MỞ ĐẦU Tổ chức Y tế thế giới khuyến cáo, mỗi năm có gần 1/3 số nạn nhân tử vong trong số 5,8 triệu ngƣời chết do tai nạn thƣơng tích, dự tính đến năm 2030 tai nạn thƣơng tích vẫn là một trong số 20 nguyên nhân tử vong hàng đầu trên thế giới, trong đó tai nạn giao thông chiếm tỷ lệ cao nhất trong các loại hình tai nạn thƣơng tích. Tai nạn giao thông đã và đang là một vấn đề đƣợc quan tâm hàng đầu trong y tế công cộng với tỷ lệ mắc là tử vong cao nhất trong các loại hình tai nạn thƣơng tích toàn cầu. Khoảng 1,2 triệu ngƣời chết và hàng triệu ngƣời bị thƣơng tích hoặc tàn tật vì tai nạn giao thông hàng năm. Một trong những nguyên nhân hàng đầu của tai nạn giao thông là do uống rƣợu-lái xe [62].
Tại Mỹ, nửa triệu ngƣời bị thƣơng và 17.000 ngƣời tử vong mỗi năm do các vụ va chạm giao thông liên quan đến sử dụng đồ uống có cồn trƣớc khi lái xe. Hầu hết 40% tổng số trƣờng hợp thanh niên tử vong do tai nạn giao thông đƣờng bộ có liên quan trực tiếp tới việc tiêu thụ chất có cồn [50]. Việt Nam là một trong các quốc gia có tỷ lệ nạn nhân tai nạn giao thông cao trên thế giới. Số liệu của Cục quản lý Môi trƣờng Y tế cho thấy tử vong do tai nạn thƣơng tích tại các bệnh viện từ 2005 đến 2009 chiếm 15% tử vong chung.
Trong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong, tai nạn giao thông có tỷ suất tử vong cao nhất chiếm từ 18 đến 20 ngƣời trên 100.000 dân, cao gấp 2,4 lần so với đuối nƣớc và ngộ độc, gấp 5 lần so với tự tử và các loại thƣơng tích khác [7]. Theo kết quả khảo sát quốc gia công bố mới đây về tai nạn thƣơng tích tại Việt Nam (VNIS 2010) do trƣờng n, mỗi năm tại Việt Nam có gần 35.000 tử vong do tai nạn thƣơng tích, tỷ suất tử vong do tai nạn thƣơng tích năm 2010 là 38,6/100.000 dân, so với năm 2001 là 88/100.000 có sự thay đổi lớn nhƣng tỷ lệ còn cao [8]. Sử dụng đồ uống có cồn khi tham gia giao thông đƣợc coi là một trong những nguyên nhân phổ biến dẫn đến tai nạn giao thông. Các số liệu thống kê của Việt Nam cho thấy có tỷ lệ khá lớn ngƣời tham gia giao thông bị tai nạn có sử dụng rƣợu bia.
Cục Quản lý môi trƣờng Y tế thống kê trong năm tháng (từ tháng 11/2010 đến tháng 3/2011) tại 5 bệnh viện ở Hà Nam, Ninh Bình, Bắc 1 LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com Giang cho thấy trong 1453 trƣờng hợp tai nạn thƣơng tích, tai nạn giao thông chiếm 60%, trong đó, số trƣờng hợp bị tai nạn giao thông có sử dụng chất uống có cồn chiếm 45% [10]. Số liệu của Cục cảnh sát giao thông đƣờng bộ - đƣờng sắt từ năm 2000-2004, tỷ lệ ngƣời tham gia giao thông bị xử phạt vì sử dụng rƣợu bia cho thấy càng về cuối tuần, tỷ lệ ngƣời sử dụng rƣợu bia tham gia giao thông càng tăng lên. Theo điều tra hộ gia đình, có 3,6% những ngƣời sử dụng rƣợu cho biết bị tai nạn giao thông do uống rƣợu, tỷ lệ này ở ngƣời sử dụng bia là 1,2% [50]. Mặc dù có nhiều nghiên cứu đề cập đến tình trạng ngƣời tham gia giao thông bị tai nạn liên quan đến việc sử dụng đồ uống có cồn, nhƣng các nghiên cứu sâu về ảnh hƣởng đồ uống có cồn đến tai nạn giao thông, đặc biệt là tai nạn gây chấn thƣơng sọ não, nguyên nhân hàng đầu gây thƣơng tật và tử vong hầu nhƣ có rất ít hoặc chƣa đƣợc công bố trong thời gian gần đây tại Việt Nam do phƣơng tiện xét nghiệm và điều luật còn đang trong quá trình hoàn thiện.
