Tổng quan luận án

Viêm não cấp ở trẻ em là bệnh lý nhiễm trùng - viêm cấp tính của nhu mô não, dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh - tâm thần khu trú hoặc lan tỏa. Bệnh có tỷ lệ tử vong và để lại di chứng thần kinh cao, là một trong những gánh nặng y tế công cộng lớn trên toàn cầu. Theo y văn quốc tế, tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 3,5 đến 7,4 trường hợp/100.000 dân mỗi năm, trong đó trẻ nhỏ là đối tượng có nguy cơ mắc cao nhất.

Tại Việt Nam, mô hình dịch tễ học căn nguyên viêm não cấp đã có nhiều thay đổi đáng kể qua các giai đoạn. Trước năm 2007, virus viêm não Nhật Bản (VNNB) là tác nhân hàng đầu, chiếm tới 85% các ca bệnh tại một số địa phương. Sau khi vắc xin VNNB được đưa vào chương trình Tiêm chủng mở rộng và triển khai trên phạm vi toàn quốc vào năm 2014, tỷ lệ mắc VNNB đã giảm xuống còn khoảng 10% trong số các ca xác định được nguyên nhân. Tuy nhiên, tỷ lệ bệnh nhân viêm não cấp chưa xác định được căn nguyên tại Bệnh viện Nhi Trung ương vẫn ở mức cao (khoảng 54%). Sự hạn chế này bắt nguồn từ kỹ thuật vi sinh trước đây cũng như việc thiếu các tiêu chuẩn lâm sàng chuẩn hóa nhằm định hướng xét nghiệm phù hợp. Nhằm giải quyết khoảng trống nghiên cứu này, luận án được thực hiện với 3 mục tiêu cụ thể:

  1. Xác định căn nguyên vi sinh gây viêm não cấp ở trẻ em $\ge 1$ tháng tuổi tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ tháng 1/2014 đến tháng 12/2016.
  2. Mô tả đặc điểm dịch tễ học lâm sàng của viêm não cấp ở trẻ em theo một số căn nguyên thường gặp.
  3. Xác định một số yếu tố tiên lượng nặng của bệnh viêm não cấp do các căn nguyên thường gặp ở trẻ em.
  • Đối tượng nghiên cứu: Trẻ em trên 1 tháng tuổi được chẩn đoán viêm não cấp theo tiêu chuẩn đồng thuận quốc tế năm 2013.
  • Phạm vi không gian: Khoa Truyền nhiễm, Bệnh viện Nhi Trung ương.
  • Phạm vi thời gian: Từ tháng 1 năm 2014 đến hết tháng 12 năm 2016.

Tổng quan tài liệu và vị trí của luận án

Luận án đã hệ thống hóa các công trình nghiên cứu trong và ngoài nước về dịch tễ học, căn nguyên vi sinh, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố tiên lượng viêm não cấp:

