CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Đánh giá về cơn đau 1. Định nghĩa Hội nghiên cứu đau quốc tế (International Association for Study of Pain – IASP) định nghĩa “đau là một cảm nhận thuộc về giác quan và cảm xúc do tổn thương đang tồn tại hoặc tiềm tàng ở các mô gây nên và phụ thuộc vào mức độ nặng nhẹ của tổn thương ấy”.
Phân loại cơn đau Đau là một cảm giác khó chịu và có thể kèm theo tổn thương mô hiện có, hoặc sắp xảy ra hoặc liên quan đến tổn thương đó. Đau là trải nghiệm phổ biến nhất mà BN báo cáo, và sự lo lắng của BN là một dạng tín hiệu cảnh báo. Đó là một hiện tượng gợi cảm về tri giác, gây ra đau khổ và trạng thái cảm xúc có liên quan đến lo lắng. Đau có nhiều dạng.
Nó là tín hiệu cảnh báo chống lại các tác nhân gây hại cho cơ thể, điều này rất quan trọng để cơ thể tránh bị tổn thương và để các cá thể tồn tại. Những cơn đau không do chấn thương cấp tính có thể gây khó chịu cho BN, hoặc có thể làm thay đổi cuộc sống, giảm chất lượng cuộc sống, ảnh hưởng đến gia đình BN. Từ “đau” đối với BN có nghĩa là bệnh tật và đau khổ, đối với bác sĩ thì đó là một triệu chứng, còn đối với nhà sinh lý học thì đó là một loại cảm giác có hệ thống giải phẫu và sinh lý của riêng nó, bắt đầu với các thụ thể và kết thúc trong não, vỏ não. Cường độ của cơn đau khó đo lường, nhận thức của một cá nhân về nỗi đau phụ thuộc vào trạng thái cảm xúc của cá nhân, hoàn cảnh mà cơn đau mắc phải và liệu nó có được coi là một tín hiệu đe dọa hay không.
Cảm nhận về cơn đau phụ thuộc vào các yếu tố như kích thích, chú ý, mất tập trung và mong đợi [1]. Trong tủy sống và não xảy ra quá trình tổng hợp và kích hoạt các hệ thống thụ thể khác nhau, cũng như tổng hợp các hợp chất khác nhau điều chỉnh cảm giác đau. Người ta biết rằng một vai trò quan trọng trong quá trình này là các tế bào thần kinh đệm. Đây là một quá trình rất phức tạp có thể dẫn đến việc duy trì cơn đau, ngay cả sau khi tác nhân kích thích đau biến mất [21].
Cơn đau có thể được tạo ra mà không có cơ quan thụ cảm, từ hệ 1 thống thần kinh ngoại vi và trung ương. Đây luôn là cơn đau bệnh lý phát sinh do tổn thương hệ thần kinh, có bản chất khác với cơn đau sinh lý và biểu hiện lâm sàng. Điều quan trọng là phải phân biệt đau thụ thể – cảm giác, đau sinh lý với đau không thụ cảm – bệnh lý, trung ương và ngoại vi. Đặc điểm của cơn đau Từ sự kích thích từ các thụ thể về cường độ, cơ, khớp và các cơ quan nội tạng Đau cơ quan thụ cảm Không có thay đổi trong hệ thần kinh Đau da, cơ, xương, khớp và nội tạng Tổn thương thần kinh hoặc hệ thần kinh trung ương Đau không từ cơ quan Hệ thần kinh bị tổn thương thụ cảm Đau thần kinh – từ dây thần kinh, đau trung ương – từ tủy sống Cảm giác đau là cảm giác cảnh báo nguy cơ tổn thương mô hoặc cho biết tổn thương đã gây ra do bệnh tật hoặc chấn thương.
