Luận văn bác sĩ nội trú về áp lực động mạch phổi và chức năng thất phải ở bệnh nhân COPD tại BV TW Thái Nguyên

Nghiên cứu đặc điểm áp lực động mạch phổi và hình thái, chức năng thất phải trên siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân COPD tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

• Tác giả: Nguyễn Như Quỳnh
• Người hướng dẫn: PGS. Phạm Kim Liên
• Trường học: Trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Đặc điểm áp lực động mạch phổi và hình thái, chức năng thất phải trên siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2022
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng quan áp lực động mạch phổi ở người bệnh COPD tại Thái Nguyên

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh lý hô hấp phổ biến với tổn thương phế quản không hồi phục. Bệnh nhân điều trị tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên thường nhập viện ở giai đoạn muộn. Tăng áp lực động mạch phổi là biến chứng tim mạch mạn tính thường gặp nhất. Hiện tượng thiếu oxy phế nang kéo dài kích hoạt cơ chế co thắt tiểu động mạch phổi. Phản ứng viêm mạn tính gây tái cấu trúc thành mạch và xơ hóa lòng mạch. Diện tích giường mao mạch phổi suy giảm làm tăng sức cản dòng chảy ngoại vi. Áp lực động mạch phổi gia tăng tạo gánh nặng trực tiếp lên buồng tim phải. Tâm thất phải phải hoạt động quá mức nhằm duy trì lưu lượng tuần hoàn qua phổi. Đa số đối tượng mắc bệnh là nam giới cao tuổi có tiền sử hút thuốc lá nhiều năm. Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu đạt trên 71 tuổi. Đánh giá đúng áp lực động mạch phổi giúp phân tầng nguy cơ chính xác. Điều này hỗ trợ thầy thuốc tối ưu hóa phác đồ điều trị toàn diện.

1.1. Cơ chế sinh lý bệnh gây tăng áp lực động mạch phổi

Cơ chế khởi phát tăng áp lực động mạch phổi bắt đầu từ hiện tượng co mạch do thiếu oxy phế nang. Khí phế thũng làm tiêu hủy cấu trúc vách phế nang và mạng lưới mao mạch nuôi dưỡng. Thành mạch máu phổi dày lên do tăng sinh lớp cơ trơn và lắng đọng chất nền ngoại bào. Tình trạng tăng hồng cầu phản ứng do thiếu oxy mạn tính làm tăng độ nhớt của máu. Độ nhớt máu cao làm tăng đáng kể sức cản ngoại vi trong hệ tuần hoàn phổi. Các đợt bùng phát nhiễm trùng làm nặng thêm phản ứng viêm toàn thân và tại chỗ. Sự mất cân bằng giữa các chất co mạch và giãn mạch khiến lòng mạch co hẹp. Quá trình này diễn tiến kéo dài tạo nên tăng áp lực phổi cố định.

1.2. Đặc điểm dịch tễ của người bệnh tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

Nghiên cứu lâm sàng tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên ghi nhận tỷ lệ nam giới chiếm đa số với 82,4%. Nữ giới chỉ chiếm 17,6% tổng số bệnh nhân được khảo sát. Độ tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân đạt mức 71,5 tuổi. Nhóm tuổi từ 61 đến 70 chiếm tỷ lệ cao nhất với 35,1%. Thói quen hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hàng đầu với tỷ lệ 78,4%. Phần lớn đối tượng có tiền sử hút thuốc lá nặng trên 20 bao-năm, chiếm 72,4%. Chỉ số bao-năm trung bình của người bệnh đạt 24,5. Bệnh nhân khu vực miền núi trung du phía Bắc thường tiếp xúc thêm với khói bếp than. Yếu tố môi trường kết hợp thói quen hút thuốc làm tăng tổn thương phế quản và mạch máu phổi.