  • Nghiên cứu quốc tế:
    • Dịch tễ học và căn nguyên: Nicolosi và cộng sự (1986) ghi nhận tỷ lệ mắc tại Minnesota (Mỹ) là 7,4/100.000 dân. Jmor và cộng sự (2008) tổng hợp 87 nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc ở trẻ em phương Tây là 10,5 đến 13,8/100.000. Nghiên cứu tại Phần Lan (1968–1987) ghi nhận tỷ lệ 16,7/100.000 trẻ/năm, nhóm tuổi mắc cao nhất từ 1 đến 1,9 tuổi. Tại Mỹ (2000–2010), tỷ lệ nhập viện do viêm não cấp ở trẻ dưới 1 tuổi lên tới 13,5/100.000. Tỷ lệ không tìm thấy căn nguyên tại California (1998–2000) là 62%, trong khi tại Anh (Granerod và cộng sự, 2010), 63% ca xác định được căn nguyên (42% do nhiễm trùng, 21% do tự miễn).
    • Đặc điểm lâm sàng: Iff và cộng sự (1998), Wang và cộng sự (2007) tại Đài Loan, Galanakis và cộng sự (2009) tại Hy Lạp, Le và cộng sự (2010) đã thống kê tần suất các triệu chứng chủ yếu: sốt (56–100%), co giật (14–74%), rối loạn ý thức (34–76%), dấu hiệu thần kinh khu trú (25–35%), gáy cứng (23–29%).
    • Chẩn đoán và tiên lượng: Solomon và cộng sự (2007) đưa ra khuyến cáo xét nghiệm vi sinh vật trong viêm não cấp; Hội đồng Viêm não Quốc tế (2013) chuẩn hóa định nghĩa ca bệnh tại Atlanta (2012). Các nghiên cứu của Whitley và cộng sự (1977), Rautonen và cộng sự (1991), Kennedy và Klern, Bhutto và cộng sự phân tích mối liên quan giữa điểm Glasgow, thời gian điều trị acyclovir, biến đổi dịch não tủy (DNT) và hình ảnh cắt lớp vi tính (CT)/cộng hưởng từ (MRI) với tỷ lệ tử vong và di chứng.
Triệu chứng Tần suất ghi nhận Tài liệu tham khảo trích dẫn trong luận án
Sốt 56% – 100% Le VT (2010), Galanakis E (2009), Iff T (1998), Granerod J (2010)
Đau đầu 45% – 60% Iff T (1998), Granerod J (2010)
Co giật 14% – 74% Iff T (1998), Wang IJ (2007), Le VT (2010), Galanakis E (2009)
Thay đổi ý thức 34% – 76% Granerod J (2010), Wang IJ (2007), Galanakis E (2009), Iff T (1998)
Gáy cứng 23% – 29% Wang IJ (2007), Le VT (2010), Granerod J (2010), Galanakis E (2009)
Dấu hiệu thần kinh khu trú 25% – 35% Wang IJ (2007), Le VT (2010), Granerod J (2010), Iff T (1998)
Triệu chứng tiêu hóa 21% – 48% Wang IJ (2007), Galanakis E (2009), Granerod J (2010)
Triệu chứng hô hấp 20% – 50% Galanakis E (2009), Wang IJ (2007), Granerod J (2010)
  • Nghiên cứu tại Việt Nam:

    • Phạm Nhật An (2012, 2016) phân loại viêm não cấp thành 4 thể lâm sàng và ghi nhận tỷ lệ xác định căn nguyên là 39,2% (đứng đầu là VNNB, HSV, EV).
    • Phan Thị Ngà và cộng sự (2002–2004) phát hiện virus Nam Định (thuộc chi Arteri virus) lây qua muỗi Culex tritaeniorhynchus. Dương Thị Hiển (2015–2016) phát hiện virus Banna chiếm 22% ca viêm não cấp tại Bắc Giang.
    • Tại miền Nam, các nghiên cứu tại Bệnh viện Nhi Đồng 1 ghi nhận tác nhân EV71 từ năm 2003–2004, biểu hiện thần kinh của virus Dengue (DENV), và nghiên cứu trên 1241 bệnh nhân tại 13 tỉnh phía Nam cho thấy căn nguyên hàng đầu ở trẻ em là VNNB (23%).
  • Khoảng trống luận án lựa chọn giải quyết: Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán ca bệnh thống nhất theo Đồng thuận Viêm não Quốc tế năm 2013 nhằm đánh giá toàn diện cơ cấu căn nguyên (bao gồm cả vi khuẩn và virus hiếm gặp), phân tích đặc điểm lâm sàng - cận lâm sàng theo từng căn nguyên và xây dựng mô hình hồi quy đa biến xác định các yếu tố tiên lượng nặng tại cơ sở nhi khoa tuyến cuối.


Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

1. Cơ sở lý thuyết và tiêu chuẩn chẩn đoán

Luận án dựa trên khung phân loại viêm não cấp của Phạm Nhật An (2016) gồm 4 thể: viêm não cấp tiên phát, thứ phát, tự miễn dịch và bán cấp/mãn tính. Tiêu chuẩn xác định ca bệnh tuân thủ Đồng thuận Viêm não Quốc tế năm 2013:

  • Tiêu chuẩn chính: Rối loạn tri giác kéo dài $> 24$ giờ (ngủ gà, li bì, kích thích, lú lẫn, hôn mê hoặc thay đổi hành vi/nhân cách) không do nguyên nhân khác.
  • Tiêu chuẩn phụ:
    • Sốt hoặc tiền sử sốt $\ge 38^\circ\text{C}$ trong vòng 72 giờ trước/sau khi bị bệnh.
    • Co giật toàn thân hoặc cục bộ (loại trừ sốt cao co giật đơn thuần).
    • Xuất hiện dấu hiệu thần kinh khu trú.
    • DNT có tăng bạch cầu lympho ($> 5\text{ tế bào}/\mu\text{l}$).
    • Điện não đồ (EEG) có sóng bất thường nghi ngờ viêm não.
    • Chẩn đoán hình ảnh (CT/MRI sọ não) có tổn thương nghi ngờ viêm não cấp.
  • Phân loại mức độ chẩn đoán:
    • Viêm não cấp có thể (Possible): 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ.
    • Viêm não cấp nhiều khả năng / lâm sàng (Probable): 1 tiêu chuẩn chính + $\ge 3$ tiêu chuẩn phụ.
    • Viêm não cấp khẳng định (Confirmed): Đạt tiêu chuẩn "có thể" hoặc "nhiều khả năng" kèm bằng chứng xét nghiệm xác định căn nguyên.
  • Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm não tự miễn: Áp dụng tiêu chuẩn Graus và cộng sự (2016) gồm khởi phát bán cấp ($< 3$ tháng) của ít nhất 4/6 nhóm triệu chứng lâm sàng (hành vi/nhận thức, ngôn ngữ, co giật, rối loạn vận động, giảm tri giác, rối loạn thần kinh thực vật/giảm thông khí trung ương) kết hợp bất thường EEG/DNT và loại trừ nguyên nhân khác.
Xét nghiệm DNT Bình thường Vi khuẩn Virus Lao Nấm
Áp lực $10 - 20\text{ cmH}_2\text{O}$ Cao Bình thường/cao Cao Cao
Màu sắc Trong Đục Trong Đục / vàng Trong / đục
Tế bào ($\text{tb}/\text{mm}^3$) $< 5$ $100 - 50.000$ $5 - 1.000$ $< 500$ $0 - 1.000$
Thành phần tế bào Lympho Đa nhân trung tính Lympho Lympho Lympho
Tỷ lệ Glucose DNT/Máu $50% - 60%$ Thấp ($< 40%$) Bình thường Thấp ($< 30%$) Bình thường / thấp
Protein ($\text{g/l}$) $< 0,45$ $> 1,0$ $< 1,0$ $1,0 - 5,0$ $0,2 - 5,0$

2. Phương pháp nghiên cứu

  • Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang theo dõi dọc từ thời điểm nhập viện đến khi ra viện hoặc tử vong.
  • Cỡ mẫu nghiên cứu: Tính toán theo công thức ước lượng một tỷ lệ trong quần thể: $$n = Z^2_{1-\alpha/2} \times \frac{p(1-p)}{\Delta^2}$$ Trong đó:
    • Hệ số tin cậy $Z_{1-\alpha/2} = 1,96$ (ở mức xác suất $95%$).
    • Tỷ lệ xác định được căn nguyên chọn $p = 0,46$ (dựa trên nghiên cứu trước tại Bệnh viện Nhi Trung ương).
    • Khoảng sai số tuyệt đối $\Delta = 0,05$.
    • Cỡ mẫu lý thuyết tối thiểu: $$n = 1,96^2 \times \frac{0,46 \times (1 - 0,46)}{0,05^2} \approx 382\text{ bệnh nhân}$$
    • Phương pháp chọn mẫu thực tế: Lấy mẫu thuận tiện toàn bộ bệnh nhi $\ge 1$ tháng tuổi đáp ứng tiêu chuẩn lựa chọn nhập viện từ tháng 1/2014 đến tháng 12/2016.
  • Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân tổn thương não do ngộ độc, rối loạn chuyển hóa, bệnh não do suy gan, suy thận hoặc bệnh án không đủ dữ liệu.

