Hiệu Quả Của Hai Loại Vắc-Xin Phòng PRRS Tại Một Trại Heo Nhiễm Vi-Rút HP-PRRS

Tài liệu Hiệu quả của hai loại vắc-xin phòng prrs trên heo nhiễm vi-rút hp-prrs tổng hợp lý thuyết và thực hành, phục vụ học tập ngành

• Tác giả: Nguyen Ha Phuong Mai
• Người hướng dẫn: PGS. Do Tien Duy
• Trường học: Trường Đại Học Nông Lâm
• Chuyên ngành: Thú Y
• Đề tài: Hiệu Quả Của Hai Loại Vắc-Xin Phòng PRRS Trên Heo Nhiễm Vi-Rút HP-PRRS
• Loại tài liệu: luận văn thạc sĩ
• Năm xuất bản: 2021
• Địa điểm: Thành phố Hồ Chí Minh

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM TẠ
• TÓM TẮT
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trên heo (PRRS)
• 1.1.1. Giới thiệu
• 1.1.2. Hình dạng và cấu trúc
• 1.1.3. Protein cấu trúc và không cấu trúc
• 2. CHƯƠNG 2: NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Nội dung nghiên cứu
• 2.2. Phương pháp nghiên cứu
• 2.2.1. Bố trí thí nghiệm
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN
• 3.1. Kết quả đánh giá lâm sàng và hiệu suất tăng trưởng
• 3.2. Kết quả kháng thể (S/P) và hàm lượng vi-rút huyết sau khi tiêm phòng
• 3.3. Đánh giá bệnh tích phổi đại thể và vi thể
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. PRRS Tổng Quan Tác Hại Vì Sao Cần Vắc Xin

Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (PRRS) là một trong những bệnh truyền nhiễm nguy hiểm nhất, gây thiệt hại kinh tế to lớn cho ngành chăn nuôi heo toàn cầu. Tác nhân gây bệnh là RNA vi-rút, thuộc bộ Nidovirales, họ Arteriviridae. Bệnh biểu hiện chủ yếu qua rối loạn sinh sản ở heo nái và rối loạn hô hấp ở heo mọi lứa tuổi. Mức độ nghiêm trọng phụ thuộc vào chủng virus, tình trạng miễn dịch, tuổi heo và các yếu tố quản lý khác. Đặc biệt, biến chủng HP-PRRSV (PRRS độc lực cao) gây triệu chứng nặng và tỷ lệ chết lên đến 100%. Việc kiểm soát PRRS đòi hỏi sự kết hợp giữa quản lý và sử dụng vắc-xin phòng bệnh. Hiện nay, nhiều loại vắc-xin phòng PRRS có mặt trên thị trường, chủ yếu là vắc-xin sống nhược độc và vắc-xin bất hoạt. Nghiên cứu này đánh giá hiệu quả của hai loại vắc-xin phòng PRRS trên heo nhiễm HP-PRRS tại Việt Nam. Theo Trần Thị Dân (2012), HP-PRRSV đã trở thành chủng virus gây bệnh chủ yếu ở Việt Nam sau các ổ dịch năm 2007.

1.1. Bệnh PRRS ảnh hưởng đến năng suất chăn nuôi như thế nào

Bệnh PRRS gây ra nhiều thiệt hại kinh tế trực tiếp và gián tiếp. Trực tiếp bao gồm giảm năng suất sinh sản (giảm số con/nái/năm, tăng tỷ lệ thai chết lưu), tăng tỷ lệ chết ở heo con và heo thịt, chi phí điều trị bệnh. Gián tiếp bao gồm giảm tốc độ tăng trưởng, tăng chi phí thức ăn, giảm chất lượng thịt, và ảnh hưởng đến uy tín của trang trại. Theo Holtkamp và ctv (2013), tình trạng mắc bệnh nặng hay nhẹ còn tùy vào chung vi-rut gây bệnh, tình trạng miễn dịch của đàn, lứa tuổi của heo cũng như các yếu tố quản lý khác.

1.2. Tổng quan về virus HP PRRS gây bệnh trên heo

HP-PRRSV, biến chủng độc lực cao của virus PRRS, gây ra các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng hơn so với các chủng thông thường. Điểm đặc trưng của HP-PRRSV là tỷ lệ chết cao, đặc biệt ở heo con. Biến chủng này lần đầu xuất hiện ở Trung Quốc năm 2006, gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi. Sau đó, HP-PRRSV lan rộng sang các nước châu Á khác, bao gồm Việt Nam. Phân tích gien cho thấy chủng HP-PRRSV có sự đột biến mat đoạn không liên tục của 30 axit amin trên gien mã hóa protein không cấu trúc Nsp2 (Tian va ctv, 2007).

1.3. Các loại vắc xin phòng PRRS phổ biến hiện nay

Hiện nay, trên thị trường có hai loại vắc-xin phòng PRRS chính: vắc-xin sống nhược độc và vắc-xin bất hoạt. Vắc-xin sống nhược độc tạo miễn dịch tốt hơn, nhưng có nguy cơ gây bệnh nếu sử dụng không đúng cách. Vắc-xin bất hoạt an toàn hơn, nhưng hiệu quả miễn dịch thường kém hơn. Việc lựa chọn loại vắc-xin phù hợp phụ thuộc vào tình hình dịch tễ, điều kiện chăn nuôi và mục tiêu phòng bệnh của trang trại.

