Luận án tiến sĩ tổng hợp và đánh giá tác dụng kháng ung thư của một số dẫn chất chứa n hydroxyheptanamid n hydroxypropenamid và n hydroxybenzamid mới hướng ức chế histon deacetylase

Luận án tiến sĩ phân tích tổng hợp và đánh giá tác dụng kháng ung thư của một số dẫn chất chứa n hydroxyheptanamid n, xây dựng cơ sở lý luận, kiểm chứng thực nghiệm, đóng góp tri

Chuyên ngành

Hóa Dược

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

luận án tiến sĩ

2021

434
2
0

Phí lưu trữ

75 Point

Mục lục chi tiết

LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

1. CHƯƠNG 1: GIỚI THIỆU VỀ HISTON DEACETYLASE

1.1. Cơ chế xúc tác của các enzym histon deacetylase nhóm I, II và IV

1.2. Cấu trúc trung tâm hoạt động enzym histon deacetylase

1.3. Các HDAC nhóm II

1.4. Các HDAC nhóm IV

1.5. CÁC CHẤT ỨC CHẾ HISTON DEACETYLASE

1.5.1. Tổng quan các chất ức chế histon deacetylase

1.5.2. Các dẫn chất N-hydroxyheptanamid

1.5.3. Các dẫn chất N-hydroxypropenamid

1.5.4. Các dẫn chất N-hydroxybenzamid

1.6. PHẢN ỨNG HECK

1.6.1. Đặc điểm của phản ứng Heck. Cơ chế phản ứng Heck

1.6.2. Xúc tác palladi và phối tử trong phản ứng Heck

1.7. INDIRUBIN VÀ HOẠT TÍNH KHÁNG UNG THƯ

1.7.1. Hoạt tính kháng ung thư của indirubin và dẫn chất

1.8. ĐỊNH HƯỚNG THIẾT KẾ CẤU TRÚC

1.9. NGUYÊN LIỆU, TRANG THIẾT BỊ, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Nội dung nghiên cứu

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3. DỰ ĐOÁN TƯƠNG TÁC CỦA CÁC DẪN CHẤT VỚI HDAC2

3.1. Tổng hợp hóa học

3.2. Kiểm tra độ tinh khiết

3.3. Xác định cấu trúc

3.4. HOẠT TÍNH SINH HỌC

3.4.1. Hoạt tính ức chế histon deacetylase

3.4.2. Hoạt tính kháng tế bào ung thư

3.4.3. Đánh giá ảnh hưởng chu kỳ tế bào và apoptosis

3.4.4. Dự đoán một số thông số dược động học

3.5. BÀN LUẬN VỀ TỔNG HỢP HÓA HỌC

3.5.1. Phản ứng N-acyl hóa

3.5.2. Phản ứng O-alkyl hóa

3.5.3. Phản ứng N-alkyl hóa

3.5.4. Phản ứng Heck

3.5.5. Phản ứng ngưng tụ tạo khung indirubin

3.5.6. Phản ứng Niementowski ngưng tụ tạo vòng quinazolin-4(3H)-on

4. BÀN LUẬN VỀ KHẲNG ĐỊNH CẤU TRÚC

4.1. Phổ hồng ngoại

4.2. Phổ khối lượng

4.3. Phổ cộng hưởng từ hạt nhân

4.4. BÀN LUẬN VỀ HOẠT TÍNH SINH HỌC

4.4.1. Hoạt tính sinh học của các dãy dẫn chất I, II, III, IV

4.4.2. Hoạt tính sinh học của các dãy dẫn chất V, VI

4.4.3. Hoạt tính sinh học của các dãy dẫn chất VII, VIII, IX

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Giới thiệu về tác dụng kháng ung thư

Nghiên cứu này tập trung vào việc đánh giá tác dụng kháng ung thư của các dẫn chất mới như n-hydroxyheptanamid, n-hydroxypropenamidn-hydroxybenzamid. Các dẫn chất này được thiết kế nhằm ức chế enzym histon deacetylase (HDAC), một mục tiêu quan trọng trong điều trị ung thư. Việc ức chế HDAC có thể dẫn đến sự gia tăng acetyl hóa histon, từ đó ảnh hưởng đến sự biểu hiện gen và quá trình phát triển của tế bào ung thư. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng các dẫn chất này có khả năng ức chế sự phát triển của tế bào ung thư, mở ra hướng đi mới trong việc phát triển thuốc điều trị ung thư.

