Tóm tắt lý thuyết kháng sinh dễ hiểu và dễ nhớ

Tóm tắt lý thuyết kháng sinh một cách dễ hiểu và dễ nhớ, giúp người đọc nắm vững kiến thức cơ bản về kháng sinh và ứng dụng của chúng.

• Trường học: Trường Đại Học
• Chuyên ngành: Dược
• Đề tài: Kháng Sinh: Lý Thuyết Dễ Hiểu Và Dễ Nhớ
• Loại tài liệu: bài viết
• Năm xuất bản: 2020
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• 1. NỘI DUNG
• 1.1. Đại cương nhóm betalactam
• 1.2. Nhóm penam
• 1.3. Nhóm cephem
• 1.4. Nhóm carbapenem
• 1.5. Nhóm monobactam
• 1.6. Chất kháng betalactamase
• 2. NHÓM BETA LACTAM CƠ CHẾ TÁC DỤNG
• 3. CƠ CHẾ ĐỀ KHÁNG PHÂN LOẠI
• 4. NHÓM BETA-LACTAM
• 4.1. PENAM
• 4.2. NHÓM CEPHEM (CEPHALOSPORIN)
• 4.3. NHÓM CARBAPENEM
• 4.4. NHÓM MONOBACTAM
• 5. CHẤT ỨC CHẾ β-LACTAMASE
• 6. ACID CLAVULANIC
• 7. Kết hợp chất kháng β-lactamase với β-lactam
• 8. VANCOMYCIN
• 9. TEICOPLANIN
• 10. FOSFOMYCIN
• 11. POLYMYXIN
• 12. DAPTOMYCIN

Tóm tắt

I. Tổng quan về kháng sinh Lý thuyết dễ hiểu và dễ nhớ

Kháng sinh là một nhóm các hợp chất hóa học có khả năng ức chế sự phát triển của vi khuẩn hoặc tiêu diệt chúng. Chúng được sử dụng rộng rãi trong y học để điều trị các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra. Việc hiểu rõ về lý thuyết kháng sinh không chỉ giúp nâng cao kiến thức mà còn hỗ trợ trong việc sử dụng kháng sinh một cách an toàn và hiệu quả.

1.1. Định nghĩa và phân loại kháng sinh

Kháng sinh được phân loại thành nhiều nhóm khác nhau dựa trên cơ chế tác động và phổ kháng khuẩn. Các loại kháng sinh phổ biến bao gồm kháng sinh phổ rộng, phổ hẹp, và kháng sinh tự nhiên.

1.2. Cơ chế tác động của kháng sinh

Kháng sinh hoạt động bằng cách ức chế sự tổng hợp thành tế bào vi khuẩn, ức chế tổng hợp protein hoặc tác động lên chức năng màng tế bào. Hiểu rõ cơ chế này giúp nhận biết cách thức kháng sinh hoạt động và lý do tại sao một số vi khuẩn có thể kháng lại chúng.

II. Vấn đề đề kháng kháng sinh Thách thức lớn trong y tế

Sự đề kháng của vi khuẩn đối với kháng sinh đang trở thành một trong những thách thức lớn nhất trong y tế hiện đại. Việc lạm dụng và sử dụng không đúng cách kháng sinh đã dẫn đến sự phát triển của các chủng vi khuẩn kháng thuốc. Điều này không chỉ làm giảm hiệu quả điều trị mà còn tăng nguy cơ tử vong.

2.1. Nguyên nhân gây ra sự đề kháng kháng sinh

Sự đề kháng kháng sinh có thể do nhiều nguyên nhân, bao gồm việc sử dụng kháng sinh không đúng cách, điều trị không đủ liều, và sự lây lan của vi khuẩn kháng thuốc trong cộng đồng.

2.2. Hệ quả của sự đề kháng kháng sinh

Sự đề kháng kháng sinh dẫn đến việc tăng chi phí điều trị, kéo dài thời gian nằm viện và tăng tỷ lệ tử vong. Các bệnh nhiễm trùng thông thường có thể trở nên khó điều trị hơn, gây ra gánh nặng lớn cho hệ thống y tế.

III. Phương pháp sử dụng kháng sinh an toàn và hiệu quả

Để sử dụng kháng sinh một cách an toàn và hiệu quả, cần tuân thủ các nguyên tắc nhất định. Việc lựa chọn kháng sinh phù hợp với loại vi khuẩn gây bệnh và liều lượng chính xác là rất quan trọng.