II. Thực trạng tổn thương chức năng thất phải ở bệnh nhân COPD

Áp lực động mạch phổi tăng cao gây biến đổi cấu trúc tâm thất phải. Gánh nặng hậu tải kéo dài kích thích cơ tim phì đại thành thất. Thành trước thất phải dày lên là phản ứng bù trừ giai đoạn đầu. Giai đoạn sau, cơ tim mất bù khiến buồng thất phải giãn rộng. Chỉ số dịch chuyển vòng van ba lá TAPSE suy giảm rõ rệt. Vận tốc sóng S' trên siêu âm Doppler mô cơ tim giảm sút. Chỉ số hiệu suất cơ tim Tei thất phải gia tăng bất thường. Sự rối loạn chức năng tâm trương thường xuất hiện trước tổn thương tâm thu. Khi buồng thất giãn, vòng van ba lá căng rộng gây hở van cơ năng. Dòng máu trào ngược làm tăng áp lực nhĩ phải và ứ trệ tuần hoàn ngoại vi. Triệu chứng phù chi dưới, gan to và tĩnh mạch cổ nổi xuất hiện. Bệnh cảnh tâm phế mạn hình thành làm tiên lượng sống của người bệnh giảm sút. Tần suất nhập viện cấp cứu vì đợt cấp tăng lên đáng kể. Nguy cơ tử vong tăng tỷ lệ thuận với mức độ suy giảm chức năng tim.

2.1. Biến đổi hình thái thất phải và dày thành tâm thất

Áp lực tuần hoàn phổi tăng cao buộc tâm thất phải tăng co bóp để tống máu. Hiện tượng dày thành trước thất phải xuất hiện như cơ chế thích nghi ban đầu. Bề dày thành thất trên 5 mm phản ánh rõ rệt tình trạng phì đại cơ tim. Khi áp lực mạch phổi vượt quá ngưỡng chịu đựng, cấu trúc buồng tim bắt đầu giãn ra. Đường kính thất phải tại mặt cắt bốn buồng mở rộng đáng kể. Tỷ lệ đường kính thất phải trên thất trái tăng cao hơn mức bình thường. Hình thái vách liên thất bị biến dạng và đẩy lệch sang phía thất trái trong thì tâm thu. Tình trạng này làm suy giảm thể tích nhát bóp và cản trở hoạt động của tim trái.

2.2. Suy giảm chức năng tâm thu và tâm trương thất phải

Chức năng tâm thu thất phải suy giảm phản ánh sự kiệt quệ của các sợi cơ tim. Chỉ số TAPSE dưới 17 mm là tiêu chuẩn cảnh báo giảm chức năng co bóp dọc. Vận tốc đỉnh sóng S' vòng van ba lá dưới 9,5 cm/s biểu thị giảm sức co. Phân suất thay đổi diện tích thất phải FAC cũng giảm sút rõ rệt. Bên cạnh chức năng tâm thu, rối loạn chức năng tâm trương thất phải diễn ra rất sớm. Chỉ số Tei thất phải tăng cao thể hiện sự kéo dài thời gian co đồng thể tích. Thời gian giãn cơ kéo dài làm giảm lượng máu đổ về thất phải. Sự kết hợp này đẩy nhanh tiến trình suy tim toàn bộ ở người bệnh.

III. Phương pháp siêu âm thăm dò áp lực động mạch phổi ở bệnh COPD

Siêu âm Doppler tim là công cụ không xâm lấn hàng đầu trong thực hành lâm sàng. Kỹ thuật này cho phép ước tính áp lực động mạch phổi tâm thu nhanh chóng. Bác sĩ đo vận tốc tối đa dòng hở van ba lá bằng Doppler sóng liên tục. Phương trình Bernoulli biến đổi giúp tính chênh áp giữa tâm thất và nhĩ phải. Áp lực nhĩ phải được ước tính qua đường kính và độ xẹp tĩnh mạch chủ dưới. Tổng hai giá trị này cho kết quả áp lực động mạch phổi tâm thu. Bên cạnh đó, siêu âm hai chiều giúp khảo sát cấu trúc buồng thất phải. Độ dày thành thất và chỉ số TAPSE được đo đạc trực quan và chuẩn xác. Doppler mô cơ tim phát hiện sớm rối loạn vận động cơ tim. Khí phế thũng phổi thường che khuất cửa sổ siêu âm tim chuẩn. Người làm siêu âm cần linh hoạt thay đổi mặt cắt dưới sườn hoặc cạnh ức. Kỹ thuật đo chuẩn xác mang lại dữ liệu tin cậy phục vụ điều trị.

