Phân tích tổn thương nhồi máu não ở bệnh nhân đột quỵ do hẹp động mạch nội sọ

Phân tích mối liên quan giữa tổn thương nhồi máu não, đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học mạch máu ở bệnh nhân đột quỵ do hẹp động mạch nội sọ.

• Tác giả: Châu Văn Thoại
• Người hướng dẫn: TS. Nguyễn Bá Thắng
• Trường học: Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
• Chuyên ngành: Thần kinh
• Đề tài: Mối liên quan giữa tổn thương nhồi máu não với lâm sàng và hình ảnh học mạch máu ở bệnh nhân đột quỵ do hẹp động mạch nội sọ
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2023
• Địa điểm: Thành phố Hồ Chí Minh

Tóm tắt

I. Khái niệm và Cơ chế Bệnh sinh Tổn thương Nhồi máu Não do Hẹp Động mạch Nội Sọ

Tổn thương nhồi máu não là tình trạng thiếu máu cục bộ trong não do hẹp động mạch nội sọ (Intracranial Atherosclerosis - ICAS), một bệnh lý phổ biến gây đột quỵ. Cơ chế bệnh sinh liên quan đến sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch, làm giảm lưu lượng máu não và tăng nguy c险huyết khối. Sự hẹp của các động mạch não chính như động mạch não giữa (MCA), động mạch não trước (ACA), động mạch não sau (PCA) và động mạch thân nền có thể dẫn đến tổn thương mô não vĩnh viễn. Các yếu tố nguy hiểm bao gồm tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid và hút thuốc, tất cả đều góp phần vào quá trình xơ vữa.

1.1. Định nghĩa Hẹp Động mạch Nội Sọ và Phân loại

Hẹp động mạch nội sọ được định nghĩa là sự hạn chế đường kính động mạch não, thường được phân loại theo mức độ hẹp từ nhẹ đến nặng. Phân loại mức độ hẹp ảnh hưởng trực tiếp đến nguy cơ tổn thương nhồi máu não. Các động mạch bị hẹp thường bao gồm thân nền, động mạch não giữa và động mạch đốt sống.

1.2. Cơ chế Tổn thương Mô Não và Đột quỵ

Cơ chế tổn thương xảy ra qua hai con đường chính: giảm lưu lượng máu (hemodynamic) và huyết khối từ mảng xơ vữa. Tổn thương nhồi máu não có thể là nhồi máu cấp tính hoặc tái phát. Sự thiếu máu kéo dài dẫn đến tử vong tế bào thần kinh và mất chức năng thần kinh.

II. Đặc điểm Lâm sàng và Hình ảnh Học của Tổn thương Nhồi máu Não

Bệnh nhân đột quỵ do hẹp động mạch nội sọ thường biểu hiện các triệu chứng lâm sàng như liệt nửa người, rối loạn cảm giác, rối loạn ngôn ngữ hoặc rối loạn thị lực. Mức độ nặng lâm sàng được đánh giá bằng thang điểm NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Trên hình ảnh học, tổn thương nhồi máu não xuất hiện dưới dạng các vùng nhu mô não thay đổi tín hiệu trên cộng hưởng từ (MRI) hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT). Các vùng tổn thương có thể ở các vị trí khác nhau tùy thuộc vào động mạch bị hẹp, từ vùng dưới bề mặt (cortex) đến vùng lõi (deep structures). Kết hợp với chụp mạch máu (CTA, MRA, DSA), có thể xác định chính xác vị trí và mức độ hẹp động mạch.

2.1. Thang điểm Lâm sàng và Đánh giá Mức độ Nặng

Thang NIHSS là công cụ tiêu chuẩn đánh giá mức độ nặng đột quỵ, với điểm càng cao càng nặng. Thang Rankin hiệu chỉnh (mRS) đánh giá chức năng thần kinh lâu dài. Mối liên quan giữa tổn thương nhu mô và mức độ nặng lâm sàng rất chặt chẽ.

