chiếm 11,5% (7 ca, tỷ lệ tử vong 0%), và nhiễm khuẩn da mô mềm chiếm 8,2% (5 ca, tỷ lệ tử vong 40%).

Chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng tại thời điểm nhập khoa ghi nhận huyết áp trung bình toàn mẫu là 82,0 ± 14,0 mmHg, trong đó nhóm sốc nhiễm khuẩn có huyết áp trung bình thấp hơn rõ rệt so với nhóm nhiễm khuẩn huyết (78,2 ± 15,0 mmHg so với 88,0 ± 10,3 mmHg; p = 0,005). Điểm qSOFA từ 2 điểm trở lên chiếm 70,5% tổng số bệnh nhân. Tỷ lệ đặt nội khí quản thở máy xâm lấn là 50,8% (31 ca).

Chỉ số EtCO2 trung bình toàn bộ mẫu nghiên cứu sụt giảm sâu xuống mức 25,6 ± 6,0 mmHg (so với ngưỡng bình thường 35 - 40 mmHg). Nồng độ lactate máu trung vị ở mức 4,8 mmol/L (khoảng tứ phân vị IQR: 2,3 - 6,05 mmol/L), trong đó nhóm sốc nhiễm khuẩn có nồng độ lactate cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm nhiễm khuẩn huyết (trung vị 5,4 mmol/L so với 4,2 mmol/L; p = 0,02). Nồng độ procalcitonin trung vị ở nhóm sốc nhiễm khuẩn đạt 24,8 ng/mL, cao vượt trội so với mức 4,75 ng/mL ở nhóm nhiễm khuẩn huyết (p = 0,002). Điểm SOFA trung bình ở nhóm sốc nhiễm khuẩn là 8,1 điểm, cao hơn hẳn mức 4,7 điểm của nhóm nhiễm khuẩn huyết (p < 0,001).

Thảo luận kết quả

Dữ liệu nghiên cứu phản ánh tình trạng giảm EtCO2 rõ rệt ở cả hai nhóm bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết (25,4 ± 7,0 mmHg) và sốc nhiễm khuẩn (25,7 ± 6,0 mmHg). Điều này có thể được biểu diễn rõ ràng qua biểu đồ phân tán tương quan nghịch giữa EtCO2 và nồng độ lactate máu động mạch. Khi mô tế bào bị thiếu oxy nghiêm trọng, quá trình đường phân kỵ khí tăng tốc tạo ra lượng lớn acid lactic, khiến pH máu động mạch giảm xuống trung bình 7,34 ± 0,01. Tình trạng toan chuyển hóa kích thích các thụ thể hóa học ngoại biên và trung ương, gây hiện tượng thở nhanh sâu (tần số thở tăng, thông khí phút tăng), làm giảm phân áp CO2 phế nang và đưa EtCO2 xuống thấp.

So sánh với các công bố quốc tế, kết quả này hoàn toàn tương đồng với các nghiên cứu trước đây tại khoa cấp cứu của các tác giả trên thế giới, khi ghi nhận hệ số tương quan nghịch từ -0,35 đến -0,59 giữa EtCO2 và lactate máu ở bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng huyết nặng. Tuy nhiên, sau giai đoạn hồi sức ban đầu bằng truyền dịch đẳng trương và thuốc vận mạch, sự thay đổi của EtCO2 chịu thêm tác động của can thiệp máy thở và cải thiện cung lượng tim.

Khi phân tích giá trị tiên lượng tử vong qua đường cong ROC, thang điểm APACHE II (trung bình 18,5 ± 6,7 điểm) và tình trạng thở máy qua ống nội khí quản thể hiện giá trị dự báo vượt trội với diện tích dưới đường cong AUC cao, phản ánh chính xác nguy cơ suy đa tạng và tiên lượng sống còn của bệnh nhân hồi sức.

