Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi Mycoplasma ở trẻ em

Chuyên khảo y tế phân tích Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi do mycoplasma pneumoniae ở trẻ em tại, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng

• Tác giả: Nguyễn Thị Thanh
• Người hướng dẫn: TS. Phạm Trung Kiên
• Trường học: Trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nhi khoa
• Đề tài: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae ở trẻ em tại bệnh viện Bạch Mai
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2020
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng quan viêm phổi Mycoplasma ở trẻ em từ luận văn y khoa

Viêm phổi do tác nhân Mycoplasma pneumoniae là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ở trẻ em, thường được gọi là viêm phổi không điển hình ở trẻ em. Theo các thống kê, M. pneumoniae có thể chiếm từ 10-40% các trường hợp viêm phổi, đặt ra một thách thức lớn trong chẩn đoán và điều trị. Đặc điểm sinh học của vi khuẩn này là không có vách tế bào hoàn chỉnh, do đó các kháng sinh nhóm β-Lactam phổ biến không có hiệu quả. Luận văn y khoa của bác sĩ nội trú Nguyễn Thị Thanh, thực hiện một nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Mai, đã cung cấp những dữ liệu quý giá về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của bệnh lý này tại Việt Nam. Nghiên cứu này không chỉ giúp các bác sĩ lâm sàng nhận diện bệnh sớm hơn mà còn định hướng phác đồ điều trị hiệu quả, đặc biệt trong bối cảnh tình trạng kháng Macrolide ngày càng gia tăng. Việc hiểu rõ các biểu hiện của bệnh, từ triệu chứng hô hấp đến các biến chứng ngoài phổi, là yếu tố then chốt để giảm thiểu thời gian điều trị và chi phí y tế. Nghiên cứu nhấn mạnh sự khác biệt về đặc điểm dịch tễ học giữa viêm phổi do M. pneumoniae và viêm phổi do các vi khuẩn điển hình, giúp khoanh vùng đối tượng nguy cơ cao. Những phát hiện này là cơ sở khoa học quan trọng để cập nhật các hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tại các cơ sở y tế.

1.1. Giải mã tác nhân Mycoplasma pneumoniae gây bệnh hô hấp

Tác nhân Mycoplasma pneumoniae là một loại vi khuẩn đặc biệt, sống ký sinh trên bề mặt biểu mô của vật chủ. Cơ chế gây bệnh bắt đầu bằng việc vi khuẩn bám dính vào tế bào đường hô hấp nhờ các protein chuyên biệt như P1. Do không có vách tế bào, màng của M. pneumoniae tiếp xúc trực tiếp và hòa vào màng tế bào vật chủ, sử dụng chất dinh dưỡng để sinh sản. Quá trình này sản sinh ra các chất oxy hóa mạnh như H2O2, gây tổn thương và phá hủy tế bào biểu mô, dẫn đến phản ứng viêm. Sinh bệnh học của M. pneumoniae còn liên quan mật thiết đến việc kích hoạt và điều hòa các cytokine, gây ra một loạt các đáp ứng miễn dịch phức tạp, không chỉ tại phổi mà còn ở các cơ quan khác.

1.2. Đặc điểm dịch tễ học nổi bật tại Bệnh viện Bạch Mai

Theo kết quả từ luận văn y khoa thực hiện tại Khoa Nhi - Bệnh viện Bạch Mai, đặc điểm dịch tễ học của viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae ở trẻ em có những điểm khác biệt rõ rệt. Nghiên cứu cho thấy bệnh thường gặp nhất ở nhóm trẻ lớn, từ 5 đến 15 tuổi, chiếm tỷ lệ 55,1%. Điều này trái ngược với viêm phổi do vi khuẩn điển hình, vốn phổ biến hơn ở nhóm trẻ từ 13 tháng đến 5 tuổi (75,2%). Tuổi trung bình của bệnh nhi mắc viêm phổi do M. pneumoniae là 6,4 tuổi. Bệnh xuất hiện quanh năm nhưng có xu hướng gia tăng vào cuối hè và mùa thu. Những dữ liệu này cung cấp một cái nhìn thực tế về mô hình bệnh tật tại một bệnh viện tuyến trung ương ở Việt Nam, giúp các bác sĩ có định hướng chẩn đoán ban đầu dựa trên độ tuổi của trẻ.

