chương I A trình nhánh tổn thương không thủ phạm hẹp nặng làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT. NMCT ST chênh lên bệnh nhiều nhánh ĐMV ít phức tạp huyết động ổn định, CTMV nhánh không thủ phạm có thể IIb B-R cân nhắc làm cùng thời điểm CTMV thì đầu để làm giảm biến cố tim mạch. NMCT cấp ST chênh lên biến chứng choáng tim, CTMV nhánh không thủ phạm thường quy thời điểm CTMV thì III B-R đầu không nên thực hiện do nguy cơ tử vong hoặc suy thận cao. Chỉ ịnh can thiệp m ch vành tổ t ươ k ô t ủ ph m trên bệnh nhân nhồ áu cơ t c p ST chênh lên theo ESC 2023 [25] Mức độ Mức độ Khuyến cáo khuyến cáo bằng chứng Can thiệp tổn thương không thủ phạm dựa vào mức I B độ hẹp trên chụp mạch vành Can thiệp hoàn toàn các tổn thương có thể thực I C hiện khi CTMV thì đầu hoặc trong vòng 45 ngày Không khảo sát sinh lý tuần hoàn vành vị trí hẹp không thủ phạm trên cùng nhánh ĐM thủ phạm III C trong giai đoạn cấp cứu Trong khi đã có rất nhiều bằng chứng về lợi ích của điều trị CTMV thì đầu tổn thương thủ phạm, các bằng chứng về can thiệp tổn thương không thủ phạm và thời điểm tiến hành can thiệp còn nhiều quan điểm chưa đồng thuận.
Năm 2009, nghiên cứu của Politi và cs trên 214 BN NMCT cấp ST chênh lên có bệnh nhiều nhánh mạch vành. Sau theo dõi 2,5 năm, các BN chỉ được can thiệp tổn thương thủ phạm có tỷ lệ xảy ra các biến cố tim mạch chính cao hơn có ý nghĩa thống kê khi so sánh với chiến lược có can thiệp tổn thương không thủ phạm [112]. 04 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng tiến hành nhằm mục tiêu so sánh chiến lược can thiệp mạch vành chỉ trên tổn thương thủ phạm và nhóm can thiệp mạch vành toàn bộ cả tổn thương thủ phạm lẫn không thủ phạm: PRAMI [143] (465 BN, theo dõi 23 tháng), CvLPRIT [51] (296 BN, theo dõi 12 tháng), DANAMI-3-PRIMULTI [45] (627 BN, theo dõi 27 tháng) và COMPARE-ACUTE [123] (885 BN, theo dõi 12 tháng). Cả 04 nghiên cứu này đều ghi nhận kết quả có lợi khi tiến hành theo chiến lược can thiệp mạch vành cả tổn thương không thủ phạm.
Tuy vậy, tỷ lệ tử vong không giảm có ý nghĩa thống kê ở cả 04 nghiên cứu. Tỷ lệ BN cần tái thông lại mạch vành đích giảm có ý nghĩa thống kê khi tái thông mạch vành hoàn toàn ở các nghiên cứu PRAMI [143], DANAMI-3-PRIMULTI [45] và COMPARE-ACUTE [123]. Dựa trên kết quả của các nghiên cứu này, Hội tim mạch châu Âu năm 2017 đã đưa ra các hướng dẫn về NMCT cấp ST chênh lên và năm 2018 về tái thông mạch vành, trong đó khuyến cáo thực hiện tái thông mạch vành thường quy các tổn thương không thủ phạm ở BN NMCT cấp ST chênh lên có bệnh nhiều nhánh mạch vành nên được thực hiện trước khi xuất viện [56], [97]. 13 Năm 2019, nghiên cứu COMPLETE gồm 4041 BN NMCT cấp ST chênh lên có bệnh nhiều nhánh mạch vành được chỉ định can thiệp tổn thương không thủ phạm khi hẹp ≥70% lòng mạch hoặc hẹp 50 - 70% lòng mạch với FFR ≤ 0,8.