3.1. Lựa chọn kháng sinh phù hợp

Việc lựa chọn kháng sinh cần dựa trên kết quả xét nghiệm vi sinh vật và độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh. Điều này giúp đảm bảo hiệu quả điều trị và giảm thiểu nguy cơ đề kháng.

3.2. Tuân thủ liều lượng và thời gian điều trị

Người bệnh cần tuân thủ đúng liều lượng và thời gian điều trị theo chỉ định của bác sĩ. Việc ngừng thuốc sớm hoặc sử dụng không đủ liều có thể dẫn đến sự phát triển của vi khuẩn kháng thuốc.

IV. Ứng dụng thực tiễn của kháng sinh trong điều trị

Kháng sinh được sử dụng rộng rãi trong điều trị các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn. Chúng có thể được sử dụng trong nhiều lĩnh vực, từ điều trị bệnh nhân nội trú đến điều trị ngoại trú.

4.1. Kháng sinh trong điều trị bệnh nhiễm trùng hô hấp

Kháng sinh thường được chỉ định cho các bệnh nhiễm trùng hô hấp như viêm phổi, viêm phế quản. Việc lựa chọn kháng sinh phù hợp giúp cải thiện tình trạng bệnh nhân nhanh chóng.

4.2. Kháng sinh trong điều trị nhiễm trùng da và mô mềm

Nhiễm trùng da và mô mềm cũng là một trong những chỉ định phổ biến của kháng sinh. Việc sử dụng kháng sinh đúng cách có thể giúp ngăn ngừa biến chứng và rút ngắn thời gian hồi phục.

V. Kết luận Tương lai của kháng sinh và sự phát triển bền vững

Tương lai của kháng sinh phụ thuộc vào việc phát triển các loại kháng sinh mới và các biện pháp kiểm soát sự đề kháng. Cần có sự hợp tác giữa các nhà khoa học, bác sĩ và cộng đồng để đảm bảo việc sử dụng kháng sinh an toàn và hiệu quả.

5.1. Nghiên cứu và phát triển kháng sinh mới

Cần đầu tư vào nghiên cứu và phát triển các loại kháng sinh mới để đối phó với sự đề kháng. Các công nghệ mới có thể giúp phát hiện và phát triển các hợp chất kháng sinh hiệu quả hơn.

5.2. Giáo dục cộng đồng về sử dụng kháng sinh

Giáo dục cộng đồng về việc sử dụng kháng sinh đúng cách là rất quan trọng. Điều này giúp nâng cao nhận thức và giảm thiểu sự lạm dụng kháng sinh trong xã hội.