Đề xuất và khuyến nghị

Dựa trên các bằng chứng lâm sàng thu thập được từ đề tài, các giải pháp và khuyến nghị thực tiễn được đề xuất cho hệ thống cấp cứu và hồi sức tích cực như sau:

• Triển khai đo thán đồ EtCO2 liên tục tại phòng cấp cứu: Thiết lập quy trình đo EtCO2 bằng canula chuyên dụng trong vòng 15 phút đầu tiếp nhận mọi bệnh nhân nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết, sử dụng ngưỡng EtCO2 dưới 25 mmHg như một dấu hiệu cảnh báo sớm nguy cơ sốc chuyển hóa.
• Tích hợp EtCO2 vào phác đồ sàng lọc qSOFA: Kết hợp chỉ số EtCO2 với thang điểm qSOFA (ngưỡng cắt ≥ 2 điểm) nhằm phân loại nhanh mức độ ưu tiên xử trí, đặt mục tiêu rút ngắn thời gian chỉ định và truyền kháng sinh phổ rộng tĩnh mạch trong vòng 60 phút đầu tiên kể từ khi tiếp cận người bệnh.
• Xây dựng mục tiêu theo dõi đa thông số trong 6 giờ đầu hồi sức: Bác sĩ điều trị tại khoa hồi sức tích cực cần phối hợp theo dõi EtCO2 song hành với mục tiêu thanh thải lactate máu đạt trên 20% sau mỗi 2 giờ, duy trì huyết áp động mạch trung bình ≥ 65 mmHg và kiểm soát thông khí bảo vệ phổi.
• Nâng cấp trang thiết bị theo dõi không xâm lấn tại các bệnh viện tuyến tỉnh: Lãnh đạo các cơ sở y tế cần đầu tư trang bị module đo thán đồ dòng chính (mainstream) cho 100% máy thở và monitor theo dõi tại khoa hồi sức tích cực trước năm 2028, giúp giảm thiểu số lần chọc hút khí máu động mạch không cần thiết và tiết kiệm chi phí điều trị.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Công trình nghiên cứu cung cấp nguồn tài liệu học thuật và thực tiễn chuyên sâu cho nhiều nhóm đối tượng chuyên môn:

• Bác sĩ Hồi sức Cấp cứu và Gây mê Hồi sức: Nắm bắt cơ sở sinh lý bệnh của thán đồ, ứng dụng EtCO2 như một công cụ đánh giá tưới máu vi tuần hoàn và hiệu quả hồi sức dịch nhanh chóng ngay tại giường bệnh mà không cần chờ xét nghiệm máu.
• Học viên sau đại học và Bác sĩ nội trú: Tham khảo mô hình thiết kế nghiên cứu tiến cứu phân tích, phương pháp tính cỡ mẫu cho bài toán tương quan (n = 61), cũng như cách xử lý dữ liệu khí máu động mạch phức tạp trên phần mềm Stata 14.
• Điều dưỡng Hồi sức tích cực: Hoàn thiện kỹ năng vận hành cảm biến thán đồ dòng chính trên máy thở Puritan Bennett, nhận diện các dạng sóng thán đồ 4 pha chuẩn và thực hiện đúng kỹ thuật lấy máu động mạch qua catheter xâm lấn an toàn.
• Hội đồng Khoa học và Quản lý chất lượng Bệnh viện: Sử dụng các số liệu về dịch tễ nguồn nhiễm, tỷ lệ tử vong theo bệnh nền (như nhiễm trùng tiêu hóa tử vong 41,6%) để xây dựng phác đồ quản lý nhiễm khuẩn huyết chuẩn hóa cấp bệnh viện.

Câu hỏi thường gặp

Tại sao chỉ số EtCO2 lại sụt giảm ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn?

Sự sụt giảm EtCO2 bắt nguồn từ hai cơ chế sinh lý bệnh chính: suy giảm cung lượng tim làm giảm lưu lượng máu mao mạch phổi (tăng khoảng chết phế nang) và toan chuyển hóa do tăng lactate máu kích thích trung tâm hô hấp gây tăng thông khí bù trừ, đẩy nhanh tốc độ thải trừ CO2 ra ngoài phế nang.

Chỉ số EtCO2 có thể thay thế hoàn toàn xét nghiệm lactate máu động mạch không?

Không thể thay thế hoàn toàn. EtCO2 đóng vai trò như một công cụ sàng lọc không xâm lấn, tức thì và liên tục tại giường bệnh. Xét nghiệm lactate máu động mạch (trung vị 4,8 mmol/L trong nghiên cứu) vẫn là tiêu chuẩn vàng định lượng chính xác mức độ thiếu oxy tế bào và suy chức năng cơ quan.