II. Các triệu chứng viêm phổi Mycoplasma dễ bị bỏ sót ở trẻ

Việc nhận diện triệu chứng viêm phổi Mycoplasma thường gặp nhiều khó khăn do các biểu hiện ban đầu khá mờ nhạt và không đặc hiệu. Bệnh thường khởi phát từ từ với các dấu hiệu giống cảm cúm như sốt nhẹ, đau đầu, mệt mỏi. Triệu chứng nổi bật và kéo dài nhất là ho khan, dai dẳng, đôi khi khiến trẻ đau ngực. Một đặc điểm quan trọng của viêm phổi không điển hình ở trẻ em là sự không tương xứng giữa triệu chứng cơ năng rầm rộ (ho nhiều, mệt mỏi) và triệu chứng thực thể nghèo nàn khi thăm khám phổi. Trong giai đoạn đầu, nghe phổi có thể hoàn toàn bình thường. Bên cạnh các vấn đề về hô hấp, tác nhân Mycoplasma pneumoniae còn có khả năng gây ra nhiều biến chứng ngoài phổi, ảnh hưởng đến da, hệ tiêu hóa, thần kinh và huyết học. Các biểu hiện này rất đa dạng, từ phát ban da, nôn ói, tiêu chảy đến các biến chứng nghiêm trọng hơn như viêm não, thiếu máu tan máu. Chính sự đa dạng và không điển hình này khiến bệnh dễ bị chẩn đoán nhầm với các bệnh lý khác, dẫn đến chậm trễ trong việc áp dụng phác đồ điều trị viêm phổi do Mycoplasma phù hợp.

2.1. Phân biệt triệu chứng hô hấp và biểu hiện ngoài phổi

Các triệu chứng hô hấp chính bao gồm ho khan kéo dài, có thể trên một tuần, đau họng, chảy nước mũi và khò khè. Trẻ thường sốt, nhưng nhiệt độ có thể không quá cao. Ngược lại, các biểu hiện ngoài phổi lại rất đa dạng. Nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Mai và các tài liệu y văn khác ghi nhận các biến chứng ngoài phổi như: phát ban da (hồng ban đa dạng, mề đay), rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn, tiêu chảy), và hiếm gặp hơn là các triệu chứng thần kinh (viêm não, co giật), tim mạch hoặc huyết học (thiếu máu tan máu). Việc nhận biết sớm các dấu hiệu ngoài phổi này có thể là một gợi ý quan trọng giúp bác sĩ nghĩ đến nguyên nhân M. pneumoniae.

2.2. So sánh lâm sàng với viêm phổi do vi khuẩn điển hình

So với viêm phổi do vi khuẩn điển hình (như phế cầu), viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae ở trẻ em có một số điểm khác biệt. Viêm phổi điển hình thường khởi phát đột ngột với sốt cao, rét run, ho có đờm mủ và đáp ứng nhanh với kháng sinh nhóm β-Lactam. Khám phổi thường nghe được ran ẩm, ran nổ rõ ràng. Trong khi đó, viêm phổi Mycoplasma có diễn tiến từ từ, sốt không cao, ho khan là chủ yếu. Thăm khám thực thể tại phổi thường nghèo nàn hơn so với mức độ nặng của triệu chứng toàn thân. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng thời gian từ khi khởi phát bệnh đến khi nhập viện của nhóm M. pneumoniae thường dài hơn, cho thấy tính chất âm thầm của bệnh.