Trích đoạn nội dung tài liệu

12/13/2020 TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH VÀ SỰ ĐỀ KHÁNG CỦA VI KHUẨN KHÁNG SINH NỘI DUNG ĐỊNH NGHĨA  Định nghĩa  KS:  Cơ chế tác động của kháng sinh  Tất cả các chất hóa học  Một số khái niệm  Không kể nguồn gốc sinh học/ tổng hợp.  Cơ chế đề kháng của VK  Tác động chuyên biệt trên một giai đoạn chuyển  Phân loại KS hóa thiết yếu của vi sinh vật  Phân loại  KS kháng khuẩn  KS kháng nấm  KS kháng siêu vi  Chất khử khuẩn, sát khuẩn: ?? 1 12/13/2020 LỊCH SỬ KS CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KS CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KS  Ức chế sự tổng hợp thành của vi khuẩn (ức chế sự  Các chất ức chế sự tổng hợp/ ức chế chức tổng hợp peptidoglycan) năng của acid nucleic  Beta - lactam  Nitro - 5 - imidazol, nitrofuran  Vancomycin  Quinolon  Fosfomycin  Các chất ức chế sự tổng hợp protein cần cho vi khuẩn  Rifampicin  Gắn 50S ribosom: Macrolid, Chloramphenicol,  Sulfamid, trimethoprim Lincosamid  Các chất ức chế chức năng màng tế bào vi  Gắn 30S ribosom: Tetracyclin, Aminoglycosid = aminosid khuẩn  Polymyxin, Daptomycin 2 12/13/2020 MỘT SỐ KHÁI NIỆM  MIC: minimal inhibitory concentration = Nồng độ ức chế tối thiểu  MBC: minimal bacteriocidal concentration = Nồng độ diệt khuẩn tối thiểu  PAE: post antibiotic effect = Hiệu ứng hậu KS Tác động của kháng sinh In vitro Tác động kìm Tác động diệt khuẩn khuẩn 3 12/13/2020 MỘT SỐ KHÁI NIỆM  Tính tương đối: KS kìm khuẩn và diệt khuẩn  Penicillin: kìm khuẩn với enterococci  Cloramphenicol: diệt khuẩn với H.influenza MBC/MIC >4 MBC/MIC ≤ 4 MỘT SỐ KHÁI NIỆM: MỘT SỐ KHÁI NIỆM KS phụ thuộc thời gian và KS phụ thuộc nồng độ  Kháng sinh phổ rộng, phổ hẹp, phổ chọn lọc Yếu tố ảnh hưởng đến hiệu lực diệt khuẩn của KS Thời gian tiếp xúc VK Nồng độ kháng sinh Kháng sinh phụ thuộc KS phụ thuộc nồng thời gian: Beta - độ: Aminoglycosid, lactam, Glycopeptid, Fluoroquinolon và Quinolon và rifampicin imipenem / trực khuẩn / cầu khuẩn Gram Gram âm dương. 4 12/13/2020 Tác động của KS và sự phòng vệ của VK SỰ ĐỀ KHÁNG CỦA VI KHUẨN  Cơ chế Tác động của KS Sự phòng vệ của VK  SX enzyme làm biến đổi, vô hoạt kháng sinh Để có tác động, KS phải: Vi khuẩn phòng vệ bằng:  Biến đổi điểm tác động (điểm đích) của kháng Xâm nhập vi khuẩn Không cho KS thấm qua sinh thành VK  Giảm tính thấm của thành vi khuẩn, xuất hiện  Không bị phá hủy hay biến đổi bởi VK Tiết enzym vô hoạt KS bơm đẩy KS ra ngoài  Thay đổi con đường chuyển hóa  Tác động vào điểm đích  Biến đổi Phân hủy Điểm  Phối hợp nhiều cơ chế Thay thế đích 5 12/13/2020 Cơ chế đề kháng kháng sinh Cơ chế đề kháng kháng sinh Cơ chế đề kháng kháng sinh Cơ chế đề kháng kháng sinh 6 12/13/2020 SỰ ĐỀ KHÁNG CỦA VI KHUẨN SỰ ĐỀ KHÁNG CỦA VI KHUẨN  Biến đổi và vô hoạt kháng sinh với những enzym của vi  Làm giảm tính thấm của thành vi khuẩn: khuẩn:  VK Gr -: thay đổi cấu trúc porin => giảm thấm  Là cơ chế thường gặp nhất betalactam  Enzym betalactamase  Enzym của sự acetyl hóa, phosphoryl hóa, nucleotidyl  Bơm đẩy tetracyclin ra khỏi TB VK hóa  Phát triển một kiểu biến dưỡng khác không bị  Biến đổi điểm tác động (điểm đích) của kháng sinh: kháng sinh ức chế:  Thay đổi PBP  Đề kháng kháng sinh nhóm Sulfamid,  Thay đổi vị trí điểm gắn trên đơn vị 30S ribosom của các trimethoprim.  Phối hợp nhiều cơ chế SỰ ĐỀ KHÁNG CỦA VI KHUẨN Đề kháng tự nhiên: Đề kháng thu nhận:  Là thuộc tính di truyền của  Do sự thu nhận gen mới vi khuẩn  Thường xảy ra.

 Được mang bởi  E. aeruginosa Plasmid hay với peniciIlin G. transposon  Enterobacteries với macrolid  Do sự đột biến nhiễm  E.pneumonia sắc thể với Vancomycin  Ít xảy ra (10 - 20 %) 7 12/13/2020 SỰ ĐỀ KHÁNG CỦA VI KHUẨN  Yếu tố thuận lợi cho sự đề kháng KS  Sử dụng kháng sinh không đúng: • Quá thường xuyên • Một dạng duy nhất cho tất cả các bệnh nhân • Trị liệu đơn kháng sinh (monotherapy)  Sự tiếp cận của những cá thể bị nhiễm trùng.  Dùng không hợp lý trong thú y, chăn nuôi  Sự nhân nhanh chóng của các vi khuẩn .