3.1. Kỹ thuật Doppler đo áp lực động mạch phổi qua hở van ba lá

Đo áp lực động mạch phổi qua phổ hở van ba lá là kỹ thuật tiêu chuẩn. Đầu dò siêu âm được đặt tại mặt cắt bốn buồng từ mỏm tim. Phổ Doppler liên tục ghi nhận vận tốc tối đa dòng phụt ngược van ba lá. Chênh áp qua van được tính bằng công thức bốn nhân bình phương vận tốc. Áp lực nhĩ phải được cộng dồn dựa trên đặc điểm tĩnh mạch chủ dưới. Mức độ xẹp tĩnh mạch chủ dưới theo nhịp thở phản ánh áp lực thực tế. Phương pháp có mối tương quan chặt chẽ với kết quả thông tim phải. Thao tác cần đảm bảo chùm tia song song dòng máu để hạn chế sai số.

3.2. Đánh giá TAPSE và Doppler mô cơ tim thất phải

Chỉ số TAPSE đo lường biên độ dịch chuyển vòng van ba lá thì tâm thu. Kỹ thuật siêu âm M-mode được đặt thẳng hàng với thành tự do thất phải. Giá trị TAPSE dưới 17 mm khẳng định rõ tình trạng suy giảm co bóp. Kỹ thuật Doppler mô cơ tim TDI ghi nhận vận tốc đỉnh sóng S'. Sóng S' phản ánh trung thực sức co rút của các sợi cơ tim. Chỉ số hiệu suất cơ tim Tei thất phải được phân tích qua phổ Doppler. Chỉ số này phản ánh đồng thời cả chức năng tâm thu và tâm trương. Phương pháp có độ nhạy cao, ít phụ thuộc vào hình học buồng tim. Dữ liệu thu được hỗ trợ bác sĩ theo dõi diễn tiến bệnh.

IV. Kết luận và ứng dụng điều trị chức năng thất phải ở bệnh COPD

Tăng áp lực động mạch phổi và suy chức năng thất phải là biến chứng nguy hiểm. Nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên khẳng định vai trò của siêu âm tim. Siêu âm Doppler là công cụ sàng lọc đầu tay, an toàn và hiệu quả. Việc phát hiện sớm biến đổi hình thái thất phải giúp định hướng phác đồ kịp thời. Liệu pháp oxy dài hạn tại nhà là giải pháp then chốt hạ áp lực phổi. Oxy cải thiện tình trạng thiếu oxy máu và làm giảm co thắt mạch máu. Kiểm soát tốt các đợt cấp COPD giúp ngăn ngừa tình trạng quá tải tim cấp. Thuốc giãn phế quản duy trì giúp tối ưu hóa lưu lượng khí phế nang. Người bệnh cần cai thuốc lá hoàn toàn để làm chậm tiến triển bệnh. Tập phục hồi chức năng hô hấp nâng cao khả năng gắng sức thể lực. Chiến lược quản lý đa mô thức giúp hạn chế tái nhập viện. Chất lượng cuộc sống và tiên lượng sống còn của bệnh nhân được cải thiện rõ.

4.1. Ứng dụng theo dõi định kỳ siêu âm tim trong quản lý COPD

Bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cần được siêu âm tim định kỳ. Tần suất khuyến cáo là mỗi sáu tháng đến một năm một lần khi khám. Bác sĩ theo dõi sát biến đổi áp lực động mạch phổi và chỉ số TAPSE. Khi các chỉ số này suy giảm, phác đồ nội khoa cần được can thiệp. Sự giãn buồng thất phải là dấu hiệu cảnh báo tiến triển tâm phế mạn. Siêu âm tim cung cấp giá trị tiên lượng độc lập với chức năng hô hấp FEV1. Phương pháp giúp bác sĩ phân nhóm nguy cơ tim mạch chính xác. Việc phát hiện kịp thời ngăn ngừa biến chứng cấp tính nguy hiểm tính mạng.