Độ chính xác khi đo EtCO2 ở bệnh nhân thở tự nhiên qua canula có đảm bảo không?

Khi sử dụng canula mũi miệng chuyên dụng đạt chuẩn kỹ thuật và kiểm tra dạng sóng thán đồ có đầy đủ 4 pha ổn định (đặc biệt pha III bình nguyên), giá trị EtCO2 ở bệnh nhân thở tự nhiên phản ánh rất sát phân áp CO2 phế nang, với mức trung bình 24,7 ± 6,5 mmHg ghi nhận trong nghiên cứu.

Những yếu tố nào có giá trị tiên lượng tử vong cao nhất trong nghiên cứu này?

Thang điểm APACHE II (trung bình 18,5 ± 6,7 điểm), thang điểm đánh giá suy tạng SOFA (8,1 điểm ở nhóm sốc nhiễm khuẩn) và nhu cầu phải đặt nội khí quản thở máy xâm lấn (chiếm 50,8%) là những yếu tố có mối liên quan độc lập và giá trị tiên lượng tử vong nội viện mạnh nhất.

Ứng dụng thực tiễn lớn nhất của EtCO2 tại các khoa Cấp cứu là gì?

Ứng dụng nổi bật nhất là hỗ trợ phân tầng nguy cơ tức thì cho bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết ngay khi vừa nhập viện. Chỉ số EtCO2 thấp cảnh báo sớm tình trạng toan chuyển hóa nặng và tụt huyết áp tiềm tàng, giúp bác sĩ ra quyết định hồi sức tích cực và dùng kháng sinh sớm trong giờ vàng.

Kết luận

• Nghiên cứu đã chứng minh chỉ số EtCO2 ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn sụt giảm rõ rệt so với giá trị sinh lý bình thường, đạt mức trung bình 25,6 ± 6,0 mmHg.
• Ghi nhận mối tương quan sinh lý chặt chẽ giữa giảm EtCO2 và tăng nồng độ lactate máu động mạch (trung vị 4,8 mmol/L) do tình trạng toan chuyển hóa và suy giảm tưới máu phổi.
• Nhiễm khuẩn tiêu hóa - gan mật là nguồn nhiễm phổ biến nhất (39,3%) và có tỷ lệ tử vong cao nhất (41,6%), trong khi 80,3% người bệnh có bệnh nền mạn tính đi kèm.
• Thang điểm APACHE II, điểm SOFA và chỉ định thở máy xâm lấn là các yếu tố dự báo có giá trị cao đối với tiên lượng sống còn của bệnh nhân tại khoa hồi sức.
• Phương pháp đo EtCO2 khẳng định vai trò là một kỹ thuật theo dõi không xâm lấn, an toàn, chi phí thấp và hữu ích trong hỗ trợ chẩn đoán cũng như định hướng hồi sức sớm.

Trong giai đoạn tiếp theo từ năm 2026 đến 2028, các nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn cần được mở rộng nhằm đánh giá động học biến thiên của EtCO2 theo thời gian thực trong suốt quá trình hồi sức dịch. Hãy liên hệ với các đơn vị đào tạo sau đại học hoặc chuyên khoa Hồi sức cấp cứu để tiếp cận toàn văn công trình nghiên cứu và chuẩn hóa quy trình ứng dụng thán đồ trong thực hành lâm sàng hàng ngày.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 NHIỄM KHUẨN HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN 1. Lịch sử của nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn - Năm 1914, lần đầu tiên Schottmueller đã đưa ra giả thuyết về sinh lý bệnh của NKH (sepsis). Theo đó ông cho rằng chính sự hiện diện trong máu của vi trùng gây nên bệnh cảnh của NKH. Từ đây, đã mở ra những hiểu biết mới về căn bệnh này.