TÁC DỤNG PHỤ CỦA KS TÁC DỤNG PHỤ CỦA KS  Rối loạn hệ tạp khuẩn bình thường ở đường ruột:  Tai biến do độc tính  Thường xảy ra với KS phổ rộng, đường uống  Biểu hiện: Tiêu chảy kéo dài, viêm đại tràng giả mạc, nấm  Tai biến thận: Aminoglycosid, Sulfamid,.  Tai biến thính giác: Aminoglycosid, Vancomycin,.  Sự chọn lọc ra các chủng đề kháng  Tai biến huyết học: Chloramphenicol, Sulfamid,.  Tai biến do sự phóng thích một lượng lớn nội độc tố của vi khuẩn:  Tai biến thần kinh: Penicillin liều cao.

 PƯ Herxheimer khi dùng liều cao chloramphenicol trị  Tai biến cho thai nhi: Tetracyclin, Sulfamid, thương hàn Chloramphenicol, Imidazol, Furantoin, Quinolon,.  Dị ứng:  Không phụ thuộc liều dùng.  Tai biến cho trẻ con: Chloramphenicol, Tetracyclin,.  Thường xảy ra với betalactam, sulfamid.

8 12/13/2020 Một số vi khuẩn/ họ vi khuẩn PHÂN LOẠI KHÁNG SINH  Staphylococcus aureus: tụ cầu vàng Macrolid Quinolon Betalactam  Streptococcus spp: liên cầu khuẩn  Streptococcus pneumonia: phế cầu khuản  Pseudomonas aeruginosa: trực khuẩn mủ xanh Aminoglycosid Tetracyclin Chloramphenicol  Nesseria gonorrhoeae: lậu cầu khuẩn  Neisseria meningitides: mô não cầu khuẩn  Enterobacteriaceae: họ vi khuẩn đường ruột Các nhóm KS Sulfonamid Vancomycin (E.coli, Klebsiella, Proteus, VK tả) khác KHÁNG SINH TÁC ĐỘNG ỨC CHẾ TỔNG HỢP THÀNH VI KHUẨN NHÓM BETA-LACTAM Beta-lactam Glycopeptid Fosfomycin 9 12/13/2020 NỘI DUNG  Đại cương nhóm betalactam  Nhóm penam  Nhóm cephem  Nhóm carbapenem  Nhóm monobactam  Chất kháng betalactamase NHÓM BETA LACTAM CƠ CHẾ TÁC DỤNG  Cấu trúc: Azetidin-2-on 3 4 Ức chế TH Tổn thương Gắn vào PBP 2 1 peptidoglycan thành TB VK N O PBP: Penicillin binding protein 10 12/13/2020 Cơ chế tác động CẤU TRÚC THÀNH TB VK CƠ CHẾ ĐỀ KHÁNG PHÂN LOẠI  Sự giảm tính thấm (VK gram âm, TK mủ xanh)  Penam: Penicillin  Sản xuất bơm ngược KS (Trực khuẩn mủ  Cephem: Cephalosporin xanh, E.coli, lậu cầu khuẩn).  Carbapenem  Sự thay đổi điểm “đích” PBP: là cơ chế đề kháng  Monobactam chính của Staphylococci với methicillin, **** Các chất kháng betalactamase pneumococci và enterococci với penicillin  Tiết -lactamase (phổ biến nhất): thủy giải vòng beta-lactam 11 12/13/2020 NHÓM BETA-LACTAM S S R PENAM Penicillin G, V R 6 PENICILLIN Penicillin A B A N R’ Penicillin M N COOH O Carboxy-Penicillin O Penam COOH Ureido-Penicillin Cephem CEPHEM Cephalosporin I CEPHALOSPORIN Cephalosporin II R Cephalosporin III R R’ Cephalosporin IV NH Cephalosporin V N O O COOH Carbapenem Monobactam - Aztreonam CARBAPENEM Imipenem MONOBACTAM Aztreonam  MSSA : meticillin sensitive Staphylococcus aureus Tụ cầu vàng nhạy cảm với Methicillin NHÓM PENAM  CA-MRSA: community acquired MRSA Tụ cầu vàng kháng Methicillin ở cộng đồng  MRSA: meticillin resistant Staphylococcus aureus Tụ cầu vàng kháng Methicillin (ở bệnh viện) 12 12/13/2020 Nhóm Phổ kháng khuẩn Nhóm Phổ kháng khuẩn Penicillin G và V +Cầu khuẩn Gram (+): liên cầu, phế Penicillin A Phổ kháng khuẩn của penicillin G, - Penicillin G cầu, tụ cầu không tiết penicillinase.coli, Samonella, Shigella. - Amoxicillin - Proteus mirabilis, Brucella. (Phenoxymethyl +Trực khuẩn Gram (+): Bacillus - Bacampicillin - Haemophilus influenza không tiết penicillin) anthrasis, Corynebacterium beta- lactamase.