III. Phương pháp chẩn đoán viêm phổi Mycoplasma chính xác nhất

Để thực hiện chẩn đoán viêm phổi Mycoplasma một cách chính xác, việc chỉ dựa vào các triệu chứng lâm sàng là không đủ. Các phương pháp cận lâm sàng hiện đại đóng vai trò quyết định. Luận văn y khoa được thực hiện tại Bệnh viện Bạch Mai đã sử dụng các kỹ thuật tiên tiến để xác định căn nguyên gây bệnh. Phương pháp nuôi cấy truyền thống để phát hiện tác nhân Mycoplasma pneumoniae không được ưa chuộng trong thực hành lâm sàng vì đòi hỏi môi trường đặc biệt và cho kết quả rất muộn (sau 2-3 tuần). Do đó, các xét nghiệm huyết thanh học và sinh học phân tử đã trở thành tiêu chuẩn vàng. Xét nghiệm PCR Mycoplasma từ dịch tỵ hầu có độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao, giúp phát hiện DNA của vi khuẩn ngay cả khi số lượng ít và cho kết quả nhanh chóng. Bên cạnh đó, xét nghiệm tìm kháng thể IgM Mycoplasma trong máu cũng là một công cụ hữu ích để xác định tình trạng nhiễm trùng cấp tính. Các xét nghiệm này, khi kết hợp với phân tích hình ảnh X-quang phổi và các chỉ số viêm như công thức máu và chỉ số CRP, sẽ tạo nên một bức tranh chẩn đoán toàn diện và đáng tin cậy.

3.1. Vai trò của xét nghiệm PCR Mycoplasma và kháng thể IgM

Xét nghiệm PCR Mycoplasma được coi là phương pháp chẩn đoán quan trọng nhất hiện nay. Kỹ thuật này khuếch đại một đoạn gen đặc hiệu của vi khuẩn, cho phép phát hiện sớm và chính xác tác nhân gây bệnh từ các mẫu bệnh phẩm đường hô hấp. Ưu điểm của PCR là độ đặc hiệu gần như 100% và cho kết quả nhanh trong vòng vài giờ. Song song đó, xét nghiệm tìm kháng thể IgM Mycoplasma bằng kỹ thuật ELISA giúp xác định đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Sự hiện diện của IgM cho thấy một tình trạng nhiễm trùng mới hoặc đang hoạt động, thường xuất hiện từ ngày thứ 7 đến 10 của bệnh.

3.2. Phân tích hình ảnh X quang phổi và tổn thương phổi kẽ

Hình ảnh X-quang phổi ở bệnh nhân viêm phổi do M. pneumoniae rất đa dạng. Tổn thương điển hình thường là thâm nhiễm không đều ở một hoặc cả hai bên phổi, hay gặp ở thùy dưới. Các dạng tổn thương thường thấy bao gồm dày thành phế quản và tổn thương phổi kẽ (dạng lưới, nốt mờ). Một số trường hợp có thể biểu hiện dưới dạng đông đặc thùy hoặc phân thùy, dễ nhầm lẫn với viêm phổi do vi khuẩn điển hình. Tràn dịch màng phổi cũng có thể xảy ra nhưng thường với số lượng ít. Sự bất thường trên X-quang có thể kéo dài vài tuần ngay cả khi triệu chứng lâm sàng đã cải thiện.

3.3. Giá trị của công thức máu và chỉ số CRP trong chẩn đoán

Các xét nghiệm huyết học thường quy như công thức máu thường không có nhiều thay đổi đặc hiệu trong viêm phổi Mycoplasma. Số lượng bạch cầu có thể bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ, và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính không tăng cao như trong nhiễm khuẩn điển hình. Tuy nhiên, các chỉ số viêm không đặc hiệu như tốc độ máu lắng (VS) và đặc biệt là chỉ số CRP (Protein phản ứng C) thường tăng. Mặc dù không giúp xác định căn nguyên, sự gia tăng CRP khẳng định có một quá trình viêm đang diễn ra trong cơ thể và có thể được dùng để theo dõi đáp ứng điều trị.