2.2. Kiểu hình Tổn thương Nhồi máu Não trên Hình ảnh

Tổn thương nhồi máu não có thể là tổn thương trong vùng cấp máu của một mạch máu (territorial infarct) hoặc tổn thương nhỏ giới hạn (lacunar infarct). Sự phân bố tổn thương phụ thuộc vào vị trí hẹp động mạch nội sọ và tính chất lưu lượng máu.

III. Mối liên quan giữa Tổn thương Nhồi máu Não với Mức độ và Vị trí Hẹp Động mạch

Nghiên cứu cho thấy mối liên quan chặt chẽ giữa mức độ hẹp động mạch nội sọ và đặc tính tổn thương nhồi máu não. Hẹp nặng (≥70%) có xu hướng gây tổn thương nhồi máu não rộng hơn và triệu chứng lâm sàng nặng hơn. Vị trí hẹp động mạch cũng rất quan trọng: hẹp tại động mạch não giữa (MCA) thường gây tổn thương ở vùng có dân cư đông, trong khi hẹp động mạch thân nền gây tổn thương ở vùng sâu của não. Các bệnh nhân có hẹp động mạch nội sọ tại nhiều vị trí có nguy cơ cao tái phát đột quỵ. Sự kết hợp giữa tổn thương không bao giờ chỉnh sửa và mức độ hẹp mạch máu tăng cao làm nặng thêm tiên lượng lâu dài.

3.1. Ảnh hưởng của Mức độ Hẹp đến Kiểu hình Tổn thương

Hẹp động mạch nội sọ từ 50-70% thường gây thiếu máu cục bộ và tổn thương ở ranh giới (border zone), trong khi hẹp ≥70% thường gây tổn thương nhồi máu não rộng hơn. Nguy cơ huyết khối tương ứng với mức độ hẹp đó.

3.2. Vai trò của Vị trí Hẹp Động mạch trong Xác định Vùng Tổn thương

Hẹp MCA gây tổn thương vùng ngoài và sâu của bán cầu, trong khi hẹp thân nền gây tổn thương ở vùng lòng não. Hẹp động mạch đốt sống và hẹp BA gây tổn thương thân não và tiểu não. Chính xác hóa vị trí giúp dự đoán kết quả lâu dài.

IV. Ý nghĩa Lâm sàng và Chiến lược Quản lý Tổn thương Nhồi máu Não do Hẹp Động mạch Nội Sọ

Hiểu rõ mối liên quan giữa tổn thương nhồi máu não và hẹp động mạch nội sọ có ý nghĩa lâm sàng rất quan trọng trong quản lý bệnh nhân đột quỵ. Xác định chính xác mức độ và vị trí hẹp động mạch giúp dự đoán tiên lượng và lập kế hoạch điều trị. Bệnh nhân có hẹp động mạch nội sọ từ 50-99% cần kiểm soát chặt chẽ các yếu tố nguy hiểm như tăng huyết áp, tiểu đường và rối loạn lipid. Điều trị dự phòng bao gồm thuốc chống xơ vữa (aspirin, clopidogrel) và trong một số trường hợp, can thiệp mạch máu. Theo dõi lâu dài bằng hình ảnh học định kỳ giúp phát hiện tiến triển và điều chỉnh điều trị kịp thời.

4.1. Chiến lược Dự phòng Đột quỵ Tái phát

Bệnh nhân với hẹp động mạch nội sọ cần điều trị chống huyết khối và kiểm soát yếu tố nguy hiểm. Tổn thương nhồi máu não trước đó tăng nguy cơ tái phát, đòi hỏi theo dõi chặt chẽ và điều trị tích cực.

4.2. Vai trò Hình ảnh học trong Theo dõi và Điều trị

Chụp mạch máu cắt lớp (CTA) và cộng hưởng từ (MRI) là tiêu chuẩn vàng theo dõi mức độ hẹp động mạch nội sọ. Lập lịch theo dõi định kỳ giúp phát hiện sớm tiến triển hẹp mạch máu và điều chỉnh chiến lược điều trị phù hợp.