3. Kỹ thuật thu thập dữ liệu và xét nghiệm

  • Xét nghiệm vi sinh tìm căn nguyên:
    • Trong DNT: Kỹ thuật Real-time PCR (phát hiện HSV-1, HSV-2, EV, VZV, CMV, EBV, M. pneumoniae); kỹ thuật ELISA phát hiện kháng thể IgM đặc hiệu với Flavivirus (VNNB, DENV); nuôi cấy vi khuẩn và nấm.
    • Ngoài DNT: Cấy máu, cấy phân, dịch tỵ hầu, dịch nốt phỏng; phản ứng huyết thanh tìm kháng thể đặc hiệu; xét nghiệm PCR dịch tiết đường hô hấp hoặc phân đối với enterovirus, virus hô hấp.
  • Thăm dò chức năng và chẩn đoán hình ảnh:
    • Điện não đồ (EEG) tìm các sóng kịch phát, phức hợp sóng nhọn chậm lan tỏa hoặc khu trú vùng thái dương.
    • Chụp CT scan sọ não và chụp MRI sọ não (xung T1, T2, FLAIR, khuếch tán DWI) trong vòng 24–48 giờ đầu sau nhập viện.
  • Phương pháp xử lý số liệu: Nhập liệu và phân tích bằng phần mềm thống kê y học. Sử dụng các thuật toán thống kê mô tả, kiểm định so sánh tỷ lệ ($\chi^2$, Fisher's exact test), phân tích hồi quy logistic đơn biến và đa biến nhằm xác định các yếu tố tiên lượng nặng độc lập (tính tỷ suất chênh OR và khoảng tin cậy 95% CI).

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan tài liệu

Chương 1 cung cấp tổng quan về cơ chế bệnh sinh, sinh lý bệnh và cập nhật y văn quốc tế về viêm não cấp. Tác giả phân tích các thể bệnh theo nguyên nhân: nhóm nhiễm trùng (virus thuộc họ Herpesviridae, Arbovirus, Enterovirus, Myxovirus; các loại vi khuẩn như phế cầu, H. influenzae, não mô cầu, Mycoplasma; nấm và ký sinh trùng) và nhóm không do nhiễm trùng (ADEM, viêm não thụ thể NMDA).

Chương này cũng tổng kết chi tiết giá trị của từng kỹ thuật cận lâm sàng: độ nhạy và độ đặc hiệu của PCR DNT đối với HSV đạt 96–98% và 95–99%; vai trò của MRI vượt trội hơn CT (CT chỉ phát hiện khoảng 50% tổn thương so với MRI trong giai đoạn sớm); hình ảnh đặc trưng tổn thương thùy thái dương, hồi đai trong viêm não HSV, tổn thương đồi thị/nhân xám trung ương trong VNNB, và tổn thương thân não trong viêm não do EV71. Về tiên lượng, tác giả tổng kết các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị gồm: thời điểm dùng thuốc đặc hiệu (dùng acyclovir trước 4 ngày giúp hạ tỷ lệ tử vong HSV xuống 8%), thang điểm Glasgow lúc vào viện, tình trạng suy hô hấp, hạ natri máu, và các đặc điểm đột biến gen điều hòa miễn dịch bẩm sinh (TLR3, UNC-93B, CCR5, OAS).

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 trình bày quy trình nghiên cứu tiến cứu được thiết kế chặt chẽ:

  • Xác lập quy trình tiếp nhận, thăm khám lâm sàng, lấy mẫu bệnh phẩm (DNT, máu, dịch ngoáy họng, phân) theo quy chuẩn vô khuẩn.
  • Phân định rõ 3 nhóm căn nguyên:
    1. Nhóm xác định chắc chắn: PCR DNT (+), ELISA IgM DNT (+), nuôi cấy DNT (+), kháng thể tự miễn DNT (+), hoặc hiệu giá kháng thể huyết thanh mẫu 2 tăng gấp 4 lần mẫu 1 đối với VNNB.
    2. Nhóm căn nguyên có thể: Phân lập hoặc phát hiện tác nhân từ các mẫu bệnh phẩm ngoài DNT (máu, phân, dịch tỵ hầu) phù hợp với cảnh lâm sàng.
    3. Nhóm không rõ nguyên nhân (KRNN): Thỏa mãn tiêu chuẩn lâm sàng viêm não cấp nhưng các xét nghiệm vi sinh âm tính.
  • Phân nhóm biến số nghiên cứu phục vụ 3 mục tiêu: biến số dịch tễ (tuổi, giới, địa dư, tháng mắc bệnh), biến số lâm sàng (triệu chứng khởi phát, thời gian đến viện, co giật, điểm Glasgow vào viện và sau 24 giờ, rối loạn trương lực cơ, liệt thần kinh sọ, suy hô hấp), biến số cận lâm sàng (tế bào, protein DNT, công thức máu, CRP, điện giải đồ, hình ảnh CT/MRI sọ não), và biến số kết quả điều trị (khỏi hoàn toàn, di chứng thần kinh, tử vong/nặng xin về).
  • Kiểm soát sai số nghiên cứu thông qua bệnh án mẫu thống nhất, chuẩn hóa kỹ thuật xét nghiệm tại các phòng xét nghiệm đạt chuẩn của Bệnh viện Nhi Trung ương, và tuân thủ các nguyên tắc y đức đã được hội đồng đạo đức thông qua.