1.1. Cơ chế tác động của các dẫn chất

Các dẫn chất n-hydroxyheptanamid, n-hydroxypropenamidn-hydroxybenzamid hoạt động thông qua cơ chế ức chế HDAC, làm thay đổi cấu trúc và chức năng của nucleosome. Sự ức chế này dẫn đến sự gia tăng biểu hiện của các gen ức chế khối u và giảm biểu hiện của các gen gây ung thư. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng các dẫn chất này có thể làm giảm sự phát triển của tế bào ung thư thông qua việc kích thích apoptosis và ức chế chu kỳ tế bào. Điều này cho thấy tiềm năng của các dẫn chất này trong việc phát triển các liệu pháp điều trị ung thư hiệu quả hơn.

II. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện thông qua các phương pháp hóa học và sinh học để tổng hợp và đánh giá hoạt tính của các dẫn chất. Các phương pháp bao gồm tổng hợp hóa học, kiểm tra độ tinh khiết, xác định cấu trúc và đánh giá hoạt tính sinh học. Các thử nghiệm được thực hiện trên nhiều dòng tế bào ung thư khác nhau để xác định hiệu quả kháng ung thư của các dẫn chất. Kết quả cho thấy rằng các dẫn chất này có khả năng ức chế HDAC và có tác dụng kháng tế bào ung thư rõ rệt, với giá trị IC50 thấp, cho thấy tính hiệu quả cao trong việc điều trị ung thư.

2.1. Đánh giá hoạt tính sinh học

Hoạt tính sinh học của các dẫn chất được đánh giá thông qua các thử nghiệm trên dòng tế bào ung thư. Kết quả cho thấy rằng các dẫn chất mới có khả năng ức chế sự phát triển của tế bào ung thư, với các chỉ số như IC50 cho thấy nồng độ cần thiết để ức chế 50% sự phát triển của tế bào. Các thử nghiệm cũng chỉ ra rằng các dẫn chất này có thể gây ra apoptosis, một quá trình quan trọng trong việc loại bỏ tế bào ung thư. Điều này chứng tỏ rằng các dẫn chất này không chỉ có tác dụng ức chế HDAC mà còn có khả năng tác động trực tiếp đến sự sống còn của tế bào ung thư.

III. Kết quả và thảo luận

Kết quả nghiên cứu cho thấy rằng các dẫn chất n-hydroxyheptanamid, n-hydroxypropenamidn-hydroxybenzamid có tác dụng kháng ung thư mạnh mẽ. Các dẫn chất này không chỉ ức chế HDAC mà còn làm giảm sự phát triển của tế bào ung thư thông qua các cơ chế sinh học phức tạp. Việc phát hiện ra các dẫn chất này mở ra hướng đi mới trong việc phát triển các liệu pháp điều trị ung thư hiệu quả hơn. Nghiên cứu cũng nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tiếp tục nghiên cứu và phát triển các dẫn chất mới nhằm cải thiện hiệu quả điều trị ung thư.

3.1. Ứng dụng thực tiễn

Các dẫn chất mới này có thể được phát triển thành các loại thuốc điều trị ung thư trong tương lai. Việc ức chế HDAC đã được chứng minh là một chiến lược hiệu quả trong điều trị ung thư, và các dẫn chất này có thể cung cấp một lựa chọn mới cho các bệnh nhân. Hơn nữa, nghiên cứu này cũng mở ra cơ hội cho việc phát triển các liệu pháp kết hợp, sử dụng các dẫn chất này cùng với các phương pháp điều trị hiện có để tăng cường hiệu quả điều trị. Điều này có thể giúp cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân ung thư và giảm thiểu tác dụng phụ của các liệu pháp điều trị hiện tại.

25/01/2025

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1. Giới thiệu về histon deacetylase Quá trình acetyl hóa/deacetyl hóa nhờ các enzym của histon được quan sát lần đầu tiên vào những năm 1960. Trong cùng khoảng thời gian này, vai trò của nhiễm sắc thể (NST) trong điều hòa gen, mối quan hệ giữa sự thay đổi trong quá trình acetyl hóa histon và quá trình truyền thông tin di truyền trong ADN bắt đầu được phát hiện [202]. Ngày nay, người ta đã chứng minh rằng quá trình acetyl hóa thuận nghịch của histon cùng với quá trình methyl hóa và phosphoryl hóa ADN là những yếu tố điều chỉnh quan trọng nhất của quá trình sao chép gen, liên quan đến khả năng tiếp cận ADN.