IV. Hướng dẫn phác đồ điều trị viêm phổi do Mycoplasma mới

Phác đồ điều trị viêm phổi do Mycoplasma có những nguyên tắc riêng biệt do đặc tính sinh học của vi khuẩn. Lựa chọn kháng sinh đầu tay và quan trọng nhất là nhóm Macrolide, vì tác nhân Mycoplasma pneumoniae không có vách tế bào nên không nhạy cảm với các kháng sinh thuộc họ Beta-lactam. Các kháng sinh Macrolide phổ biến bao gồm Azithromycin và Clarithromycin, được ưu tiên sử dụng cho trẻ em do tính an toàn và hiệu quả cao. Việc điều trị sớm và đúng phác đồ giúp rút ngắn thời gian sốt, giảm ho và ngăn ngừa các biến chứng. Tuy nhiên, một thách thức lớn hiện nay là sự gia tăng tình trạng kháng Macrolide trên toàn cầu. Khi bệnh nhân không đáp ứng điều trị sau 48-72 giờ (vẫn sốt cao, triệu chứng không cải thiện), các bác sĩ cần cân nhắc đến khả năng kháng thuốc. Trong những trường hợp này hoặc các ca bệnh nặng, các kháng sinh thay thế như Doxycycline (cho trẻ trên 8 tuổi) hoặc Levofloxacin có thể được chỉ định. Đối với các thể bệnh nặng có đáp ứng viêm hệ thống mạnh, việc sử dụng Corticoid kết hợp đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc giảm tổn thương phổi.

4.1. Lựa chọn kháng sinh Macrolide Azithromycin Clarithromycin

Azithromycin thường là lựa chọn ưu tiên với liều 10 mg/kg/ngày trong ngày đầu tiên, sau đó giảm xuống 5 mg/kg/ngày trong 4 ngày tiếp theo. Ưu điểm của Azithromycin là thời gian bán thải dài, cho phép dùng một lần mỗi ngày và liệu trình điều trị ngắn. Clarithromycin cũng là một lựa chọn hiệu quả với liều 15 mg/kg/ngày, chia làm 2 lần, dùng trong 7-10 ngày. Việc lựa chọn giữa hai loại kháng sinh Macrolide này phụ thuộc vào tình trạng cụ thể của bệnh nhân và sự sẵn có của thuốc.

4.2. Thách thức từ tình trạng kháng Macrolide đang gia tăng

Tình trạng kháng Macrolide của M. pneumoniae là một vấn đề y tế đáng báo động, đặc biệt ở các nước châu Á. Các nghiên cứu đã chỉ ra tỷ lệ kháng thuốc có thể lên tới hơn 60% ở một số khu vực. Cơ chế kháng thuốc chủ yếu là do đột biến điểm trên gen 23S rRNA của vi khuẩn. Kháng thuốc dẫn đến thất bại điều trị, thời gian sốt kéo dài, tăng nguy cơ biến chứng và phải chuyển sang các nhóm kháng sinh thế hệ sau như Tetracycline hoặc Fluoroquinolone. Điều này đòi hỏi phải có sự giám sát chặt chẽ về dịch tễ kháng thuốc và cân nhắc trong việc chỉ định kháng sinh.