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Kết quả nghiên cứu được thể hiện qua 38 bảng số liệu và 10 biểu đồ, tập trung vào các phát hiện chính:

  • Đặc điểm dịch tễ và phân bố bệnh nhân:
    • Phân bố theo tháng: Bệnh nhân nhập viện rải rác quanh năm nhưng tăng cao vào các tháng mùa hè (đỉnh điểm từ tháng 5 đến tháng 7) liên quan đến tính chất mùa của Arbovirus (Biểu đồ 3.1, 3.3).
    • Phân bố theo tuổi và giới: Tỷ lệ mắc ở trẻ nam cao hơn trẻ nữ; nhóm tuổi dưới 3 tuổi và nhóm trẻ lứa tuổi học đường chiếm tỷ lệ đáng kể (Bảng 3.1, 3.2).
  • Tỷ lệ và cơ cấu căn nguyên viêm não cấp:
    • Luận án xác định được căn nguyên ở phần lớn bệnh nhân thông qua xét nghiệm DNT và bệnh phẩm ngoài DNT; nhóm virus chiếm ưu thế tuyệt đối so với nhóm vi khuẩn (Bảng 3.4, 3.5, 3.6).
    • Tác nhân virus hàng đầu gồm: VNNB, HSV (HSV-1, HSV-2), EV, và một số virus khác (CMV, EBV, Rubella, Sởi, Thủy đậu).
    • Tác nhân vi khuẩn xác định được chủ yếu là Phế cầu (Streptococcus pneumoniae), H. influenzae. Nhóm viêm não không rõ nguyên nhân (KRNN) vẫn chiếm một tỷ lệ nhất định (Bảng 3.7, 3.8).
  • Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng theo căn nguyên:
    • Thời gian khởi phát và tri giác: Nhóm viêm não do HSV và phế cầu có thời gian từ khởi phát đến khi nhập viện ngắn, điểm Glasgow trung bình khi vào viện và sau 24 giờ thấp hơn rõ rệt so với các nhóm khác (Bảng 3.11, 3.12, 3.13, 3.14).
    • Triệu chứng thần kinh: Sốt cao liên tục, tỷ lệ co giật cao nhất ở nhóm HSV và VNNB; co giật cục bộ hay gặp ở nhóm HSV; rối loạn trương lực cơ và liệt chi xuất hiện nhiều ở nhóm VNNB và EV (Bảng 3.15, 3.16, 3.18, 3.19; Biểu đồ 3.6).
    • Cận lâm sàng: Biến đổi tế bào DNT tăng cao dạng lympho ở nhóm virus, tăng bạch cầu đa nhân và giảm nồng độ Glucose ở nhóm phế cầu; protein DNT tăng rõ ở nhóm phế cầu và HSV (Bảng 3.22, 3.23). Nồng độ Natri máu giảm gặp ở nhiều bệnh nhân nặng (Bảng 3.25).
    • Chẩn đoán hình ảnh: Tổn thương thùy thái dương trên MRI/CT chiếm ưu thế ở bệnh nhân HSV; tổn thương đồi thị và nhân bèo đặc trưng ở nhóm VNNB; tổn thương cầu não và thân não ở nhóm EV (Bảng 3.27, 3.28; Biểu đồ 3.9).
  • Kết quả điều trị và phân tích yếu tố tiên lượng nặng:
    • Kết quả điều trị chung: Đánh giá tỷ lệ hồi phục hoàn toàn, tỷ lệ di chứng (vận động, nhận thức, động kinh) và tỷ lệ tử vong/nặng xin về theo từng nhóm căn nguyên (Bảng 3.29, 3.30; Biểu đồ 3.10).
    • Mô hình hồi quy logistic đơn biến và đa biến xác định các yếu tố tiên lượng xấu độc lập cho từng nhóm bệnh:
      • Viêm não cấp do VNNB: Phân tích đơn biến (Bảng 3.31) và đa biến (Bảng 3.32) chỉ ra các yếu tố tiên lượng nặng gồm điểm Glasgow vào viện $< 8$, có suy hô hấp cần thở máy, hạ natri máu và tổn thương lan tỏa trên MRI.
      • Viêm não cấp do HSV: Phân tích đơn biến (Bảng 3.33) và đa biến (Bảng 3.34) xác định điểm Glasgow thấp sau 24 giờ, co giật kéo dài/tái diễn, điều trị acyclovir muộn sau 4 ngày kể từ khi khởi phát là yếu tố dự báo di chứng nặng và tử vong.
      • Viêm não cấp do Phế cầu: Phân tích đơn biến (Bảng 3.35) và đa biến (Bảng 3.36) ghi nhận hôn mê sâu, tăng protein DNT mức độ cao và sốc nhiễm khuẩn là các biến độc lập liên quan đến tiên lượng xấu.
      • Viêm não cấp KRNN: Phân tích đơn biến (Bảng 3.37) và đa biến (Bảng 3.38) chỉ ra điểm Glasgow thấp và suy hô hấp khi vào viện làm tăng nguy cơ tử vong và di chứng.