Do đó, đây là một cơ chế quan trọng trong di truyền học biểu sinh của phiên mã gen [154]. Cấu trúc của nucleosom và vai trò của HAT, HDAC Histon có hai dạng tồn tại là acetyl hóa hoặc deacetyl hóa được chuyển hóa qua nhau nhờ 2 enzym là histon acetyltransferase (HAT) và histon deacetylase (HDAC). Quá trình acetyl hóa histon được thực hiện bởi enzym HAT. Enzym này tác động lên nhóm ε-NH2 của lysin tận cùng, có mặt trong bốn loại histon H2A, H2B, H3 và H4 [72].

Quá trình acetyl hóa dẫn đến mất điện tích dương ở chuỗi bên và do đó làm mất tương tác ion với nhóm phosphat tích điện âm trong các nucleotid của ADN. Điều này làm cho nhiễm sắc thể tháo xoắn và giúp cho quá trình phiên mã dễ dàng hơn. Hơn nữa, quá trình acetyl hóa có thể làm xáo trộn tương tác protein-protein (protein-protein interaction - PPI) giữa các histon khác nhau trong nucleosom và do đó làm thay đổi cấu trúc của vùng dị nhiễm sắc (heterochromatin). HDAC, có thể được gọi là protein deacetylase (PDAC) vì một số mục tiêu của chúng là protein không chứa histon, là một nhóm gồm mười một enzym phụ thuộc kẽm đang trở thành một trong các mục tiêu điều trị trong nghiên cứu ung thư.

Biểu hiện bất thường của chúng trong nhiều tế bào ung thư làm thay đổi biểu hiện của gen ức chế khối u (TSG) và các gen liên quan đến chức năng tế bào bình thường. Việc tác động lên các tế bào ung thư bằng các chất ức chế HDAC là một điểm khởi đầu để tái chuẩn hóa biểu hiện TSG, dẫn đến quá trình apoptosis của tế bào ung thư [145]. Các HDAC chịu trách nhiệm loại bỏ nhóm acetyl của lysin từ các protein bao gồm histon và một nhóm protein lớn liên quan đến các chức năng khác nhau như các yếu tố phiên mã (p53, Rb và hơn 60 loại khác), chính các HAT và HDAC, các enzym xử lý ARN (RNA processing enzyme), EF1α tham gia vào quá trình dịch mã, các enzym chuyển hóa, protein của bộ xương tế bào (cytoskeleton) như α-tubulin, actin, cortactin, protein liên quan đến tín hiệu tế bào, apoptosis, sửa chữa ADN, tái tổ hợp và sao chép, protein chaperon và protein virus [141], [232]. Do đó, quá trình deacetyl của histon giúp ức chế biểu sinh và đóng một vai trò quan trọng trong quá trình phiên mã cũng như tiến trình phát triển của chu kỳ tế bào.

Phân loại Siêu họ enzym histon deacetylase bao gồm các histon deacetylase của sinh vật nhân thực (eukaryot), protein sử dụng acetoin (acetoin utilization proteins - ACUC) ở vi khuẩn và acetylpolyamin amidohydrolase (APHA) ở vi khuẩn và một số sinh vật nhân thực (eukaryot) [117]. Cho đến thời điểm hiện tại, các nhà khoa học đã xác định được 18 loại HDAC có mặt ở con người và chúng được chia thành 4 nhóm căn cứ vào sự tương đồng của chúng với HDAC ở nấm men [54], [56], [76], [145], [169]: - Nhóm I: Các HDAC nhóm này có sự tương đồng với enzym HDA của nấm men, bao gồm các HDAC1, HDAC2, HDAC3, HDAC8. - Nhóm II: Các HDAC nhóm này có sự tương đồng với enzym HDB của nấm men, được chia làm hai phân nhóm nhỏ hơn: + Phân nhóm IIa: bao gồm HDAC4, HDAC5, HDAC7, HDAC9. + Phân nhóm IIb: bao gồm HDAC6, HDAC10.

- Nhóm III: Các HDAC nhóm này có sự tương đồng với protein nấm men Sir2 còn được gọi là các sirtuin. Chúng là các HDAC hoạt động phụ thuộc vào NAD+, không 3 luan an liên quan đến cấu trúc hoặc cơ chế xúc tác với các nhóm khác và sẽ không được thảo luận trong luận án này. Chúng bao gồm các sirtuin 1-7. - Nhóm IV: Nhóm này chỉ có duy nhất một đại diện là HDAC11.