V. Kết quả điều trị viêm phổi Mycoplasma tại Bệnh viện Bạch Mai

Đánh giá kết quả điều trị viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae ở trẻ em là một trong hai mục tiêu chính của luận văn y khoa được thực hiện tại Bệnh viện Bạch Mai. Nghiên cứu đã cung cấp những số liệu thực tiễn về hiệu quả của các phác đồ đang được áp dụng. Phần lớn bệnh nhi có đáp ứng điều trị tốt với kháng sinh nhóm Macrolide khi được chẩn đoán và can thiệp kịp thời. Các dấu hiệu lâm sàng như sốt và khó thở thường cải thiện rõ rệt sau 3-5 ngày dùng thuốc. Thời gian nằm viện trung bình của nhóm bệnh nhân này phản ánh mức độ nặng của bệnh cũng như hiệu quả của quá trình điều trị. Tuy nhiên, nghiên cứu cũng ghi nhận một tỷ lệ bệnh nhân có thời gian sốt kéo dài, gợi ý đến khả năng nhiễm các chủng M. pneumoniae kháng thuốc hoặc có các biến chứng ngoài phổi đi kèm. Việc phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị giúp xác định những bệnh nhi có nguy cơ diễn biến nặng, từ đó có chiến lược theo dõi và can thiệp tích cực hơn. Các kết quả này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi sát sao diễn biến lâm sàng sau khi bắt đầu điều trị để có thể điều chỉnh phác đồ khi cần thiết.

5.1. Đánh giá đáp ứng điều trị và thời gian nằm viện

Tiêu chí chính để đánh giá đáp ứng điều trị là thời gian hết sốt và sự cải thiện của các triệu chứng hô hấp sau khi bắt đầu sử dụng kháng sinh đặc hiệu. Nghiên cứu theo dõi sự thay đổi các dấu hiệu lâm sàng tại cơ quan hô hấp sau 5 ngày điều trị. Hầu hết các trường hợp đều có sự cải thiện, thể hiện qua việc giảm ho, giảm thở nhanh và phổi nghe trong hơn. Thời gian nằm viện trung bình là một chỉ số quan trọng khác, phản ánh tổng thể quá trình hồi phục của bệnh nhân. Những ca bệnh không biến chứng thường có thời gian nằm viện ngắn hơn.

5.2. Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị

Nghiên cứu đã phân tích các yếu tố có thể làm kéo dài thời gian sốt sau khi điều trị bằng kháng sinh Macrolide. Các yếu tố này có thể bao gồm: chẩn đoán muộn, mức độ nặng của tổn thương phổi ban đầu trên phim X-quang, sự hiện diện của các biến chứng ngoài phổi, và các chỉ số viêm ban đầu (như chỉ số CRP) quá cao. Một yếu tố quan trọng không thể bỏ qua là khả năng nhiễm phải chủng M. pneumoniae có tình trạng kháng Macrolide. Việc xác định các yếu tố nguy cơ này giúp bác sĩ tiên lượng và quản lý bệnh nhân tốt hơn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Viêm phổi trẻ em Viêm phổi là vấn đề sức khoẻ toàn cầu, là bệnh nhiễm trùng gây tử vong cao nhất ở trẻ em đặc biệt là trẻ nhỏ, đặt ra những thách thức lớn cho công cuộc bảo vệ sức khoẻ trẻ em đặc biệt ở các nước đang phát triển, những nơi có điều kiện kinh tế- xã hội và các dịch vụ chăm sóc y tế còn chưa phát triển [71]. Định nghĩa Viêm phổi là hiện tượng viêm trong nhu mô phổi bao gồm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tận cùng hoặc viêm tổ chức kẽ của phổi [19]. Viêm phổi không điển hình: là một thể viêm phổi có biểu hiện lâm sàng chủ yếu ở ngoài phổi do các tác nhân gây bệnh không điển hình gây ra.

Vi khuẩn không điển hình: M.pneumoniae, Chlamydia pneumoniae và Legionella pneumophila chủ yếu nhạy cảm với dòng kháng sinh nhóm Macrolide, Quinolon và Tetracycline. Viêm phổi do M.pneumoniae đã được công nhận từ nhiều năm trước khi bản chất của tác nhân gây bệnh được nhận diện. Sự thất bại trong việc sử dụng Sulfonamides hoặc Penicillin để điều trị viêm phổi đã phân biệt được tác nhân gây viêm phổi do M.pneumoniae hay viêm phổi điển hình do phế cầu. Việc đáp ứng với trị liệu kháng khuẩn đã được nghĩ là “không điển hình” (atypical).