Bệnh viện Việt Đức - trung tâm ngoại khoa tuyến cuối của Việt Nam với số lƣợng bệnh nhân ngoại khoa vào khám và cấp cứu lớn, trong đó số trƣờng hợp tai nạn giao thông chiếm tỷ lệ cao nhất. Với đội ngũ cán bộ đƣợc trang bị kỹ năng tham gia nghiên cứu tốt, nhiều kinh nghiệm; trang thiết bị của bệnh viện Việt Đức mới, chính xác, việc tiến hành nghiên cứu sẽ đảm bảo độ tin cậy. Thông tin về tác hại của đồ uống có cồn liên quan đến tại nạn giao thông nói chung, đến các nạn nhân chấn thƣơng sọ não nói riêng là cần thiết, giúp cho việc khuyến cáo và đƣa ra các phƣơng pháp phòng tránh tai nạn giao thông hiệu quả hơn. Do đó chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Đánh giá nồng độ cồn trong máu ở các bệnh nhân chấn thƣơng sọ não do tai nạn giao thông điều trị cấp cứu tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức” với mục đích : 1- Tìm hiểu tỷ lệ bệnh nhân chấn thương sọ não do tai nạn giao thông liên quan đến sử dụng đồ uống có cồn khi tham gia giao thông.
2- Đánh giá mối liên quan giữa độ nặng của chấn thương sọ não và nồng độ cồn trong máu. 2 LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com Chƣơng 1 – TỔNG QUAN 1. Chuyển hóa của đồ uống có cồn trong cơ thể 1. Khái niệm đồ uống có cồn Thuật ngữ “đồ uống có cồn” theo nghĩa thuần tuý là “ethyl ancohol hay ethanol”, một loại chất lỏng thu đƣợc từ việc lên men đƣờng, nhƣng theo nghĩa rộng nhất, thuật ngữ này đƣợc dùng để chỉ “các loại đồ uống nhƣ bia, rƣợu và rƣợu mạnh có thể khiến con ngƣời bị say” [34].
Độ rƣợu là tỷ lệ thể tích ethanol trên thể tích dung dịch [55]. Ví dụ: rƣợu Vokda có độ 40% tức là trong 100 ml rƣợu có 40 ml ethanol. Độ rượu của một số rượu thường gặp Loại đồ uống Độ rƣợu Loại đồ uống Độ rƣợu Bia 6-8% Rƣợu tự nấu 30-40% Vokda nếp mới 38% Wisky 40-50% Vokda lúa mới 45% Rhum 40-50% Vang hoa quả 8-12% Brandy 45% 1. Chuyển hóa rượu trong cơ thể con người Khi uống rƣợu vào cơ thể, nó đƣợc hấp thu nhanh 20% tại dạ dày và 80% tại ruột non, sau 30-60 phút toàn bộ rƣợu đƣợc hấp thu hết.
Sau khi hấp thu, rƣợu đƣợc chuyển hóa chủ yếu tại gan (90%). Một lƣợng nhỏ rƣợu còn nguyên dạng (khoảng 5-10%) thải ra ngoài qua mồ hôi, hơi thở và nƣớc tiểu. Ngƣời lớn không nghiện chuyển hóa khoảng 7-10g ethanol một giờ với sự giảm dần nồng độ ethanol máu xấp xỉ 15-20mg/dL/giờ. Ngƣời nghiện rƣợu hoặc đã dung nạp có thể chuyển hóa nhanh hơn và nồng độ ethanol máu có thể giảm với tốc độ 30-40 mg/dL/giờ.
Nhƣ vậy, sau 6 giờ, nồng độ ethanol trong máu có thể giảm 90-240 mg/dL [62]. 3 LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com Quá trình chuyển hóa của rƣợu tại gan chia làm 3 giai đoạn: - GĐ 1: chuyển ethanol thành acetaldehyd qua 3 con đƣờng chuyển hóa: Enzyme ADH (alcohol dehydrogenase) là con đƣờng chính >80%, oxy hóa ethanol thông qua việc làm tăng NADH dẫn đến tăng tỷ lệ NADH/NAD+ ; hệ thống microsome gan (MEOS): hoạt động ít khi nồng độ rƣợu thấp và tăng hoạt động khi nồng độ rƣợu cao và ngƣời nghiện rƣợu; hệ thống peroxidase-catalase: tham gia rất ít trong chuyển hóa ethanol. - GĐ 2: Chuyển acetaldehyd thành acetate nhờ enzyme ALDH (Acetaldehyd dehydrogenase) cũng thông qua việc biến NAD thành NADH. - GĐ 3: Acetate thành AcetylCoenzyme A đƣa vào chu trình Krebs chuyển hóa thành CO2 và nƣớc.
