ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh van động mạch chủ là bệnh van tim phổ biến trên thế giới trong đó có Việt Nam. Ở Mỹ, năm 2020 có khoảng 55 triệu người mắc bệnh van tim [1], trong đó bệnh van ĐMC chiếm 43,1% [2]. Tại Việt Nam, nhóm thấp tim và các bệnh van tim do thấp chiếm tỷ lệ lớn nhất với gần 1/3 số lượt bệnh nhân nhập Viện Tim mạch Việt Nam [3]. Để điều trị bệnh van ĐMC, ngoài phương pháp nội khoa với một số trường hợp bệnh nhẹ, thay van là biện pháp điều trị cơ bản trong đó thay van ĐMC qua đường ống thông còn hạn chế do giá thành còn cao.
Do đó, phẫu thuật thay van là phương pháp phổ biến hiện nay ở nước ta trong điều trị bệnh lý van động mạch chủ, làm giảm nguy cơ đột tử và cải thiện huyết động và chức năng thất trái. Siêu âm tim được coi là thăm dò tiêu chuẩn trong chẩn đoán và theo dõi các bệnh nhân trước và sau phẫu thuật thay van. Siêu âm tim cung cấp các thông số về tình trạng van ĐMC cũng như các thông số huyết động và chức năng thất trái. Trong đó , phân suất tống máu dưới 50% có thể được coi là một tham số khách quan để chỉ định phẫu thuật thay van [4-5].
Tuy nhiên, gần đây người ta thấy việc sử dụng phân suất tống máu để đánh giá sự co bóp của cơ tim có thể dẫn đến việc giải thích sai về sinh lý bệnh của rối loạn chức năng cơ tim tiềm ẩn. Phân suất tống máu thất trái ở bệnh nhân bệnh van động mạch chủ bị suy giảm có thể là thứ phát do sự không phù hợp với hậu gánh trong khi khả năng co bóp cơ tim cơ bản vẫn bình thường. Ngược lại, mặc dù co bóp cơ tim bị suy giảm nhưng giá trị bình thường của phân suất tống máu có thể được bảo tồn cho đến khi bệnh ở giai đoạn cuối do sự phát triển bù trừ của phì đại đồng tâm thất trái. Do đó nếu chỉ sử dụng phân suất tống máu để đánh giá chức năng thất trái sẽ thiếu chính xác.
Phân suất tống máu thường chỉ phát hiện sự suy giảm co bóp cơ tim khi đã có biến chứng phì đại xơ hóa hoặc giãn 2 buồng tim [6-7]. Ở giai đoạn này, tái cấu trúc thất trái được đặc trưng bởi xơ hóa cơ tim tiến triển sẽ khó hồi phục sau phẫu thuật [8-9]. Do vậy cần có phương pháp đánh giá sự suy giảm co bóp cơ tim sớm hơn phân suất tống máu ở bệnh nhân bệnh van động mạch chủ trước khi xuất hiện triệu chứng và tổn thương cơ tim không hồi phục. Trong những năm gần đây, sức căng dọc thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim 2D được xem là một thông số giúp phát hiện được sự suy giảm chức năng tim kín đáo khi mới chỉ có bất thường về chức năng của mô mà chưa có biến đổi về hình thái của tim.
Vậy kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô cơ tim có vai trò như thế nào trong việc chẩn đoán và theo dõi các bệnh nhân bệnh van động mạch chủ được phẫu thuật thay van là một vấn đề cần thiết mà chưa có một nghiên cứu nào tại Việt Nam đề cập đến. Vì thế chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân đƣợc phẫu thuật thay van động mạch chủ” nhằm các mục tiêu sau: 1. Khảo sát sự biến đổi đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và sức căng dọc thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim 2D ở bệnh nhân phẫu thuật thay van động mạch chủ được theo dõi trong 6 tháng. Tìm hiểu mối liên quan của sức căng dọc thất trái với một số thông số siêu âm tim và lâm sàng ở bệnh nhân phẫu thuật thay van ĐMC được theo dõi trong 6 tháng.