Sau theo dõi 3 năm, nhóm tái thông mạch vành hoàn toàn có tỷ lệ biến cố chính (bao gồm tử vong do nguyên nhân tim mạch, NMCT tái phát) thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chỉ tái thông tổn thương thủ phạm 7,8% so với 10,5%, p=0,004. Đáng chú ý là lợi ích của tái thông mạch vành hoàn toàn không có sự khác biệt ở BN tiến hành can thiệp tổn thương không thủ phạm trong lần nhập viện do NMCT cấp hoặc sau xuất viện 45 ngày (p= 0,62). Các nghiên cứu trước nghiên cứu COMPLETE đều ghi nhận lợi ích của tái thông mạch vành hoàn toàn ở các biến cố tim mạch chính (biến cố gộp), với đóng góp chủ yếu vào kết quả này là từ mục tiêu giảm tỷ lệ tái thông mạch vành đích nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong. Nghiên cứu này chứng minh lợi ích của can thiệp tất cả tổn thương không thủ phạm ở ngay cả tiêu chí cứng (tử vong do nguyên nhân tim mạch, NMCT tái phát) [87].
Năm 2023, để đánh giá thời điểm CTMV các tổn thương không thủ phạm nào là tốt nhất, nghiên cứu MULTISTARS AMI trên 840 BN NMCT cấp ST chênh lên có bệnh nhiều nhánh mạch vành cho thấy CTMV nhiều nhánh trong cùng thời điểm can thiệp mạch vành thì đầu không kém hơn so với CTMV chương trình trong vòng 19 – 45 ngày sau CTMV thì đầu [118]. Dữ liệu hiện t i của y học thực ch ng về can thiệp tổ t ươ k ô thủ ph m ở bệnh nhân nhồ áu cơ t c p ST chênh lên có bệ a á m ch vành có hay không có sử dụng FFR Nhóm Chỉ định Thời điểm Kết quả của can Nghiên cứu dân số Số CTMV can thiệp thiệp tất cả nhánh đã công bố nghiên BN không thủ không thủ không thủ phạm cứu phạm phạm Politi và cs NMCT 263 Hẹp Lúc CTMV Tăng tỷ lệ sống còn (2009) [112] cấp ST >50% thì đầu không biến cố tim chênh lên mạch 14 Nhóm Chỉ định Thời điểm Kết quả của can Nghiên cứu dân số Số CTMV can thiệp thiệp tất cả nhánh đã công bố nghiên BN không thủ không thủ không thủ phạm cứu phạm phạm PRAMI NMCT 465 Hẹp Lúc CTMV Giảm biến cố gộp (tử (2013) [143] cấp ST >50% thì đầu vong, NMCT không chênh lên tử vong, đau thắt ngực kháng trị) FAMOUS- NMCT 350 Hẹp Lúc chụp Thay đổi chiến lược NSTEMI cấp ≥30% mạch lần đầu điều trị từ tái thông [70] không ST FFR so sang nội khoa chênh lên với CMV CVLPRIT NMCT 296 Hẹp Trước xuất Giảm biến cố gộp (2015) [51] cấp ST >70% viện (64% (tử vong, NMCT chênh lên lúc CTMV không tử vong, suy thì đầu) tim, tái thông mạch đích do TMCB) DANAMI-3- NMCT 627 Hẹp 50- Trước xuất Giảm biến cố gộp PRIMULTI cấp ST 90% viện (tử vong, NMCT (2015) [45] chênh lên FFR ≤ 0,8 không tử vong, tái thông mạch đích do TMCB) COMPARE- NMCT 885 Hẹp ≤ 72 giờ sau Giảm biến cố gộp ACUTE cấp ST >50% CTMV thì (tử vong, NMCT (2017) [123] chênh lên FFR ≤0,8 đầu không tử vong, đột quỵ não, tái thông mạch đích do thiếu máu cục bộ) 15 Nhóm Chỉ định Thời điểm Kết quả của can Nghiên cứu dân số Số CTMV can thiệp thiệp tất cả nhánh đã công bố nghiên BN không thủ không thủ không thủ phạm cứu phạm phạm COMPLETE NMCT 4041 Hẹp ≥70% Trong lần Giảm tiêu chí cứng (2019) [87] cấp ST hoặc hẹp nhập viện do (tử vong do tim chênh lên 50 – 69% NMCT cấp mạch, NMCT tái và FFR hoặc sau xuất phát) ≤0,8 viện 45 ngày FLOWER- NMCT 1171 Hẹp 50- Trong lần FFR không khác MI [115] cấp ST 90% CTMV thì CMV trong hướng chênh lên FFR so đầu dẫn CTMV không với CMV thủ phạm FRAME- NMCT 562 Hẹp 50- Trong cùng FFR tốt hơn CMV AMI [74] cấp 90% lần nhập viện trong hướng dẫn FFR so hoặc sau đó CTMV không thủ với CMV phạm FIRE (2023) NMCT 1440 Hẹp 50- Giảm biến cố gộp [24] cấp >75 99% (tử vong, NMCT tuổi FFR ≤ 0,8 không tử vong, đột quỵ não, tái thông mạch do TMCB 16 1. Can thiệp tổn thƣơng không thủ phạm trong nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên Bảng 1. Hướng dẫ ều trị 2023 về nhồ áu cơ t c p không ST chênh lên của H i Tim m ch châu Âu [25, 32] Mức độ Mức độ Khuyến cáo bằng khuyến cáo chứng Tái thông mạch vành hoàn toàn nên được xem xét ở BN HCVC không ST chênh lên có bệnh nhiều IIa C nhánh mạch vành không có choáng tim.