Thuật ngữ này được sử dụng rộng rãi để nói tới bệnh viêm đường hô hấp do M.pneumoniae đối với con người. Các nguyên nhân gây viêm phổi Các nghiên cứu về tác nhân gây bệnh trong viêm phổi trẻ em cho thấy nguyên nhân viêm phổi rất đa dạng, bao gồm: virus, vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm hoặc do các tác nhân hóa học hay miễn dịch dị ứng gồm: viêm phổi hít, viêm phổi do hóa chất hay xạ trị ung thư. Tỉ lệ các căn nguyên gây bệnh phụ 4 thuộc vào hoàn cảnh mắc bệnh tại cộng đồng, tại nhà trẻ, trại trẻ mồ côi hay tại bệnh viện. Nguyên nhân gây viêm phổi có thể chia thành các nhóm sau: Vi khuẩn: Có rất nhiều tác nhân gây viêm phổi do vi khuẩn như: Hemophilus inflenzae, phế cầu (Streptococus pneumoniae), tụ cầu vàng (Staphylococus aureus), liên cầu (Streptococus pyogenes), Escherichia coli.

Bên cạnh đó, các loại vi khuẩn có khả năng kháng nhiều loại kháng sinh gây rất nhiều khó khăn cho điều trị: Acinetobacter baumannii, Klebsiella pneumoniae, trực khuẩn mủ xanh (Pseudomomas aeruginosa). [19] Virus: là một căn nguyên gây viêm phổi rất thường gặp. Có 4 loại virus thường gặp gây viêm phổi ở trẻ em là virus hợp bào hô hấp (RSV), Adenovirus, Rhinovirrus và virus cúm A, B, C. Nhiễm virus hợp bào hô hấp (RSV) thường gặp vào mùa xuân, thường gây nhiễm trùng ở trẻ nhỏ và gây thành dịch lẻ tẻ tại các nhà trẻ.

Ngoài ra còn có một số virus khác cũng hay gây bệnh ở trẻ nhỏ, trẻ có suy giảm miễn dịch như: Parainfluenza (PIVs), Coronavirus, Herpes simplex virus (HSV). Nhiễm virus đường hô hấp ban đầu cũng có thể làm tăng nguy cơ viêm phổi do vi khuẩn thứ phát hoặc đôi khi cũng gặp những trường hợp viêm phổi phối hợp giữa virus và vi khuẩn trên trẻ nhỏ ở các nước đang phát triển. Tỉ lệ này chiếm 20-30% trong các đợt viêm phổi [19]. Vi khuẩn không điển hình như M.pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella,.

Nhóm vi khuẩn này ít được nhắc đến không phải vì chúng ta ít quan tâm mà do thiếu điều kiện chẩn đoán xác định vì nhiều phòng xét nghiệm trong nước chưa có khả năng định danh được vi khuẩn này. Ngày nay với tiến bộ của khoa học kỹ thuật chúng ta đã hiều rõ hơn về cấu tạo, cơ chế gây bệnh cũng như sự phát triển của M. Do vậy, các trường hợp viêm phổi không điển hình có khả năng được điều trị đặc hiệu, rút ngắn thời gian điều trị và giảm chi phí nằm viện [75]. Viêm phổi không điển hình đôi 5 khi được coi là “walking pneumonia” do những trẻ mắc phải căn bệnh này thường ít khi phải nghỉ ngơi tại giường hay nhập viện [61].

Ký sinh trùng: Pneumocystis carinii là một loại kí sinh trùng không điển hình gây viêm nhiễm trùng phổi ở cả người lớn và trẻ em. Viêm phổi do Pneumocystis Jiroveci ở trẻ suy giảm miễn dịch [19]. Nấm: Loại nấm thường gặp Canida albicans gây tưa miệng có thể gây viêm phổi. Ngoài ra có thể gặp viêm phổi do một số loại nấm khác như Aspegillus, Crytococcus spp [19].