- Năm 1989, lần đầu tiên Roger Bone đưa ra khái niệm hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS), gồm 4 tiêu chuẩn: nhiệt độ cơ thể > 38oC hoặc < 36oC, nhịp thở > 20 lần/phút, nhịp tim > 90 nhịp/phút, bạch cầu máu > 12000 mm3 hoặc < 4000 mm3 hoặc bạch cầu non > 10%. Chẩn đoán SIRS khi có 2 tiêu chuẩn trở lên[22]. - Năm 1992 ACCP/SCCM đã đồng thuận đưa ra định nghĩa về nhiễm trùng huyết (sepsis), nhiễm trùng huyêt nặng (severe sepsis) và sốc nhiễm trùng (septic shock). Theo đó, NKH được định nghĩa là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân của cơ thể đối với nhiễm trùng, NKH nặng khi có rối loạn chức năng các cơ quan, sốc nhiễm trùng khi có tụt huyết áp dai dẳng dù đã bù đủ dịch[17].1: Tiêu chuẩn chẩn đoán NKH nặng theo ACCP/SCCM 1992[17] Nhiễm khuẩn nặng = nhiễm khuẩn huyết + giảm tưới máu mô hoặc rối loạn chức năng cơ quan với bất cứu tiêu chuẩn nào sau đây được nghĩ là do nhiễm khuẩn gây ra: - Tụt huyết áp do nhiễm khuẩn - Lactate lớn hơn giới hạn trên của giá trị bình thường theo phòng xét nghiệm - Cung lượng nước tiểu < 50ml/giờ trong ít nhất 2 giờ dù đã hồi sức đủ dịch.

- Tổn thương phổi cấp với PaO2/FiO2 < 250 khi không có viêm phổi là ổ nhiễm - Tổn thương phổi cấp với PaO2/FiO2 < 200 khi có viêm phổi là ổ nhiễm - Creatinine máu > 2mg/dl (176.8 µmol/l) - Giảm tiểu cầu (<100000 TB/µl) - Rối loạn đông máu (INR>1.5) - Năm 2001, nhận thấy áp dụng tiêu chuẩn hội chứng đáp ứng viêm toàn thân vào chẩn đoán NKH có độ nhạy cao nhưng lại quá kém đặc hiệu, Hội nghị đồng thuận giữa các hiệp hội đã mở rộng khái niệm “đáp ứng viêm hệ thống với nhiễm trùng”[39]. Khái niệm này bao gồm nhiều triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng mà các chuyên gia cho rằng đặc hiệu cho bệnh lý nhiễm trùng hơn so với SIRS. Tuy nhiên, đến thời điểm này vẫn chưa có một định nghĩa rõ ràng về NKH.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết ở người lớn theo SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS 2001 Nhiễm khuẩn đã được chứng minh hay nghi ngờ, kèm vài trong các tiêu chuẩn + Biến số tổng quát - Sốt (>38,3oC) - Hạ thân nhiệt (<36oC) - Tần số tim > 90 lần/phút hoặc > 2 độ lệch chuẩn trên giá trị bình thường theo tuổi - Thở nhanh - Thay đổi tri giác - Phù đáng kể hay thăng bằng dịch dương (>20ml/kg trong 24 giờ) - Tăng đường huyết (đường huyết tương > 140 mg/dl hay 7,7mmol/l) mà không có đái tháo đường + Biến số viêm - Tăng bạch cầu (>12000/µl) - Giảm bạch cầu (<4000/µl) - Bạch cầu số lượng bình thường với > 10% dạng chưa trưởng thành - CRP huyết tương > 2 độ lệch chuẩn trên giá trị bình thường - Pro-calcitonin huyết tương > 2 độ lệch chuẩn giá trị bình thường. + Biến số huyết động - Huyết áp động mạch (huyết áp tâm thu < 90 mmHg; huyết áp trung bình < 70 mmHg; huyết áp tâm thu giảm ≥ 40 mmHg ở người lớn hay < 2 độ lệch chuẩn so với trị số bình thường theo tuổi).

- Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (ScvO2) > 70% - Chỉ số tim > 3,5 l/phút/m2 + Biến số rối loạn chức năng cơ quan: - Giảm oxy máu động mạch (PaO2/FiO2< 300) - Thiểu niệu cấp (lưu lượng nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong ít nhất 2 giờ, dù đã hồi sức đủ dịch) - Tăng creatinine máu > 0,5 mg/dl hay 44,2µmol/l - Bất thường về đông máu (INR > 1,5 hay aPTT > 60 giây) - Liệt ruột (không nghe nhu động ruột) - Giảm tiểu cầu (<100000/µl) - Tăng bilirubin máu (bilirubine toàn phần huyết tương > 4mg/dl hay 70 mmol/l) + Biến số giảm tưới máu mô: - Tăng lactate máu (> 1mmol/l) - Chậm hồi phục màu da hay da nổi bông 1. Định nghĩa mới về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn năm 2016 Vào năm 2016, dựa trên hiểu biết mới về cơ chế bệnh sinh ở mức độ tế bào, hội nghị đồng thuận ESICM/SCCM đã đưa ra định nghĩa mới về NKH, là định nghĩa lần thứ ba về NKH (sepsis 3)[54]. Theo đó nhiễm khuẩn huyết được định nghĩa là rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng bị mất kiểm soát, sốc nhiễm trùng là NKH có bất thường về tuần hoàn và chuyển hóa tế bào. Một trong những thay đổi lớn của định nghĩa mới mới là không đưa hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) vào.

Các chuyên gia cho rằng việc sử dụng tiêu chuẩn SIRS ( ≥ 2 tiêu chuẩn) không thể phân biệt được đáp ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng hay các nguyên nhân khác, do vậy có nhiều bệnh nhân có ≥ 2 tiêu chuẩn SIRS nhưng không có nhiễm khuẩn hoặc NKH. Định nghĩa mới cũng không còn đề cập đến thuật ngữ “nhiễm khuẩn huyết nặng” (trước đây được định nghĩa là nhiễm khuẩn huyết gây rối loạn chức năng cơ quan), thay vào đó, định nghĩa NKH đã bao hàm nhiễm khuẩn và có rối loạn chức năng cơ quan. Hội nghị đồng thuận cũng đã thống nhất sử dụng thang điểm đánh giá suy cơ quan theo thời gian (SOFA) để định nghĩa rối loạn chức năng cơ quan, theo đó điểm SOFA ≥ 2 được xem là có rối loạn. Hội nghị đồng thuận cũng đã định nghĩa SNK là NKH có tụt huyết áp dai dẳng cần dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg và nồng độ lactate máu ≥ 2 mmol/l (18mg/dl) mặc dù đã bù đủ dịch.

Thay vì chỉ dùng một trong hai tiêu chuẩn tụt huyết áp hoặc lactate, định nghĩa mới đã đưa cả hai vào tiêu chuẩn chẩn đoán. Đây là sự thay đổi lớn so với các định nghĩa trước đây, nhằm mục đích tăng khả năng tiên lượng tử vong cho chẩn đoán SNK.3: Thang điểm đánh giá suy cơ quan theo thời gian (SOFA) Điểm 1 2 3 4 SOFA PaO2/FiO Hô hấp <400 <300 <200 <100 2 Đông Tiểu cầu <150000 <100000 <50000 <20000 máu Gan Bilirubin 20-32 33-101 102-204 >204 Dopamin Dopamin >5µg/kg/phút hoặc Dopamin >15µg/kg/phút hoặc Tim HATB<70mm dobutamin hoặc Nor/adrenali mạch Hg ≤ Nor/adrenalin>0.1µg/kg/phú n≤ 5µg/kg/phú t 0.1µg/kg/phú t t Thần kinh Điểm 13-14 10-12 6-9 <6 trung Glassgow ương 300-440 hoặc >440 hoặc nước tiểu < Thận Creatinine 110-170 171-299 nước tiểu < 200ml/ 24 giờ 500ml/24 giờ Ngoài việc sử dụng thang điểm SOFA để chẩn đoán bệnh nhân NKH, hội nghị đồng thuận cũng đã đưa ra một thang điểm mới để sàng lọc nhanh bệnh nhân ngoài khoa hồi sức tích cực (HSTC), gọi là thang điểm quick SOFA (qSOFA). Thang điểm này có thể sử dụng cho bệnh nhân nội trú lẫn ngoại trú và thống kê cho thấy qSOFA có giá trị tiên lượng tương đương điểm SOFA đối với bệnh nhân ngoài khoa HSTC. Chiến dịch kiểm soát NKH (SSC) 2016 của SCCM đã nhấn mạnh qSOFA không phải dùng để định nghĩa rối loạn cơ quan, nên không được dùng để loại trừ NKH.