Có thể xem xét tái thông mạch vành hoàn toàn IIb B trong cùng một thủ thuật can thiệp. CTMV tổn thương không thủ phạm dưới hướng dẫn của FFR có thể được thực hiện trong thủ thuật IIb B CTMV đầu tiên. Đối với NMCT cấp không ST chênh lên, chưa có nhiều bằng chứng mạnh từ các nghiên cứu tiến cứu cũng như thử nghiệm phân nhóm ngẫu nhiên có đối chứng. Khuyến cáo năm 2023 về tái thông mạch vành của Hội tim mạch châu Âu, đã đề nghị tái thông mạch vành hoàn toàn ở BN NMCT cấp không ST chênh lên dựa trên các khuyến cáo tương tự ở BN NMCT cấp ST chênh lên và bệnh mạch vành mạn ổn định [25].
PHÂN SUẤT DỰ TRỮ LƢU LƢỢNG VÀNH 1. Khái niệm cơ bản về lƣu lƣợng vành Lưu lượng máu mạch vành có thể tăng từ mức nghỉ ngơi đến mức tối đa (tức là dự trữ mạch vành) tùy thuộc vào sự gia tăng nhu cầu oxy của cơ tim hoặc đáp ứng với các kích thích thần kinh hoặc dược lý gây tăng tưới máu. Thông thường, kháng lực của mạch máu lớn thượng tâm mạc đối với lưu lượng máu là không đáng kể. Hầu hết các sự điều hoà của dòng chảy mạch vành xảy ra do các kháng lực của tiểu động mạch tiền mao mạch.
Trong một động mạch trưởng thành bình thường cung cấp máu cơ tim bình thường, lưu lượng máu mạch vành có thể tăng hơn ba lần. Tuy nhiên, trong một số điều kiện, bao gồm phì đại thất trái, thiếu máu cơ tim và đái tháo đường có thể ảnh hưởng đến vi tuần hoàn, làm giảm lưu lượng mạch vành tăng tối đa hoặc 17 tăng lưu lượng nghỉ trên mức dự kiến cho nhu cầu oxy của cơ tim khi nghỉ ngơi. Hẹp nặng do xơ vữa động mạch tạo ra sức đề kháng trên mạch vành thượng tâm mạc và tùy thuộc vào dòng chảy sẽ gây mất áp lực xa. Để đáp ứng với việc mất áp lực tưới máu và dòng chảy đến giường mạch máu sau chỗ hẹp, các mạch máu nhỏ giãn ra để duy trì lưu lượng cơ bản phù hợp với nhu cầu oxy của cơ tim.
Các yếu tố như ma sát của độ nhớt, lực tách dòng chảy và nhiễu loạn tại vị trí hẹp sẽ gây ra sự mất năng lượng ở chỗ hẹp. Năng lượng nhiệt được chiết xuất làm giảm áp lực sau chỗ hẹp và tạo ra một khuynh độ áp suất giữa sau và trước chỗ hẹp. Sự mất áp lực hoặc khuynh độ áp lực tăng khi tăng lưu lượng mạch vành theo đường cong. Mỗi mạch máu có một ngưỡng áp lực tưới máu cơ tim sau chỗ hẹp mà khi giảm dưới ngưỡng đó sẽ gây ra thiếu máu cơ tim [16], [134].