4.2. Chiến lược can thiệp hạ áp lực phổi và bảo tồn thất phải

Chiến lược điều trị then chốt là thở oxy dài hạn tối thiểu 15 giờ mỗi ngày. Biện pháp này giúp đảo ngược hiện tượng co mạch và giảm áp lực phổi. Sử dụng thuốc giãn phế quản dạng hít nhóm LABA và LAMA giúp mở rộng đường thở. Bác sĩ cần kiểm soát chặt chẽ các bệnh lý tim mạch đồng mắc. Thuốc lợi tiểu được chỉ định cẩn trọng khi có biểu hiện ứ trệ tuần hoàn ngoại vi. Người bệnh cần tiêm vắc xin cúm và phế cầu nhằm phòng ngừa đợt cấp. Tập vật lý trị liệu hô hấp giúp tăng cường dung tích sống của phổi. Kế hoạch can thiệp toàn diện bảo vệ tối đa chức năng tâm thất phải.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính 1.1 Định nghĩa về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Trước khi có những định nghĩa đầy đủ về BPTNMT đã có nhiều quan niệm khác nhau về bệnh lý tắc nghẽn đường thở. Trước đây quan niệm về bệnh phổi tắc nghẽn gồm 3 bệnh: viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng và hen phế quản, các tác giả sử dụng giản đồ Venn để giải thích cho quan niệm này[25]. Tuy nhiên dần dần các quan niệm đã được thống nhất, William Briscoe được cho là người đầu tiên sử dụng thuật ngữ thuật ngữ COPD (Chronic obstructive pulmonary disease) tại hội nghị khí phế thũng Aspen lần thứ 9. Năm 1992 thuật ngữ “COPD” đã được Tổ chức y tế thế giới thống nhất sử dụng trong chẩn đoán và thống kê bệnh tật trên toàn thế giới[48].

Định nghĩa của GOLD (Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) năm 2006 đã coi BPTNMT là một bệnh lý đặc trưng bởi sự giảm lưu lượng thở không hồi phục hoàn toàn, tiến triển, kết hợp với đáp ứng viêm bất thường ở phổi với các hạt và khí độc hại và là bệnh lý có thể phòng ngừa và điều trị được. Cập nhật của GOLD qua từng năm cũng đưa ra các định nghĩa tương tự. Định nghĩa của GOLD 2022: về BPTNMT là bệnh phổ biến, có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưng vởi sự tồn tại dai dẳng của các triệu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí do các bất thường của đường dẫn khí và/hoặc ở phế nang, thường do bởi sự phơi nhiễm đáng kể với các phần tử hay các loại khí độc hại[41].2 Dịnh tễ và gánh nặng bệnh tật Theo số liệu của tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 2020, BPTNMT hiện đang ảnh hưởng đến khoảng 329 triệu người, chiếm 5% dân số thế giới và là nguyên nhân thứ ba gây tử vong với số người chết vì căn bệnh này lên tới hơn 3 triệu mỗi năm[69]. Số ca tử vong tăng 17,5% từ năm 2007 đến năm 4 2017[30].

Gánh nặng tử vong chính do BPTNMT được thấy ở Mỹ Latinh, Châu Phi, Ấn Độ, Trung Quốc và Đông Nam Á[30]. Yếu tố nguy cơ chính là hút thuốc lá, giới tính nam và tuổi tác cũng có liên quan đến BPTNMT. BPTNMT ở những người không hút thuốc chiếm khoảng một phần ba số trường hợp và có liên quan đến tiền sử bệnh lao hoặc được chẩn đoán hen suyễn trước đó[61]. Tại Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về dịch tễ BPTNMT tại các thành phố lớn như Hà Nội, thành phố Hồ Chí Minh, Hải Phòng.

Tuy nhiên nghiên cứu dịch tễ mang tính toàn quốc lần đầu tiên được tiến hành trên 25000 người lớn tại 70 điểm thuộc 48 tỉnh thành phố trên toàn quốc từ 9/2006-6/2007. Kết quả cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT chung là 2,2%, trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 3,4% và nữ là 1,1%. BPTNMT ở lứa tuổi ≥ 40 là 4,2% trong khi nhóm dưới 40 tuổi là 0,4%. Ở nông thôn có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn niền núi và thành thị.