Cơ quan tiếp nhận cảm giác đau có thể đến từ các mô bên ngoài – cơ quan, đau da và niêm mạc – từ các cơ quan nội tạng (mắt, tai, mũi họng, tim, mạch máu, cơ quan bụng và vùng chậu nhỏ). Ngoài ra còn bị đau ở xương, khớp và cơ. Các yếu tố hóa học và vật lý tác động bên ngoài hệ thần kinh là động cơ kích thích các thụ thể đau. Kích thích này được chuyển đổi thành các xung điện do hệ thống thần kinh [7], [25] không bị tổn thương sinh lý dẫn đến các trung tâm nơi chúng được nhận biết là đau.
Chúng đi đến hệ thống lưới nơi – như một xung động không cụ thể – chúng kích thích hoạt động của vỏ não và đến hệ thống limbic, nơi xác định phản ứng cảm xúc đối với cơn đau. Sinh lí của cơn đau Là do kích thích các thụ thể, được gọi là nociceptors. Cơ quan thụ cảm là các đầu dây thần kinh tự do phản ứng với các kích thích đau đớn. Các tế bào nhận cảm được 2 tìm thấy ở da, cơ quan vận động (màng xương, bao khớp, dây chằng, cơ), giác mạc của mắt và tủy răng.
Bên trong cơ thể chúng cũng có nhiều ở màng não, màng phổi, phúc mạc và các thành tạng. Được kích thích bởi các kích thích sinh học, điện, nhiệt, cơ học và hóa học, chúng truyền thông tin đến não. Khi các kích thích được truyền đến tủy sống, sau đó đến các vùng trung tâm của não, cảm giác đau xảy ra. Các xung động chạy đến sừng lưng của cột sống, nơi chúng tiếp hợp với các tế bào thần kinh sừng ở lưng trong gelatinosa nền, và sau đó đi vào não.
Cảm giác đau cơ bản xảy ra ở đồi thị. Nó tiếp tục đến hệ thống limbic (trung tâm cảm xúc) và vỏ não, nơi cảm nhận và giải thích cơn đau. Các cơ quan thụ cảm là những cấu trúc đơn giản vì chúng nằm ở phần cuối của các sợi thần kinh. Có hai loại sợi: Aδ và C, tham gia vào quá trình truyền dẫn cảm giác đau.
Loại lớn – sợi Aδ, tạo ra cơn đau rõ ràng, thường bị kích thích bởi một vết cắt, một cú sốc điện hoặc một cú đánh vật lý. Chúng được myelin hóa và có thể cho phép điện thế hoạt động di chuyển với tốc độ khoảng 20 m/s về phía hệ thần kinh trung ương. Sự truyền qua sợi Aδ nhanh đến mức cơ thể phản ứng nhanh hơn so với kích thích đau. Điều này dẫn đến việc phần cơ thể bị ảnh hưởng bị co lại trước khi BN cảm nhận được cơn đau.
Điều này cho phép một phản ứng nhanh chóng: "trốn thoát" hoặc chuẩn bị cho "chiến đấu". Những sợi này thực tế không có thụ thể opioid, trong khi các thụ thể đau nằm ở đầu mút luôn ở chế độ chờ. Các khả năng thay đổi dược lý của các thụ thể này có giới hạn. Trên thực tế, dễ dàng ức chế cơn đau mãn tính, “chậm”, sử dụng thuốc giảm đau và khó chặn cơn đau “buốt”, “nhanh”.
Sau cái gọi là cơn đau đầu tiên, các sợi C nhỏ hơn truyền cảm giác đau âm ỉ hoặc đau rát, được gọi là “cơn đau thứ hai” [7], [25]. Sợi C sợi rất mỏng và dễ bị hư hỏng. Chúng không có vỏ myelin, do đó sự dẫn truyền các kích thích đau rất chậm – khoảng 0,5 – 2 m/s. Nhiều sợi C được kết hợp trong một "lưới";.
do đó, khu vực được bao phủ bởi các sợi C phân nhánh thường rộng và BN chỉ có thể xác định được vị trí đau một cách xấp xỉ. Sợi C phản ứng với các kích thích cơ học, nhiệt và hóa học. Chúng dẫn đến các kích thích đau và cả các kích thích ngứa (là một phần của các sợi, đặc biệt nhạy cảm với histamine) [40]. BN 3 mô tả cơn đau do sợi C dẫn đến nhanh chóng, dồn dập, từng nhịp.
