ĐẶT VẤN ĐỀ Ngày nay, nhồi máu cơ tim cấp vẫn là một trong những nguyên nhân chủ yếu gây tử vong và tàn tật trên thế giới.000 người Mỹ mới mắc nhồi máu cơ tim cấp và 325.000 người có biến cố nhồi máu cơ tim cấp tái phát [30]. Theo nghiên cứu Gomar FS và cộng sự năm 2016, tại Mỹ cứ 42 giây có một người Mỹ bị nhồi máu cơ tim, tăng gấp đôi so với 10 năm trước và dự đoán vào năm 2030, tỉ lệ này sẽ gia tăng thêm 18% [46]. Tại Việt Nam, theo báo cáo của tổ chức Y tế thế giới hàng năm có khoảng 66.179 người tử vong do bệnh động mạch vành [51]. Đặc biệt, nhồi máu cơ tim ST chênh lên là bệnh cần được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời để giảm tỉ lệ tử vong.
Bệnh nhân sống sót sau nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên luôn phải đối mặt với nguy cơ tử vong do các biến cố tim mạch sớm như: rối loạn nhịp, suy tim, các biến chứng cơ học, nhồi máu cơ tim tái phát, các biến chứng do huyết khối gây thuyên tắc phổi, nhồi máu não và các phản ứng màng ngoài tim [22], [57]. Đột tử do loạn nhịp tim, chủ yếu là các rối loạn nhịp thất chiếm khoảng 30-50%, nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim [23]. Cho đến nay phương pháp can thiệp động mạch vành qua da vẫn là phương pháp điều trị tối ưu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên [3], [61]. Can thiệp động mạch vành qua da nhằm nhanh chóng tái thông động mạch vành thủ phạm gây nhồi máu cơ tim, qua đó cải thiện khả năng sống còn của vùng cơ tim hoại tử do thiếu máu cơ tim cục bộ, cải thiện tiên lượng và làm giảm biến cố tim mạch cho bệnh nhân [14], [61].
Tại Cần Thơ, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong nghiên cứu về biến cố tim mạch ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. Nhưng vẫn chưa có nghiên cứu nào đánh giá về biến cố tim mạch sớm ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 2 ST chênh lên sau can thiệp mạch vành qua da và các yếu tố liên quan để tìm ra các giải pháp khắc phục. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu với tên đề tài: “Nghiên cứu biến cố tim mạch sớm và đánh giá kết quả điều trị rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên sau can thiệp mạch vành cấp cứu tại Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Cần Thơ năm 2019 – 2020” với những mục tiêu sau: 1. Xác định các biến cố tim mạch sớm và một số yếu tố liên quan trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên sau can thiệp mạch vành cấp cứu tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2019-2020.
Đánh giá kết quả điều trị rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên sau can thiệp mạch vành cấp cứu tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2019-2020. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Đại cƣơng về nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 1. Định nghĩa Nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) ST chênh lên là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng của thiếu máu cơ tim, kết hợp với đoạn ST chênh lên bền bỉ trên điện tâm đồ, cùng với sự giải phóng các dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim [11], [14].
Nguyên nhân gây nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên Nguyên nhân chủ yếu của NMCT cấp ST chênh lên là do xơ vữa động mạch vành. Một số trường hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương động mạch vành như: bất thường bẩm sinh các nhánh động mạch vành (ĐMV), viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách động mạch chủ lan rộng đến ĐMV, thuyên tắc động mạch vành trong hẹp hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hẹp van động mạch chủ vôi hoá, lạm dụng cocain, đụng dập cơ tim, biến chứng của thông tim [20]. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên là tình trạng thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử một vùng cơ tim, do sự tắc nghẽn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành, nguyên nhân thường do mãng xơ vữa vỡ ra hoặc do hình thành huyết khối [11], [14]. Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (2015), Hội Tim mạch Châu Âu (2017) việc chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau: đau ngực điển hình, kéo dài ≥30 phút, dùng các thuốc giãn động mạch vành không đỡ; có thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ; men tim tăng cao ít nhất gấp 2 lần giá trị giới hạn cao của bình thường [50], [58].
Biến cố tim mạch sớm và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên sau can thiệp mạch vành cấp cứu 1. Biến cố tim mạch sớm Biến cố tim mạch sớm ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên sau can thiệp mạch vành cấp cứu xuất hiện trong 24h đầu tiên gồm: rối loạn nhịp thất, rối loạn nhịp trên thất, rối loạn dẫn truyền, rối loạn huyết động, các biến chứng cơ học, NMCT tái phát sớm, các biến chứng huyết khối gây thuyên tắc, phản ứng màng ngoài tim. Các biến cố tim mạch sớm nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời có thể dẫn đến tử vong ở người bệnh [21], [42]. Hiện nay, monitor điện tim là một kỹ thuật không xâm nhập, theo dõi điện tim liên tục cho phép quan sát được diễn biến của điện tim liên tục nên thấy được các loại rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền mà điện tâm đồ thông thường khó phát hiện được đầy đủ ở bệnh nhân bệnh tim mạch nói chung và đặc biệt là ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên.