3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Đại cƣơng về bệnh lý van động mạch chủ 1. Dịch tễ học: Bệnh lý van động mạch chủ (ĐMC) là bệnh van tim thường gặp. Ở Mỹ, năm 2020 có khoảng 55 triệu người ở độ tuổi 65 trở lên mắc bệnh van tim và con số này dự kiến sẽ là 72 triệu người vào năm 2030 [1].
Tương tự, khảo sát của trung tâm Tim mạch Châu Âu về bệnh tim van ở 25 quốc gia [2] cho thấy bệnh van ĐMC là bệnh thường gặp (43,1%) trong đó hẹp van ĐMC khít (HC) chiếm tỷ lệ 29,1%. Nghiên cứu Lão hóa Helsinki thấy có bằng chứng về sự gia tăng vôi hóa và thoái hóa van ĐMC theo tuổi [10]. Mức độ của vôi hóa van tim đã được ghi nhận ở 75% người trên 85 tuổi. Tỷ lệ bệnh van ĐMC tăng theo độ tuổi từ 2% ở những người trên 75 tuổi lên 6% ở những người trên 85 tuổi.
Một nghiên cứu trên 11911 người trưởng thành từ Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia ở Olmsted County, Minnesota, cũng cho thấy tỷ lệ mắc hẹp van ĐMC tăng theo tuổi: từ 0,02% ở nhóm 18 đến 44 tuổi lên 2,8% ở bệnh nhân trên 75 tuổi [1], [11]. Ở các nước phát triển hiện nay nguồn gốc thoái hóa là nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh van tim (82%), tiếp theo là bệnh van tim do thấp (11%) [2]. Ở Việt Nam thấp tim và các bệnh van tim do thấp luôn chiếm phần lớn nhất so với các nhóm bệnh khác, Sinh bệnh học của bệnh lý van ĐMC đã có sự thay đổi qua nhiều năm, tỷ lệ bệnh thấp tim và các bệnh van tim do thấp có khuynh hướng giảm đi nhiều (36,7% năm 2003 giảm còn 27% trong năm 2007). Tuy nhiên, bệnh lý van ĐMC do thấp vẫn là nguyên nhân phổ biến trong số các bệnh nhân phải nhập viện [3].
Giải phẫu van động mạch chủ Hình 1. Gốc động mạch chủ và van động mạch chủ [12]. Van ĐMC là một cấu trúc nằm trong gốc ĐMC. Gốc ĐMC có thể được chia thành các phần: Lá van ĐMC, diện bám của lá van ĐMC, xoang Valsalva, tam giác giữa các lá van, diện nối xoang ống, vòng van Lá van động mạch chủ: Thường có 3 lá van.
Thiết kế dạng 3 lá van là một đặc điểm tối ưu tạo ra trở kháng thấp khi mở van ĐMC [12]. Mỗi lá van có bề mặt nhám hướng về ĐMC lên và mặt nhẵn hơn hướng về phía thất trái [13]. Từng lá van có thể chia thành 3 phần riêng biệt: phần bờ tự do, phần bụng, và phần nền-hay phần diện bám của các lá van [12] Diện bám của các lá van: Có cấu trúc xơ dầy hình bán nguyệt. Diện bám của 3 lá van có dạng hình vương miện.
Điểm cao nhất của vương miện là nơi gặp nhau của 2 diện bám gọi là mép van. Xoang Valsalva: Ba chỗ phình của thành ĐMC được đặt tên là xoang Valsalva, được mô tả bởi nhà giải phẫu người Ý Antonio Valsalva. Chúng giới hạn đầu trung tâm bởi diện bám của lá van và ngoại vi bởi diện nối xoang ống. Thành của xoang chủ yếu tạo bởi thành của ĐMC.