Mức độ nặng của viêm phổi: Theo WHO 2014 [79]: - Viêm phổi: Ho hoặc khó thở cộng với ít nhất một trong những dấu hiệu sau: + Thở nhanh: Dưới 2 tháng ≥ 60 nhịp/phút Từ 2 tháng đến 12 tháng ≥ 50 nhịp/phút Từ 12 tháng đến 5 tuổi ≥ 40 nhịp/phút Trên 5 tuổi nhịp thở ≥ 30 lần/phút + Rút lõm lồng dưới lồng ngực hoặc co kéo cơ liên sườn. + Ngoài ra có thể nghe ran phổi: ran ẩm nhỏ hạt, ran nổ, ran phế quản, giảm thông khí khu trú. + Hình ảnh X-quang: Có hình ảnh thâm nhiễm nhu mô phổi rải rác hai bên, tập trung thùy, phân thùy, thâm nhiễm mô kẽ hoặc hình ảnh hỗn hợp, tràn dịch màng phổi. - Viêm phổi nặng: Trẻ có dấu hiệu của viêm phổi kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau: + Dấu hiệu nguy hiểm toàn thân: không thể bú hoặc uống, li bì hoặc khó đánh thức, co giật.

6 + Dấu hiệu suy hô hấp nặng: Độ bão hòa oxy (SpO2) < 90% hoặc tím trung ương. Suy hô hấp nặng (thở rên, rút lõm lồng ngực hoặc co kéo cơ hô hấp rất nặng). Để chẩn đoán viêm phổi, ngoài các triệu chứng cơ năng của trẻ cần thăm khám các triệu chứng thực thể trên lâm sàng như phát hiện tiếng thở bất thường, nghe phổi của trẻ có thể thấy ran ẩm, ran phế quản hay giảm thông khí phế nang. Các phương pháp cận lâm sàng như X-quang ngực, công thức máu, nuôi cấy định danh vi khuẩn hay các kỹ thuật chẩn đoán căn nguyên khác như huyết thanh học, PCR cũng ngày càng được áp dụng rộng rãi trên thế giới giúp chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời và rút ngắn thời gian điều trị, giảm chi phí nằm viện, giảm gánh nặng cho gia đình và xã hội.

Viêm phổi do vi khuẩn M.pneumoniae Trong các loài Mycoplasma gây bệnh ở người, M.pneumoniae được nghiên cứu nhiều nhất. Một số nghiên cứu về sinh học tế bào, đáp ứng miễn dịch, các kỹ thuật phát hiện M.pneumoniae trong phòng thí nghiệm, dịch tễ học và vai trò gây bệnh đường hô hấp của M. Cùng với sự phát triển mạnh mẽ của công nghệ gen, các nhà khoa học đã giải mã được toàn bộ gen của M. Bước tiến này đã mang lại tiền đề cho các kỹ thuật chẩn đoán gen đối với M.

Đặc điểm và cơ chế gây bệnh của vi khuẩn M.pneumoniae Đây là loài vi khuẩn không được tìm thấy sống tự do trong môi trường tự nhiên mà chủ yếu được coi là vi khuẩn nội bào, sống kí sinh trên các bề mặt biểu mô của vật chủ. Bám dính vào biểu mô của cơ quan hô hấp là một bước quan trọng để vi khuẩn M.pneumoniae lây nhiễm và xâm nhập thành công.pneumoniae có khả năng bám dính lên bề mặt của tế bào vật chủ nhờ các protein bám dính, trong đó quan trọng nhất là: P1, các protein hỗ trợ P30, P90 và P40 thúc đẩy sự kết dính và liên kết với các tế bào chủ thông qua các thụ thể của axit sialic. Vì không có thành tế bào nên M.pneumoniae tiếp xúc trực tiếp 7 với tế bào vật chủ, dễ dàng hoà vào màng tế bào.pneumoniae sử dụng chất dinh dưỡng của tế bào vật chủ để phát triển sinh sản.pneumoniae sản xuất H202 và các gốc oxy hoá gây phản ứng hoá học mạnh mẽ gây phá hủy tế bào, phá huỷ của màng hồng cầu [75]. Sinh bệnh học của M.pneumoniae có liên quan đến hoạt động của các cytokin.