Miền Bắc tỷ lệ BPTNMT cao nhất 7,5%, so với miền Trung là 4,6%, miền Nam là 4,6%[19]. Năm 2015 Nguyễn Viết Nhung thực hiện một nghiên cứu cắt ngang trên 1506 người không hút thuốc từ 40 tuổi trở lên tại Việt Nam và Indonesia cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là 6,9% trong đó nam mắc 12,9% và nữ mắc 4,4%.Tỷ lệ mắc tại Việt Nam là 8,1%, Indonesia là 6,3%. Chỉ có 6% số người bệnh đã được chẩn đoán mắc BPTNMT từ trước[54].3 Triệu chứng Lâm sàng: Bệnh nhân BPTNMT thường không được phát hiện và chẩn đoán bệnh từ giai đoạn sớm do người bệnh thường chủ quan, cho rằng triệu chứng ho mạn tính đến từ những bệnh lý viêm đường hô hấp thông thường. Khi phát hiện bệnh thường đã ở giai đoạn muộn, có biểu hiện triệu chứng lâm sàng hoặc đã xuất hiện biến chứng.

Các triệu chứng đặc trưng thường gặp nhất của BPTNMT là: ho khạc đờm kéo dài, khó thở tiến triển nặng dần theo thời gian, thường gặp ở các đối tượng nam giới trên 40 tuổi và có tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào, sống trong môi trường ô nhiễm, khói bụi. 5 Các nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng của BPTNMT tại Việt Nam đều cho thấy các triệu chứng ho, khạc đờm có tỷ lệ rất cao. Nghiên cứu của Vũ Thị Dung tại trung tâm hô hấp bệnh viện Bạch Mai năm 2018 trên đối tượng bệnh nhân BPTMT có 80,3% triệu chứng ho, 73% ho khạc đờm[4]. Một nghiên cứu dịch tễ khác ở Nghệ An cho thấy các triệu chứng ho, khạc đờm, khó thở cũng chiếm tỷ lệ cao (62,65%, 52,87% và 45,78%) trong khi các đối tượng không có triệu chứng chỉ chiếm 15%[7].

Triệu chứng thực thể tại phổi có thể khó phát hiện ở giai đoạn sớm, các triệu chứng điển hình như rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ thường gặp ở giai đoạn muộn. Trường hợp nặng có thể gặp biểu hiện của suy hô hấp mạn tính (tím môi, tím đầu chi, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, tĩnh mạch cổ nổi, phù, gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính). Cận lâm sàng: Đo chức năng thông khí phổi là phương pháp giúp chẩn đoán xác định bệnh. Với kết quả test phục hồi phế quản có biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục: chỉ số FEV1/FVC < 70% sau test hồi phục phế quản.

Chỉ số FEV1 cũng được sử dụng để đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở trên bệnh nhân BPTMNT. Ngoài ra một số phương pháp khác giúp đánh giá chức năng thông khí trên bệnh nhân như: Đo thể tích khí cặn, dung tích toàn phổi (thể tích ký thân, pha loãng Helium, rửa Nitrogen…) Về mặt hình ảnh học tổn thương của BMPTMT có thể phát hiện trên phim xquang, cắt lớp vi tính ở những giai đoạn muộn: khí phế thũng, giãn phế quản. Tuy nhiên hình ảnh học chỉ có giá trị gợi ý, phát hiện biến chứng và tiên lượng bệnh, không có giá trị chẩn đoán xác định.4 Chẩn đoán xác định Chẩn đoán BPTMNT cần được đưa ra đối với tất cả các đối tượng có khó thở, ho hoặc khạc đờm mạn tính và tiền sử có phơi nhiễm khói thuốc lá và các yếu tố nguy cơ. Chẩn đoán xác định BPTNMT bằng kết quả đo chức năng thông khí khi chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70% sau test hồi phục phế quản.

6 Triệu chứng Phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ - Khó thở - Hút thuốc lá, thuốc lào - Ho mạn tính - Ô nhiễm môi trường trong, ngoài nhà - Khạc đờm - Tiếp xúc khói, khí, bụi nghề nghiệp Đo chức năng thông khí để chẩn đoán xác định FEV1/FVC < 70% sau test phục hồi phế quản Sơ đồ 1. Lưu đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 1.4 Đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở Từ khi hô hấp kí ra đời chỉ số FEV1 là chỉ số quan trọng không chỉ để chẩn đoán xác định BPTNMT và còn giúp đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở của bệnh nhân. Các phiên bản đầu tiên của GOLD – Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã khuyến nghị đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh và chỉ định điều trị dựa trên mức độ tắc nghẽn thông khí. Tuy nhiên nhiều hạn của việc chỉ sử chỉ số FEV1 để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh để hướng dẫn điều trị đã được nhận thấy do mức độ tắc nghẽn đường thở không đủ để phản ánh được một các toàn diện các khía cạnh lâm sàng của bệnh.