diphteria, Listeria monocyto genus, - Benzathin penicillin G Clostridium. - Procain penicillin G + Xoắn khuẩn Treponema pallidium. Nhóm Phổ kháng khuẩn PENICILLIN NHÓM G & V Penicillin M - Meticillin Tương tự penicillin G nhưng đặc biệt tác  Peni G bị phân hủy bởi acid dạ dày => IV, IM dạng muối động trên: MSSA tiết penicillinase nhạy - Oxacillin meti Na, K - Cloxacillin  Peni V: bền trong pH dạ dày hơn Peni G => PO - Nafcillin Na  Penzathin Penicillin G, Procain Penicillin G: t/d kéo dài, chỉ Phổ kháng khuẩn của penicillin A thêm: IM Carboxy - penicillin - Trực khuẩn mủ xanh (P.aeruginosa)(-)  Phân bố rộng ở dịch và mô, kém vào hệ TKTW, mô xương, - Carbenicillin - Enterobacter (-) - Ticarcillin mắt. Tăng khi màng não viêm nhiễm Phổ kháng khuẩn của penicillin A thêm:  Tiêm IM, Tmax = 15 – 20 phút, T1/2 ngắn # 1/2 h Ureido - penicillin - Trực khuẩn mủ xanh  Thải trừ chủ yếu qua thận ở dạng còn hoạt tính - Mezlocillin - Piperacillin - Enterobacter, Klebsiella, Bacteroides  Kết hợp probenecid: trong trị lậu cầu 13 12/13/2020 PENICILLIN NHÓM G & V PENICILLIN NHÓM G & V  TDP: thấp, chủ yếu dị ứng  Dị ứng:  Dị ứng với nhiều mức độ khác nhau, có tính miễn dịch Liều độc/ người suy thận: co giật, độc/ máu  1-10%: ngứa, mề đay, phát ban, viêm tróc da, viêm mạch,  Chỉ định: NT phổi, máu, màng não, nội mạc tim, đau nơi chính giang mai, lậu, than.

 < 1%: HC stevens-Johnson, viêm da hoại tử, co thắt thanh, khí quản, sốc phản vệ, viêm thận mô kẽ, thiếu máu  CCĐ: Tiền sử dị ứng tiêu huyết, co giật  Thận trọng/ người suy thận  Benzathin Peni, Procain Peni IM có thể rất đau và tạo áp xe nơi tiêm  IV > 10x106 Đv Peni có thể gây thừa Na hay K/ huyết nguy hiểm ( tim mạch, co giật.) AMINOPENICILLIN AMINOPENICILLIN  Ampicillin và amoxicillin  Ampicillin:  Hiện bị đề kháng bởi nhiều VK G+ và G-, kể cả lậu  PO lúc đói (hấp thu 40-50%, thức ăn làm ảnh cầu hưởng hấp thu) , IM , IV  Hiệu lực trên Gr âm > Peni G,V.  Không bền với betalactamase (kết hợp sulbactam)  TDP: dị ứng, xáo trộn tiêu hóa, nấm Candida, đau co thắt bụng. 14 12/13/2020 AMINOPENICILLIN PENICILLIN M  Amoxicillin:  Meticillin, Oxacillin, Dicloxacillin  PO (hấp thu 80-90%), ít bị ảnh hưởng bởi thức ăn  Kháng beta lactamase  Phổ kháng khuẩn ↔ ampicillin.  Là nhóm kháng sinh trị tụ cầu tiết penicillinase  Không bền với β-lactamase ( kết hợp acid MSSA clavulanic).

 Không có hiệu lực/ MRSA  Meticillin: gây viêm thận mô kẽ => không còn sử  Còn dùng phối hợp trị H.pylori dụng  TDP: dị ứng, xáo trộn tiêu hóa (ít hơn ampicillin do  Dicloxacillin: hoạt tính cao nhất SKD cao), nhiễm nấm Candida.  Dùng tiêm IM/IV 3-4 lần/ ngày CARBOXY - PENICILLIN UREIDO - PENICILLIN  Ticarcillin, carbenicillin  Piperacillin,mezlocillin.  Phổ rộng nhất trong nhóm penicillin  Bền với men cephalosporinase do VK tiết  Bền với men cephalosporinase & penicillinase  Có hiệu lực trên TK mủ xanh, Enterobacter,  Tác động/ P.