Thay vào đó, qSOFA nên được sử dụng. như là một công cụ để nhận biết bệnh nhân có nguy cơ cao bị NKH, và dự đoán nguy cơ diễn tiến bệnh xấu hơn[20]. Nếu bệnh nhân có qSOFA > 1, cần đánh giá tình trạng nhiễm trùng, rối loạn chức năng cơ quan, điều trị nhiễm trùng và nâng mức độ cảnh báo lên mức cao hơn để theo dõi tình hình sát hơn. Một trong những ưu điểm lớn nhất của điểm qSOFA là không cần làm xét nghiệm, nhanh chóng và có thể lặp lại nhiều lần.4: Điểm quick SOFA (qSOFA) Bệnh nhân ngoài khoa HSTC có nguy cơ NKH nếu có nhiều hơn 1 trong các dấu hiệu bất thường sau: o Tần số thở ≥ 22 lần/ phút o Thay đổi tri giác (điểm Glassgow < 15) o Huyết áp tâm thu ≤ 100 mmHg 1.

Vai trò của theo dõi nồng độ lactate máu trong điều trị NKH và SNK Về lý thuyết, ScvO2 đặc hiệu hơn với giảm cung cấp oxy mô và huyết động so với lactate. Tăng nồng độ lactate máu có thể là biểu hiện của thiếu oxy mô, gia tăng chuyển hóa kỵ khí do kích thích hệ adrenergic, hoặc giảm thải trừ do rối loạn chức năng gan. Ngoài ra, giảm men pyruvate dehydrogenase trong NKH có thể làm giảm chuyển hóa pyruvate thành acetyl-coenzyme A tại ty thể, gây tích tụ và chuyển hóa pyruvate thành lactate. Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy tăng lactate máu có nhiều giá trị hơn trong theo dõi điều trị và tiên lượng ở bệnh nhân NKH và SNK[24],[35].

Bình thường hóa nồng độ lactate máu lần đầu tiên được đưa vào trong chiến lược kiểm soát NKH (SSC) vào năm 2012[26]. Theo đó, khuyến cáo đưa nồng độ lactate máu trở về bình thường nên được thực hiện trong 6 giờ đầu tiên ở những bệnh nhân trước đó có tăng lactate. Đến năm 2016, mặc dù khuyến cáo mới đã loại bỏ áp lực tĩnh mạch trung tâm và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (ScvO2) khỏi mục tiêu điều trị, lactate máu vẫn được khuyến cáo trong theo dõi điều trị trong 6 giờ đầu tiên[54]. Mặc dù được khuyến cáo yếu với mức độ bằng chứng thấp, nhưng có thể nói, việc đưa nồng độ lactate máu về bình thường vẫn là mục tiêu được sử dụng rộng rãi trong hồi sức ban đầu bệnh nhân NKH và SNK.

Tầm quan trọng của chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn huyết - sốc nhiễm khuẩn Mặc dù trong 2 thập kỷ qua đã có nhiều hiểu biết mới về NKH và SNK, từ căn nguyên cho đến tiến triển bệnh, đáp ứng miễn dịch của vật chủ, tuy nhiên điều đó không song song với việc cải thiện hiệu quả điều trị của bệnh lý này. Các nghiên cứu từ các trung tâm khác nhau cho thấy tỷ lệ tử vong của NKH vào khoảng 20-30%, của SNK khoảng 30-50%[19]. Mặc dù tỷ lệ tử vong có giảm so với trước đây, nhưng các nghiên cứu cho thấy điều này không phải xuất phát từ thành tựu của việc tìm ra cơ chế gây bệnh hay nghiên cứu ra các phương pháp đo lường, điều trị mới, mà việc phát hiện bệnh sớm và sử dụng kháng sinh sớm mới là yếu tố chính giúp tăng khả năng sống sót ở bệnh nhân NKH và SNK. Nghiên cứu của C.Seymous và cộng sự ghi nhận việc chậm sử dụng kháng sinh làm tăng tỷ lệ tử vong, với Odds ratio là 1,04 mỗi giờ (p < 0,001)[52].