Việc phát hiện các rối loạn nhịp tim bằng monitor điện tim sẽ giúp bác sỹ lâm sàng có thái độ điều trị và dự phòng tốt hơn cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên nhằm nâng cao chất lượng cuộc sống của người bệnh. Monitor điện tâm đồ trong 24 giờ là phương tiện khá hữu hiệu ghi lại các rối loạn nhịp này cũng như có nhiều ứng dụng khác [37]. Rối loạn nhịp thất Rối loạn nhịp thất gồm có ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất, nhịp tự thất gia tốc [31], [32], [65]. Ngoại tâm thu thất - Khi rối loạn ngoại tâm thu thất thưa, đơn dạng hay chuỗi ngắn (<5 ngoại tâm thu liên tiếp): không có giá trị dự báo nhanh thất rung thất và không cần điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp dạng tiêm mạch.
5 - Ngược lại, khi ngoại tâm thu thất trở nên nhiều, đa dạng, đến sớm (R/T): đây là dấu hiệu dự báo nhanh thất và rung thất, có chỉ định điều trị và theo dõi bằng monitor [65]. Nhanh thất - Nhịp nhanh đều >120 lần/phút, phức bộ rộng, kèm phân ly nhĩ thất. - Thường gặp ở giai đoạn sớm. Nhanh thất xuất hiện 48h sau NMCT có tiên lượng xấu hơn.
- Nhanh thất kéo dài và có triệu chứng: đau ngực, suy tim, tụt huyết áp: chỉ định sốc điện chuyển nhịp cấp cứu. - Nhanh thất ngắn <30 giây và dung nạp tốt: không phải là dấu hiệu dự báo đáng tin cậy của nhanh thất nặng và rung thất [62]. Rung thất Là nguyên nhân chính của đột tử. Không bao giờ tự hồi phục và cần phải được sốc điện chuyển nhịp ngay lập tức.
Rung thất xuất hiện càng muộn sau nhồi máu cơ tim thì tiên lượng càng xấu [36]. Nhịp tự thất gia tốc Có nguồn gốc từ ổ tăng tự động tính từ thất, tần số khoảng 80-100 lần/phút. Thường gặp trong nhồi máu cơ tim thành dưới kèm suy nút xoang tạm thời, đặc biệt khi điều trị tiêu sợi huyết. Thường nhịp tự thất gia tốc chỉ thoáng qua, có tiên lượng tốt và không cần điều trị đặc hiệu [65].
Rối loạn nhịp trên thất Gặp trong khoảng 1/3 trường hợp NMCT. Các yếu tố thuận lợi: tuổi, suy tim và tổn thương màng ngoài tim [35]. Rung nhĩ: chiếm 10% NMCT, là yếu tố tiên lượng xấu, thúc đẩy suy tim do đáp ứng thất nhanh và mất thành phần tâm thu nhĩ [54], [69]. Nhịp chậm xoang: có nguồn gốc cường phó giao cảm, thường gặp trong NMCT thành dưới.
Chống chỉ định ức chế bêta. Chỉ định Atropin khi nhịp 6 chậm xoang phối hợp với tụt huyết áp, thiếu máu, ngoại tâm thu thất dày hoặc nhịp tự thất gia tốc. Hiếm gặp hơn: ngoại tâm thu nhĩ, cuồng nhĩ. Điều trị phụ thuộc vào mức độ dung nạp của bệnh nhân, chỉ có chỉ định chuyển nhịp khi rối loạn huyết động [65].
Rối loạn dẫn truyền Blốc xoang nhĩ: gặp trong NMCT thành dưới. Ít đáp ứng với Atropin và thường có chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời [41]. Blốc nhĩ thất (độ II hoặc độ III): - Nhồi máu cơ tim thành dưới: vị trí blốc thường cao, tại nút nhĩ thất, với nhịp thoát tương đối nhanh, QRS hẹp, không gây rối loạn huyết động, khởi phát và kết thúc trong vài ngày và không tái phát. - Nhồi máu cơ tim thành trước: vị trí blốc thường thấp, ở dưới bó His, với nhịp thoát thất thường chậm, QRS rộng, gây rối loạn huyết động.
Thường có chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời, và sau đó máy tạo nhịp vĩnh viễn (do khả năng phục hồi thấp) [63]. Blốc nhánh: - Blốc nhánh xuất hiện sau NMCT có tiên lượng xấu hơn (tăng tỉ lệ đột tử). - Trong NMCT thành dưới: chỉ cần theo dõi. - Trong NMCT thành trước: đặt máy tạo nhịp tạm thời có chỉ định khi: blốc nhánh trái hoàn toàn; blốc nhánh phải phối hợp với blốc phân nhánh trái trước hoặc blốc phân nhánh trái sau và blốc nhánh phải xen kẽ với blốc nhánh trái.
Rối loạn huyết động Suy tim Là biến chứng thường gặp, chiếm 25-30%. Liên quan đến khối lượng cơ bị hoại tử. Do giảm chức năng tâm thu và rối loạn tính đàn hồi của cơ tâm thất. Có thể khởi phát bằng các biến chứng cơ học hoặc rối loạn nhịp.
Thông 7 tim: áp lực mao mạch phổi >18mmHg, chỉ số tim < 2,5l/ph/m2. Chức năng tâm thu thất trái càng giảm, tỉ lệ tử vong càng cao [48]. Choáng tim Chiếm 10-12% NMCT với tỉ lệ tử vong 70%. Xảy ra khi lượng khối cơ hoại tử chiếm hơn 40%, hoặc khối cơ hoại tử chiếm 20% và phần cơ tim còn lại được tưới máu bởi hệ mạch vành hẹp, đôi khi thúc đẩy bởi rối loạn nhịp hoặc biến chứng cơ học (hở hai lá cấp, vỡ thành tự do gây chèn ép tim cấp, thủng vách liên thất).
Tái thông mạch vành sớm trong 24h làm cải thiện tỉ lệ sống còn.