Ở đầu các sợi thần kinh này có các thụ thể khác nhau, trong đó quan trọng nhất là các thụ thể opioid. Các protein tạo thành một phần của các thụ thể này được tổng hợp trong các tế bào hạch và vận chuyển bên trong các sợi trục, cả vào khớp thần kinh ở các góc của tủy sống và hướng tới các đầu dây thần kinh ở các mô ngoại vi. Các dạng thụ thể không hoạt động – “thụ thể ngủ” được kết hợp trong màng tế bào. Sự điều chỉnh của cơ thể khi có đau Khi tổn thương mô xảy ra, các chất hóa học điều chỉnh quá trình truyền cơn đau sẽ được giải phóng vào mô ngoại bào.
Các thụ thể đau được kích hoạt bằng cách kích thích các đầu dây thần kinh. Các chất trung gian hóa học chịu trách nhiệm kích hoạt cơn đau bao gồm histamine, chất P, bradykinin, acetylcholine, leukotrienes và prostaglandin. Tại vị trí tổn thương, các chất trung gian có thể tạo ra các phản ứng khác, chẳng hạn như co thắt, giãn mạch, hoặc thay đổi tính thấm của mao mạch. Prostaglandin gây viêm và các chất trung gian gây viêm khác.
Aspirin ngăn chặn cyclooxygenase 2, loại enzym cần thiết để tổng hợp prostaglandin, do đó làm giảm đau. Thuốc này thường được kê đơn cho các tình trạng đau do viêm [9], cơ thể chúng ta có một cơ chế hóa học tích hợp có thể kiểm soát cơn đau. Endorphin là các chất giống như opioid tự nhiên, chịu trách nhiệm giảm đau. Mức endorphin khác nhau giữa các cá nhân; do đó, các BN khác nhau cảm thấy đau khác nhau.
Cơ chế opioid nội sinh này có thể đóng một vai trò quan trọng trong tác dụng giả dược. Giả dược là một chất hoặc phương pháp điều trị không hoạt động được sử dụng để so sánh với phương pháp điều trị “thực sự” trong các nghiên cứu có đối chứng, nhằm đánh lừa người nhận và xác định hiệu quả của phương pháp điều trị đang được nghiên cứu. Nhiều loại cytokine khác nhau được tạo ra bởi các tế bào viêm có thể thâm nhập vào tầng sinh môn bị tổn thương và kích hoạt các thụ thể. Bằng cách này, các thụ thể opioid được kích hoạt và sau khi nhạy cảm có thể phản ứng với opioid nội sinh và ngoại sinh.
Các đầu dây thần kinh sợi C cũng được “nhạy cảm” bởi prostaglandin và các chất trung gian khác. Ức chế tổng hợp prostaglandin, một loại thuốc chống viêm không steroid, và ức chế viêm bằng corticosteroid làm giảm độ 4 nhạy cảm của sợi thần kinh và tăng ngưỡng đau. Cơ chế bảo vệ cơ bản này dựa trên sự hợp tác giữa hệ thống miễn dịch và thần kinh. Kết quả là, cơn đau có hai giai đoạn.
Giai đoạn đầu được trung gian bởi các sợi Aδ dẫn truyền nhanh và phần thứ hai do các sợi C. Đau sinh lý có tầm quan trọng đáng kể như một dấu hiệu cảnh báo đảm bảo an toàn cho con người [7], [25]. Tuy nhiên, mặc dù thiếu bất kỳ giá trị thực tế nào, giả dược cũng có thể có tác dụng tích cực đáng ngạc nhiên đối với BN. Giả dược có thể tạo ra phản ứng giảm đau ở nhiều BN.
Các sợi ở sừng lưng, thân não và các mô ngoại vi giải phóng chất điều hòa thần kinh, opioid nội sinh, ức chế hoạt động của tế bào thần kinh truyền xung động đau.