Hai trong ba xoang này là nơi xuất phát của ĐM vành và các xoang cũng được gọi theo là xoang vành trái, vành phải, và xoang không vành 5 Diện nối xoang ống: Phần ngoại vi của xoang Valsalva nối với ĐMC lên, cùng với mép van tạo thành cấu trúc hình ống gọi là diện nối xoang ống, nơi phân cách giữa gốc ĐMC và ĐMC lên [13]. Vòng van động mạch chủ: Các phẫu thuật viên coi vòng van ĐMC là phần đi cùng với diện bám các lá van vào thành ĐMC[14], bởi đây là nơi đặt chỉ để gắn van nhân tạo khi thay van; tuy nhiên đây không phải là một “vòng tròn thực sự, mà nó có hình vương miệng như đã nêu trên. Trong khi đó, bác sĩ nội tim mạch, coi vòng van ĐMC là một vòng nền thực sự (có thật) tạo bởi điểm đáy của diện bám mỗi lá van trong một hình dạng tròn. Nó là một thiết diện nhỏ nhất của gốc ĐMC, và cũng là vùng để đo kích cỡ van nhân tạo của các phẫu thuật viên hay thực hiện trong mổ Hình 1.
Các diện nối và vòng van động mạch chủ[13] Diện nối xoang-ống: A và hình vòng tròn trên cùng-màu xanh dương. Diện bám các lá van: hình vương miệng 3 đỉnh-màu đỏ. Diện nối thất-chủ: hình vòng tròn ở giữa-màu vàng. Vòng nền thực sự: C và hình vòng tròn dưới cùng-màu xanh lá Như vậy, có rất nhiều các khái niệm mô tả về vòng van ĐMC.
Thuật ngữ “vòng van” được hiểu là một vòng nền thực sự đi qua điểm thấp nhất của diện bám lá van có lẽ được sử dụng phổ biến, mặc dù nó cũng không phải là một vòng tròn đúng nghĩa mà có dạng gần giống elip [15]. Hẹp van ĐMC (HC) Sơ đồ 1. Sinh lý bệnh hẹp van ĐMC[16] Hẹp van ĐMC (HC) gây nghẽn đường ra thất trái dẫn đến tăng áp lực tâm thu thất trái (TT), tăng thời gian tống máu, tăng áp lực tâm trương TT và giảm áp lực ĐMC Áp lực tâm thu TT tăng làm tăng áp lực lên thành tim. Theo định luật Laplace, để bình thường hóa sức ép lên thành tim, TT sẽ phì đại đồng tâm.
Giai đoạn sau, vách thất không thể dày hơn, phì đại TT không thể bù đắp cho áp lực TT tăng lên, sức căng thành gia tăng dẫn đến sự không phù hợp hậu tải. Sự không phù hợp hậu tải này đại diện cho bước đầu tiên của rối loạn chức năng TT trong HC khít. Cuối cùng, thể tích TT sẽ tăng lên và phân số tống máu thất trái (EF) giảm. Một khi EF giảm, kết quả sau phẫu thuật thay van sẽ 7 tồi tệ hơn [17] và do đó có thể ưu tiên phát hiện rối loạn chức năng tâm thu TT dưới lâm sàng trước khi EF giảm.
Pxr X = 2xh X = sức căng thành (wall stress) r = bán kính (buồng thất) p = áp lực (buồng thất) h = bề dầy (vách thất) Tăng áp lực tâm thu TT, tăng khối lượng cơ TT, tăng thời gian tống máu sẽ làm tăng sự tiêu thụ oxy cơ tim. Tăng thời gian tống máu sẽ làm giảm kỳ tâm trương (thời kỳ tưới máu cơ tim). Tăng áp lực tâm trương thất trái kèm với giảm áp lực tâm trương ĐMC sẽ làm giảm áp lực tưới máu động mạch vành (ĐMV). Giảm thời gian tâm trương và giảm áp lực tưới máu ĐMV sẽ làm giảm cung cấp oxy cơ tim.
Áp lực trong buồng thất tăng làm ép các nhánh ĐMV nhỏ lại cộng với lưu lượng máu vào ĐMC giảm do hẹp lỗ van ĐMC (lượng máu vào động mạch chủ ít) sẽ càng làm giảm lưu lượng máu đến ĐMV gây nên đau ngực mà không có hẹp thực thể ĐMV.