Bằng cách ức chế hoạt động của các cytokin như interleukin- 8 (IL-8), IL-6, IL-10, yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF), IL-1 và các yếu tố tế bào bào gồm cả bạch cầu trung tính, tế bào lympho, đại thực bào, tế bào mast, M.pneumoniae bám sát vào bề mặt tế bào biểu mô, nơi nó sử dụng độc tố để phá huỷ tế bào, gây tình trạng viêm. Các đại thực bào, bao gồm các đại thực bào phế nang có thể đóng vai trò trung tâm như một cơ chế bảo vệ miễn dịch bẩm sinh thông qua thực bào. Các đại thực bào phế nang, có thể tiết ra các cytokine gây viêm. Khả năng miễn dịch qua trung gian tế bào của vật chủ cũng đóng một vai trò quan trọng trong sự tiến triển và phát triển của các bệnh liên quan đến M.

Nhiều nghiên cứu đã thừa nhận tầm quan trọng của IL-12, interferon-và phản ứng tế bào T loại Th1 trong quá trình nhiễm M. Tuy nhiên, độc tố CARDS TX tái tổ hợp đã dẫn đến viêm phổi loại dị ứng mạnh đặc trưng bởi sự phụ thuộc tế bào T, tăng phản ứng đường thở và sản xuất các cytokine loại Th2 [56]. Các biểu hiện ngoài phổi do M.pneumoniae gây ra có cơ chế như sau: Đầu tiên là sự ảnh hưởng trực tiếp của vi khuẩn có mặt tại vị trí viêm gây đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Thứ hai, là sự phản ứng thông qua phức hợp miễn dịch hoặc tự miễn dịch.

Thứ ba, là tác động trực tiếp hoặc gián tiếp của các cytokin, chemokine như TNF, IL-8 và các chất trung gian điều hoà miễn dịch như fibrinogen và D-Dimer gây viêm mạch, tạo huyết khối [56]. Đặc điểm dịch tễ học viêm phổi do M.pneumoniae là tác nhân gây bệnh: viêm phổi, viêm đường hô hấp trên và bệnh ngoài phổi. Trên thế giới, M.pneumoniae gặp ở 40% các trường hợp viêm phổi cộng đồng và có thể gây các vụ dịch nhỏ ở các tập thể như trường học, nhà trẻ, quân đội. Dịch bệnh xuất hiện ở tất cả các quốc gia.

Bệnh xuất hiện quanh năm nhưng vụ dịch thường xảy ra cuối hè và mùa thu, ở các nước ôn đới bệnh xảy ra vào đầu mùa thu và đỉnh cao vào mùa đông. Dịch tễ của M.pneumoniae xảy ra có tính chu kỳ từ 4- 8 năm [65]. Trên thế giới các nghiên báo cáo tỉ lệ viêm phổi do M.pneumoniae tăng cao. Trẻ em nhiễm viêm phổi do M.pneumoniae xảy ra ở mọi lứa tuổi.

Theo tác giả Byung Wook Eun năm 2008 nghiên cứu trên 2405 bệnh nhân viêm phổi tại Bệnh viện Nhi đồng Đại học Quốc gia Seoul từ năm 1986 đến năm 2004, tuổi trung bình là 5,7 tuổi. Trẻ em dưới 5 tuổi chiếm 44%. Trẻ sơ sinh cũng đã được ghi nhận có mắc M.pneumoniae là rất hiếm. Sáu đợt bùng phát đã được quan sát thấy trong khoảng thời gian 3-4 năm.