Tốc độ chuyển hóa của acetate trong chu trình Krebs phụ thuộc vào lƣợng Thiamine trong máu. Ethanol + NAD Acetaldehyde + NADH + H+ Alcohol Dehydrogenase Acetaldehyde + H2O + NAD Acetate + NADH + H+ Acetaldehyd Dehydrogenase Acetate AcetylCoA CO2 + H2O Chu trình Krebs 1. Cơ chế gây độc của đồ uống có cồn đối với cơ thể con người Ethanol gây độc cho các cơ quan trong cơ thể qua 2 cơ chế chính: qua hệ thống thần kinh và qua rối loạn chuyển hóa. - Qua hệ thống thần kinh: Ethanol làm suy giảm cả 2 quá trình hƣng phấn và ức chế hệ thần kinh trung ƣơng.
Thực hiện điều này bằng 3 cách: 1. Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ Acetylcholine giảm tổng hợp Acetylcholine mà acetylcholine là chất dẫn truyền thần kinh của hệ phó giao cảm. Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ GABA bằng cách kích thích GABA mà GABA là chất ức chế hệ thống não. Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ NMDA.
Có 2 acid amine kích thích trong hệ thống TKTW là: Glutamate và Aspartat. NMDA là 1 receptor của 4 LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail. Ngộ độc rƣợu cấp ức chế NMDA (gây giải phóng dopamine gây nghiện), ngộ độc rƣợu mạn tái hoạt NMDA. - Qua rối loạn chuyển hóa: Toan chuyển hóa: Toan lactic: do ethanol làm tăng NADH, mà NADH luôn có xu hƣớng loại trừ 1 ion H+ để thành NAD+, ion H+ đó sẽ kết hợp với oxy để acid pyruvic đi vào chu trình Krebs.
Khi có quá nhiều NADH và H+, acid pyruvic sẽ kết hợp với H+ thành lactate. Toan cetone: Uống rƣợu làm giảm thiểu năng lƣợng, có thể có hạ đƣờng huyết. Dẫn đến tăng phân hủy glycogen dự trữ ở gan. Khi đó sẽ xuất hiện 2 cơ chế điều hòa của cơ thể nhầm làm tăng ĐH là: giảm tiết insuline và tăng tiết glucagon.
Điều này sẽ làm tăng chuyển acid béo tự do vào trong tế bào gan, thúc đẩy quá trình oxy hóa acid béo thành acetyl coA (sản phẩm thoái hóa cuối cùng của G,P,L). Rồi sau đó acetylcoA biến thành acetoacetate gây toan cetone. Toan hỗn hợp: phối hợp 2 cơ chế trên. - Hạ : Cơ chế do ethanol làm giảm tổng hợp cortisol, giảm tổng hợp GH, và có thể làm tăng bài tiết Insuline , ngoài ra còn do uống rƣợu nhiều nên ngƣời bệnh sẽ ăn kém [54,55].
Tại sao cần xác định mức độ cồn ở nạn nhân tai nạn giao thông đường bộ Ngộ độc chất có cồn khiến việc đánh giá và điều trị nạn nhân trở nên phức tạp: - Các ảnh hƣởng của chất có cồn có thể lẫn với các triệu chứng chấn thƣơng sọ não. - Ngộ độc chất có cồn khiến cho nạn nhân bị chấn thƣơng nghiêm trọng hơn. - Bệnh nhân bị say rƣợu có thể không nói đƣợc chỗ bị đau hay bị tổn thƣơng. - Chất cồn có thể tƣơng tác với các loại thuốc khác, đặc biệt là loại thuốc giảm đau và gây buồn ngủ.
- Say rƣợu có thể gây phức tạp cho việc phẫu thuật, ảnh hƣởng tới lựa chọn thuốc gây mê và cách giảm đau. Chất có cồn làm nghiêm trọng hơn các bệnh mạn tính: 5 LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com - Bệnh nhân ngộ độc rƣợu (đồ uống có cồn) có thể đang bị các bệnh lý hoặc thần kinh khác làm khó khăn cho việc điều trị.