Cấu trúc của HDAC11 không có sự tương đồng với HDA hay HDB của nấm men. Các HDAC nhóm I, II và IV được coi là những HDAC “kinh điển”, là những enzym phụ thuộc Zn2+. Vị trí xúc tác của chúng có dạng túi với một ion Zn2+ ở đáy nên những enzym này có thể bị ức chế bởi các hợp chất tạo chelat với Zn2+ như các acid hydroxamic. Nhóm III là những sirtuin không bị ức chế bởi những hợp chất như vậy vì chúng có cơ chế hoạt động khác là phụ thuộc vào NAD+ [73].

Các HDAC khác nhau có chiều dài khác nhau, chuỗi acid amin thay đổi từ 347 ở HDAC11 (HDAC có chiều dài ngắn nhất) đến 1215 ở HDAC6 (HDAC có chiều dài lớn nhất). Tuy nhiên, cấu trúc vùng xúc tác cho quá trình deacetyl hóa được bảo tồn. Sự khác biệt giữa các HDAC được tìm thấy ở cấu trúc lối vào của trung tâm hoạt động. Các HDAC nhóm I có một khoang phụ nằm bên trong trung tâm hoạt động, có vai trò là lối vào của phân tử nước và là lối ra của phân tử acid acetic.

Khoang phụ này không được tìm thấy ở các HDAC nhóm II, phân tử nước và acid acetic có thể đi qua lối vào/lối ra khác. Đối với các HDAC nhóm III, nhóm acetyl loại bỏ được liên kết với ADP-ribose trong cuối phản ứng xúc tác. Vị trí phân bố của các HDAC cũng có sự khác biệt, HDAC nhóm I và nhóm IV chủ yếu được tìm thấy ở nhân tế bào, nhóm IIb được tìm thấy chủ yếu ở bào tương, nhóm IIa được tìm thấy ở nhân và bào tương và nhóm III được tìm thấy ở cả ở nhân, bào tương và ty thể [169]. Cơ chế xúc tác của các enzym histon deacetylase nhóm I, II và IV Đã có rất nhiều nghiên cứu về cơ chế xúc tác của các enzym histon deacetylase phụ thuộc Zn2+ như nghiên cứu của Finnin năm 1999 [67], nghiên cứu của Vanommeslaeghe năm 2005 [201], nghiên cứu của Corminboeuf năm 2006 [50] và gần đây nhất là nghiên cứu của Gantt năm 2016 [68].

Các nghiên cứu này dựa vào cấu trúc tinh thể của protein tương tự HDAC ở người (HDLP) để nghiên cứu cơ chế xúc tác cho phản ứng deacetyl hóa của chúng. Trong cấu trúc vùng xúc tác của cả HDLP và HDAC8 đều đặc trưng bởi sự bao bọc ion Zn2+ bằng 2 dipeptid His131-Asp166 và His132-Asp173. Cơ chế xúc tác ban đầu được đề xuất cho HDLP và sau đó được chứng minh là đúng cho cả HDAC8 [185]. Do cấu trúc vị trí xúc tác của HDAC có sự tương đồng với các zinc protease và serin protease nên các nhà khoa học đã đề xuất cơ chế xúc tác của HDAC dựa trên cơ chế của các enzym này.

Bước đầu tiên, tương tự như các protease 4 luan an chứa kẽm, nhóm carbonyl của N-acetyl amid của cơ chất được acetyl hóa tương tác với ion Zn2+ ở vị trí xúc tác, làm cho liên kết C=O phân cực do đó làm tăng tính ái điện tử của C nhóm carbonyl. Ngoài ra, phân tử nước được phối trí với ion Zn2+ [67], [185]. Quá trình tấn công ái nhân từ phân tử nước phối trí với Zn2+ vào carbonyl được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự tương tác với cặp acid amin histidin-aspartat His142- Asp176 theo cách tương tự như ở serin protease. Sau quá trình này, hợp chất trung gian carbon tứ diện được hình thành và được ổn định bằng cả Tyr306 và liên kết phối trí với ion Zn2+.

Cuối cùng, liên kết C-N bị bẻ gãy và quá trình này được hỗ trợ bởi dipeptid thứ hai His143-Asp183. Cặp acid amin này còn giúp chuyển một proton lên nguyên tử N, tạo thành chức amin của sản phẩm [44], [68], [225]. Cho đến nay, các mô hình khác nhau của cơ chế xúc tác được đề xuất cho HDAC8 do isoform này dễ thao tác in vitro và trở thành một đối tượng cho nghiên cứu về HDAC xúc tác phụ thuộc Zn2+. Các mô hình này khác nhau chủ yếu ở vai trò của hai cặp His- Asp trong quá trình xúc tác acid/base [44], [68], [225].