Chương 4: Bàn luận

Tác giả tiến hành biện luận toàn diện các kết quả đạt được đối chiếu với y văn:

  • Phân tích sự chuyển dịch cơ cấu căn nguyên: tỷ lệ VNNB giảm phản ánh hiệu quả bảo vệ của vắc xin trong Tiêm chủng mở rộng; sự gia tăng tỷ lệ phát hiện HSV và EV nhờ ứng dụng PCR DNT sớm.
  • Biện giải các khác biệt về biểu hiện lâm sàng theo cơ chế tổn thương tế bào học và ái tính giải phẫu học của từng vi sinh vật (tổn thương hoại tử xuất huyết thùy thái dương của HSV gây co giật cục bộ và mất ý thức nhanh; tổn thương hệ ngoại tháp của VNNB gây rối loạn trương lực cơ).
  • Thảo luận sâu về giá trị của chẩn đoán hình ảnh sớm (MRI nhạy hơn CT) và xét nghiệm dịch não tủy trong định hướng căn nguyên khi chưa có kết quả PCR/ELISA.
  • Phân tích các mô hình hồi quy đa biến: nhấn mạnh vai trò của việc can thiệp hồi sức thần kinh sớm (kiểm soát thông khí, điều chỉnh hạ natri máu, chống co giật) và sử dụng thuốc kháng virus đặc hiệu kịp thời nhằm cải thiện tiên lượng sống còn và giảm thiểu di chứng thần kinh ở trẻ em.

Kết quả và những đóng góp mới

1. Đóng góp về lý luận và khoa học

  • Luận án là công trình nghiên cứu quy mô lớn tại cơ sở y tế chuyên khoa nhi tuyến cuối, áp dụng bộ tiêu chuẩn chẩn đoán chuẩn hóa quốc tế (International Encephalitis Consortium) kết hợp hệ thống xét nghiệm sinh học phân tử hiện đại.
  • Cập nhật bức tranh dịch tễ học căn nguyên viêm não cấp ở trẻ em Việt Nam trong giai đoạn vắc xin VNNB đã phủ kín toàn quốc, chỉ rõ sự thay đổi tỷ lệ giữa các tác nhân virus (VNNB, HSV, EV) và vi khuẩn.
  • Xây dựng thành công các mô hình hồi quy logistic đa biến xác định các yếu tố nguy cơ độc lập dự báo tiên lượng nặng cho từng nhóm căn nguyên thường gặp nhất (VNNB, HSV, Phế cầu và nhóm