Trích đoạn nội dung tài liệu

MỞ ĐẦU Đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 2 và là nguyên nhân đứng hàng thứ 3 gây ra chết và tàn tật trên thế giới. Tổ chức Đột quỵ thế giới (WSO) trong năm 2019 đã công bố có khoảng 63 % các trường hợp đột quỵ xảy ra trong những người nhỏ hơn 70 tuổi, điều này cho thấy rằng hiện nay đột quỵ đang có xu hướng ngày càng trẻ hóa.1 Nhồi máu não do căn nguyên từ tim, bệnh lý mạch máu lớn và bệnh lý mạch máu nhỏ là những phân nhóm thường gặp trên thực hành lâm sàng. Riêng tại khu vực Châu Á, hẹp động mạch nội sọ do xơ vữa (ICAS) là căn nguyên chiếm khoảng 50 % và là căn nguyên thường gặp nhất gây ra các trường hợp nhồi máu não.2,3 Đồng thời, nguy cơ hàng năm của đột quỵ tái phát liên quan đến ICAS có thể lên đến gần 40 % theo nhiều nghiên cứu khác nhau.4-5 Hiện tại cơ chế nhồi máu não của bệnh nhân ICAS được cho là do thuyên tắc từ động mạch đến động mạch, tắc nghẽn nhánh xuyên, giảm tưới máu và phối hợp các cơ chế trên. Các nghiên cứu ghi nhận rằng bệnh nhân có cơ chế giảm tưới máu hoặc tuần hoàn bàng hệ kém có thể có nhiều lợi ích từ việc can thiệp trong điều trị phòng ngừa tái phát,6 trong khi bệnh nhân với nhồi máu do tắc nhánh xuyên sẽ không mang lại lợi ích (hoặc có thể có hại) từ việc can thiệp.

Đồng thời bệnh nhân với nhồi máu do cơ chế thuyên tắc động mạch đến động mạch đáp ứng tốt với điều trị nội khoa tối ưu trong việc ngăn ngừa đột quỵ tái phát.7 Hiện nay vẫn còn nhiều tranh cãi về việc điều trị dự phòng tái phát giữa nhóm chỉ điều trị nội khoa tối ưu đơn độc và những nhóm bệnh nhân nào có thể được hưởng lợi nhiều nhất từ việc can thiệp nội mạch hoặc điều trị phẫu thuật.7 Kết quả từ thử nghiệm lâm sàng lớn tại Trung Quốc của tác giả Peng Gao8 năm 2022 đã cho thấy việc can thiệp đặt stent phòng ngừa đột quỵ tái phát cũng không mang lại hiệu quả hơn khi so với điều trị nội khoa tối ưu. Tuy nhiên thử nghiệm này cũng cho thấy được điểm nổi bật khi việc chọn lựa bệnh nhân cẩn thận dựa trên các cơ chế nhồi máu giúp. 2 làm giảm đáng kể biến chứng liên quan đến kỹ thuật một cách rõ rệt khoảng 5,1 % khi so với hai thử nghiệm lớn trước đó là SAMMPRIS9 (14,7 %) và VISSIT10 (24,1 %). Theo hướng dẫn của Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ (ASA) năm 2021, bệnh nhân có tình trạng hẹp mạch máu nội sọ nặng và có đột quỵ tái phát sau điều trị nội khoa tối ưu thì việc đặt stent để ngăn ngừa tái phát vẫn không có khuyến cáo rõ ràng.11 Do đó việc xác định rõ cơ chế tổn thương và đặc điểm hình ảnh của mạch máu trong bệnh nhân ICAS có thể giúp chúng ta hiểu rõ hơn về nguy cơ tái phát đột quỵ trong nhóm dân số này.