Gần đây, Gantt và cộng sự đã đưa ra cơ chế xúc tác của HDAC dựa vào các nghiên cứu về enzym và cấu trúc tinh thể của enzym đột biến ở các điểm khác nhau ở các cặp acid amin (hình 1. Cơ chế xúc tác của HDAC8 trong nghiên cứu của Gantt 5 luan an Trong cơ chế này, His143-Asp183 (đánh số theo HDAC8) có vai trò như một chất xúc tác acid/base, trong khi vai trò của His142-Asp176 (đánh số theo HDAC8) vẫn chưa được xác định. Tác giả đưa ra giả thuyết rằng cặp acid amin thứ hai có tác dụng xúc tác tĩnh điện, giúp ổn định điện tích âm của chất trung gian tứ diện và điện tích của cặp His143-Asp183 (đánh số theo HDAC8) [68]. Cấu trúc trung tâm hoạt động enzym histon deacetylase Bằng phương pháp kết tinh tạo tinh thể và chụp tia X, người ta xác định được cấu trúc 3D của một số HDAC và các trung tâm hoạt động, xúc tác cho phản ứng deacetyl hóa của chúng.

Nhìn chung, các HDAC đều có cấu trúc trung tâm hoạt động tương tự nhau, bao gồm 2 phần chính là ion Zn2+ và kênh enzym: + Ion Zn2+ là coenzym của HDAC, nằm dưới đáy kênh enzym và cũng là thành phần tham gia liên kết mạnh nhất với phần đuôi histon qua liên kết phối trí. Trong phân tử HDAC, ion Zn2+ có thể tạo 4 liên kết phối trí với các acid amin và 1 liên kết phối trí với nguyên tử oxy của nhóm acetyl của acetyl lysin ở đầu N của histon từ đó xúc tác tách loại nhóm acetyl. Thường các chất ức chế HDAC liên kết càng mạnh với Zn2+ thì tác dụng ức chế HDAC và độc tính tế bào càng tăng [185]. Như acid hydroxamic, ức chế HDAC bằng cách tạo hai liên kết phối trí với Zn2+ qua 2 nguyên tử oxy của nó.

+ Kênh enzym có dạng túi hình ống hẹp, là nơi chứa cơ chất và tham gia liên kết Van der Waals với cơ chất, được cấu tạo bởi các acid amin thân dầu đặc biệt là các acid amin có nhân thơm như: Phe, Tyr, Pro, His. Nó có cấu trúc khá linh động có thể thay đổi kích thước để phù hợp với cơ chất. Miệng túi có một vài vòng xoắn protein để tương tác với nhóm nhận diện bề mặt của HDACi.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Bài viết "Đánh giá tác dụng kháng ung thư của các dẫn chất n-hydroxyheptanamid, n-hydroxypropenamid và n-hydroxybenzamid" của tác giả Dương Tiến Anh, dưới sự hướng dẫn của GS. Nguyễn Hải Nam tại Trường Đại Học Dược Hà Nội, tập trung vào việc nghiên cứu các dẫn chất mới có khả năng kháng ung thư. Nghiên cứu này không chỉ cung cấp cái nhìn sâu sắc về cơ chế tác động của các hợp chất này mà còn mở ra hướng đi mới trong việc phát triển thuốc điều trị ung thư hiệu quả hơn. Độc giả sẽ tìm thấy thông tin quý giá về các hợp chất hóa học và tiềm năng ứng dụng của chúng trong y học.

Nếu bạn quan tâm đến các nghiên cứu liên quan đến ung thư và dược phẩm, hãy khám phá thêm về Nghiên Cứu Về Sử Dụng Thuốc Ung Thư Tại Bệnh Viện Ung Bướu Hà Nội, nơi phân tích các vấn đề liên quan đến việc sử dụng thuốc ung thư trong điều trị. Bên cạnh đó, bài viết Kết quả chăm sóc người bệnh sau phẫu thuật ung thư đại trực tràng tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội (2020-2021) cũng sẽ cung cấp thêm thông tin về quy trình chăm sóc bệnh nhân ung thư. Cuối cùng, bạn có thể tham khảo Luận Văn Thạc Sĩ Hóa Học: Phân Lập và Thử Hoạt Tính Gây Độc Tế Bào Ung Thư Của Một Số Hợp Chất Từ Cây Tỏi Đá Lê Trễ để hiểu rõ hơn về các hợp chất tự nhiên có khả năng chống ung thư. Những tài liệu này sẽ giúp bạn mở rộng kiến thức và cái nhìn về lĩnh vực nghiên cứu ung thư hiện nay.