Do vậy kể từ hướng dẫn của GOLD 2017 trở đi phân loại mức độ tắc nghẽn đường thở được tách riêng thành yếu tố đánh giá bệnh một cách độc lập[40]. Có 4 mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình, nặng và rất nặng được phân loại bởi ngưỡng giá trị FEV1 lần lượt là: FEV1≥80%; 50%≤ FEV1<80%; 30≤ FEV1<50% và FEV1<30%so với giá trị dự đoán[40] [41]. Đánh giá mức độ triệu chứng Khó thở là triệu chứng đặc trưng nhất của BPTNMT. Đánh giá triệu chứng khó thở gặp nhiều khó khăn giống như hiểu về định nghĩa của nó.

7 Thang điểm khó thở mMRC (Modified British Medical Research Council) của Hội đồng nghiên cứu y khoa Anh Quốc đã được sử dụng để đánh giá khó thở dựa trên năm giai đoạn khó thở do gắng sức. Theo khuyến nghị của GOLD điểm cắt giữa nhiều triệu chứng hơn là điểm mMRC ≥2[41]. Mặc dù khó thở là triệu chứng phổ biến nhất nhưng ho, khạc đờm cũng là triệu chứng quan trọng và thường gặp. Vì lý do này bảng điểm CAT (COPD Assessment Test) đã được sử dụng để đánh giá một cách toàn diện hơn mức độ ảnh hưởng của triệu chứng đến bệnh nhân COPD.

CAT là một công cụ ngắn gọn, đơn giản bao gồm 8 câu hỏi với các mức độ trả lời khác nhau về khó thở, khả năng gắng sức, ho, khạc đờm, đau tức ngực và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Điểm cắt của nhiều triệu chứng đối với điểm CAT là ≥10[32]. Đánh giá theo phân nhóm GOLD “ABCD” Trước năm 2011 việc đánh giá BPTNMT chủ yếu dự vào chỉ số FEV1 để phân loại mức độ nghiêm trọng của bệnh. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng FEV1 chỉ mô tả được một phần mức độ tắc nghẽn của đường thở trong bệnh lý này mà không phản ánh được sự phức tạp và ảnh hưởng của bệnh ngoài chức năng phổi bao gồm tình trạng sức khỏe, hoạt động thể chất và các triệu chứng khác.

Năm 2011 GOLD đã đưa ra hệ thống đánh giá BPTNMT một cách toàn diện hơn theo phân loại GOLD ABCD[39]. Theo đó BPTNMT được đánh giá theo giá trị FEV1, tiền sử đợt cấp và mức độ triệu chứng theo thang điểm mMRC hoặc thang điểm CAT. Hệ thống này đã đánh dấu sự khởi đầu trong tiến trình của liệu pháp điều trị cá thể hóa đối với từng bệnh nhân. Năm 2014 Ngô Quý Châu đã thực hiện một nghiên cứu so sánh sự khác nhau giữa phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2006 và GOLD 2011.

Kết quả cho thấy phân loại theo GOLD 2006 chỉ dựa vào FEV1 không phản ánh được đầy đủ về tình trạng sức khỏe chung và nguy cơ tương lai của bệnh. Theo GOLD 2006, có 12 bệnh nhân giai đoạn 1 và 12 bệnh nhân giai đoạn 2 8 trong khi theo GOLD 2011, 14 bệnh nhân này đều ở nhóm GOLD D. Theo 2 phân loại bệnh đã có sự khác nhau về phác đồ điều trị. Từ đó cho thấy phân loại BPTNMT theo GOLD ABCD đánh giá toàn diện hơn về sức khỏe và nguy cơ tương lai ở bệnh nhân BPTNMT[17].