Hiện nay, tại Việt Nam bệnh nhân hẹp động mạch nội sọ vẫn chiếm một tỉ lệ đáng kể12, việc tối ưu hóa các biện pháp phòng ngừa thứ phát, cũng như nhận diện được các kiểu tổn thương nhồi máu có thể cải thiện được chiến lược điều trị trong tương lai. Tuy nhiên, các nghiên cứu hẹp động mạch nội sọ tại Việt Nam vẫn chưa tập trung hướng đến đến các cơ chế, đặc điểm tổn thương của nhồi máu trên hình ảnh học và vẫn còn nhiều câu hỏi cần giải đáp: (1) Đặc điểm và sự phân bố của tổn thương nhu mô trên hình ảnh học ở dân số Việt Nam như thế nào? (2) Có hay không mối liên quan giữa tổn thương nhu mô và độ nặng lâm sàng? (3) Có hay không mối liên quan giữa mức độ và vị trí hẹp động mạch với tổn thương nhu mô? Để trả lời các câu hỏi đó chúng tôi thực hiện nghiên cứu: “Mối liên quan giữa tổn thương nhồi máu não với lâm sàng và hình ảnh học mạch máu ở bệnh nhân đột quỵ do hẹp động mạch nội sọ” với các mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm, sự phân bố của tổn thương nhu mô trên bệnh nhân đột quỵ do hẹp động mạch nội sọ. Xác định mối liên quan giữa tổn thương nhu mô với độ nặng lâm sàng.

Xác định mối liên quan giữa mức độ và vị trí hẹp của mạch máu với tổn thương nhu mô. 3 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Cơ chế bệnh sinh và hình ảnh học đột quỵ hẹp động mạch nội sọ 1. Cơ chế nhồi máu não Hiện tại có ba cơ chế chính của đột quỵ nhồi máu não được ghi nhận13: Huyết khối (Thrombosis) là tình trạng tắc nghẽn tại chỗ của động mạch.

Tình trạng tắc nghẽn này có thể do bệnh tại thành mạch như xơ vữa, bóc tách hoặc loạn sản sợi cơ. Lòng mạch máu bị thu hẹp hoặc tắc nghẽn bởi sự thay đổi của thành mạch máu hoặc do sự hình thành của cục huyết khối chồng lên trên. Có thể phân chia thành hai nhóm là bệnh lý mạch máu lớn hoặc bệnh lý mạch máu nhỏ. - Bệnh lý mạch máu lớn bao gồm cả ngoài sọ (động mạch cảnh chung và cảnh trong đoạn ngoài sọ, động mạch đốt sống) và động mạch trong sọ (Hệ đa giác Willis và các nhánh gần).

Tình trạng hẹp nghiêm trọng của mạch máu có thể đẩy mạnh việc hình thành các cục huyết khối sau đó có thể bị phá hủy và gây thuyên tắc ở các nhánh xa hơn. Tình trạng giảm dòng máu đến các nhánh xa này có thể làm suy giảm khả năng rửa trôi các cục huyết khối nhỏ. - Bệnh lý mạch máu nhỏ ảnh hưởng đến hệ thống mạch máu trong sọ, đặc biệt là các nhánh xuyên sâu của các động mạch lớn. Quá trình tạo ra huyết khối có thể do quá trình thoái hóa mỡ dạng kính (lipohyalinois) biểu hiện bởi sự thay thế của thành mạch máu bằng fibrin và collagen thứ phát do tăng huyết áp, hoặc do sự hình thành của các xơ vữa vi thể (microatheroma) ở tại gốc các động mạch xuyên xuất phát từ các động mạch thuộc đa giác Willis.

Thuyên tắc (Embolism) là tình trạng các mảnh vỡ từ một vị trí khác của cơ thể gây tắc nghẽn động mạch ở não. Vì quá trình không phải do nguyên nhân tại chỗ nên các liệu pháp chỉ giải quyết được tạm thời vấn đề hiện tại, các đợt tái diễn có thể tiếp tục diễn ra nếu như nguồn thuyên tắc không được nhận diện và được điều trị một cách đầy đủ. Đột quỵ do thuyên tắc có thể được chia thành bốn nhóm: - Nguồn gốc thuyên tắc từ tim. 4 - Nguồn gốc thuyên tắc có thể từ tim hoặc cung động mạch chủ dựa trên hình ảnh từ siêu âm xuyên thực quản hoặc siêu âm xuyên sọ.

- Nguồn gốc từ động mạch (thuyên tắc từ động mạch đến động mạch). - Nguồn gốc không xác định. Giảm tưới máu hệ thống: đây là tình trạng được xem như do có vấn đề về tuần hoàn hệ thống, biểu hiện triệu chứng ở não và có thể ở các cơ quan khác. Sự giảm dòng máu não thì thường mang tính chất hệ thống và thường không tác động đến một cơ quan đơn độc.

Sự giảm tưới máu này có thể do tình trạng suy bơm của tim gây ra do ngưng tim hoặc rối loạn nhịp, hoặc do giảm cung lượng tim liên quan đến nhồi máu cơ tim cấp, thuyên tắc phổi, tràn dịch màng ngoài tim hoặc xuất huyết. Hạ oxy máu có thể gây ra giảm lượng oxy cung cấp đến não. Các triệu chứng của rối loạn chức năng não điển hình là lan tỏa và không khu trú như hai cơ chế được liệt kê ở trên. Bệnh nhân thường có bằng chứng khác của tổn thương hệ tuần hoàn và hạ huyết áp như xanh tím, đổ mồ hôi, nhịp tim nhanh hoặc nhịp chậm và huyết áp thấp.

Các dấu hiệu thần kinh thường xuất hiện hai bên, mặc dù có thể không đối xứng hai bên khi có tình trạng tổn thương mạch máu trong sọ từ trước. Tình trạng thiếu máu nghiêm trọng nhất có thể xảy ra tại vùng ranh giới giữa các động mạch lớn vì những vùng này rất dễ nhạy cảm đến tình trạng thiếu máu. Các triệu chứng ở vùng ranh giới có thể bao gồm tình trạng mù vỏ não, hoặc ít nhất mất thị lực hai bên, lơ mơ, yếu vùng vai và vùng đùi với bảo toàn của mặt, tay và bàn chân. Ngoài ra các rối loạn về huyết học có thể là các nguyên nhân không thường gặp của đột quỵ, tuy nhiên tình trạng tăng đông có thể dẫn đến hình thành huyết khối và sau đó gây thuyên tắc khi mà có sự hiện diện của tổn thương thành mạch máu ở tim, cung động mạch chủ hoặc các động mạch lớn khác cung cấp máu cho não.

Cơ chế nhồi máu não “Nguồn: Caplan, 2009”14 1. Cơ chế nhồi máu não trong hẹp động mạch nội sọ Cộng hưởng từ sọ não ngày càng trở thành một công cụ hỗ trợ đắc lực trong việc chẩn đoán chính xác nhồi máu não, xác định được vị trí hẹp động mạch, mức độ hẹp và các kiểu hình của nhồi máu não giúp xác định được chính xác cơ chế nhồi máu não bên dưới. Nó không cần đòi hỏi việc bơm các chất cản quang, dựa trên hình ảnh 3D – TOF MRA có thể cho phép mô tả được lòng động mạch, tuy nhiên khi dòng. 6 chảy qua lòng mạch rất chậm thì có thể không phát hiện được vì hiệu ứng bão hòa.

Do vậy trong trường hợp mạch máu não hẹp có ý nghĩa kết hợp với tình trạng dòng chảy chậm có thể được chẩn đoán nhầm lẫn là tắc động mạch. Ưu điểm của hình ảnh học trên MRI là có thể giúp xác định được cơ chế chính xác của nhồi máu não bên dưới. Hiện tại có bốn cơ chế chính gây ra đột quỵ trong bệnh nhân hẹp động mạch nội sọ và với mỗi cơ chế sẽ có các đặc điểm trên cộng hưởng từ tương ứng: nhồi máu vùng ranh giới, nhồi máu nhánh xuyên, nhồi máu lãnh thổ và nhồi máu hỗn hợp. Cơ chế đầu tiên là thuyên tắc từ động mạch đến động mạch, gây ra bởi sự phá hủy của mảng xơ vữa làm tắc nghẽn các nhánh động mạch ở phía xa hơn.

Sự hỗn loạn của dòng máu do tình trạng hẹp mạch máu, tăng tốc độ dòng chảy và một áp lực lên tế bào nội mô thúc đẩy quá trình nứt vỡ của mảng xơ vữa. Sự nứt vỡ sau đó có thể thúc đẩy sự hoạt hóa của tiểu cầu và các yếu tố đông máu hình thành nên cục huyết khối.