II. Nghiên Cứu So Sánh Hiệu Quả Hai Loại Vắc Xin PRRS

Nghiên cứu này đánh giá hiệu quả của hai loại vắc-xin phòng PRRS sống nhược độc (A và B) trên heo con tại một trại nhiễm virus HP-PRRS tự nhiên. Mục tiêu là so sánh khả năng tạo miễn dịch, giảm triệu chứng lâm sàng, giảm bệnh tích phổi và cải thiện tăng trưởng của heo được tiêm hai loại vắc-xin này. Nghiên cứu được thực hiện trên 351 heo khỏe mạnh, âm tính với PRRS ban đầu, chia thành 3 nhóm: T1 (tiêm vắc-xin A lúc 1 ngày tuổi), T2 (tiêm vắc-xin A lúc 21 ngày tuổi), T3 (tiêm vắc-xin B lúc 21 ngày tuổi). Heo được theo dõi lâm sàng, lấy mẫu máu định kỳ để kiểm tra kháng thể và virus huyết. Kết thúc thí nghiệm, heo được cân và đánh giá bệnh tích phổi tại lò mổ.

2.1. Phương pháp nghiên cứu và thiết kế thí nghiệm chi tiết

Nghiên cứu sử dụng phương pháp thí nghiệm đối chứng. Ba nhóm heo được nuôi dưỡng trong cùng điều kiện, chỉ khác nhau về loại vắc-xin và thời điểm tiêm. Mẫu máu được thu thập định kỳ để đánh giá đáp ứng kháng thể bằng xét nghiệm ELISA và xác định hàm lượng virus huyết bằng Realtime RT-PCR. Bệnh tích phổi được đánh giá đại thể và vi thể bởi các chuyên gia thú y. Kết quả được phân tích thống kê để so sánh sự khác biệt giữa các nhóm.

2.2. Tiêu chí đánh giá hiệu quả vắc xin PRRS trong nghiên cứu

Hiệu quả của vắc-xin PRRS được đánh giá dựa trên các tiêu chí sau: Tỷ lệ chết của heo, mức độ biểu hiện các triệu chứng lâm sàng (sốt, bỏ ăn, khó thở, rối loạn sinh sản), hàm lượng kháng thể PRRS trong máu, hàm lượng virus PRRS trong máu (mức độ virus huyết), điểm bệnh tích phổi đại thể và vi thể, và tốc độ tăng trưởng của heo (trọng lượng xuất chuồng, bình quân tăng trọng ngày).

2.3. Những khó khăn và thách thức trong quá trình nghiên cứu

Một trong những khó khăn của nghiên cứu là duy trì điều kiện đồng nhất giữa các nhóm thí nghiệm. Các yếu tố như môi trường, thức ăn, và quản lý chăm sóc cần được kiểm soát chặt chẽ để đảm bảo kết quả chính xác. Ngoài ra, sự biến động của virus PRRS và sự khác biệt về đáp ứng miễn dịch của từng cá thể heo cũng có thể ảnh hưởng đến kết quả nghiên cứu. Đặc biệt, phải đảm bảo đàn heo sử dung trong thí nghiệm có thé trạng tốt, tương đối đồng đều về giống, lứa đẻ, giới tính và âm tính với PRRS qua xét nghiệm ELISA và RT-PCR.

III. Kết Quả Vắc Xin A Hiệu Quả Hơn Trong Phòng HP PRRS

Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự khác biệt đáng kể về hiệu quả giữa hai loại vắc-xin. Heo được tiêm vắc-xin A (đặc biệt là tiêm lúc 1 ngày tuổi) có tỷ lệ chết thấp hơn đáng kể so với heo tiêm vắc-xin B. Hàm lượng kháng thể ở nhóm tiêm vắc-xin A cũng cao hơn và hàm lượng virus huyết thấp hơn. Điểm bệnh tích phổi ở nhóm này cũng thấp hơn so với hai nhóm còn lại. Điều này cho thấy vắc-xin A có khả năng bảo vệ heo tốt hơn trước sự tấn công của virus HP-PRRS.

3.1. Phân tích chi tiết về tỷ lệ chết giữa các nhóm thí nghiệm

Tỷ lệ chết ở nhóm T1 (tiêm vắc-xin A lúc 1 ngày tuổi) là thấp nhất (4.2%). Nhóm T2 (tiêm vắc-xin A lúc 21 ngày tuổi) có tỷ lệ chết cao hơn (26.3%), và nhóm T3 (tiêm vắc-xin B lúc 21 ngày tuổi) có tỷ lệ chết cao nhất (35.7%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0.05), cho thấy thời điểm tiêm và loại vắc-xin đều ảnh hưởng đến khả năng sống sót của heo khi nhiễm HP-PRRS.

3.2. So sánh hàm lượng kháng thể PRRS sau khi tiêm vắc xin

Hàm lượng kháng thể ở nhóm T1 cao hơn đáng kể so với nhóm T2 và T3 ở các thời điểm 21, 35, 49 và 77 ngày tuổi (p<0.01 hoặc p<0.05). Điều này cho thấy vắc-xin A kích thích hệ miễn dịch tạo ra kháng thể PRRS tốt hơn. Sự khác biệt về hàm lượng kháng thể giữa nhóm T2 và T3 chỉ có ý nghĩa ở 21 ngày tuổi, cho thấy hiệu quả tạo miễn dịch ban đầu của hai loại vắc-xin này tương đương.

3.3. Mức độ virus huyết ở các nhóm heo sau khi tiêm phòng

Hàm lượng virus huyết ở nhóm T1 thấp hơn đáng kể so với nhóm T2 và T3 ở các thời điểm 21, 35, 49 và 77 ngày tuổi (p<0.01 hoặc p<0.001). Điều này cho thấy vắc-xin A giúp kiểm soát sự nhân lên của virus PRRS trong cơ thể heo tốt hơn. Không có sự khác biệt đáng kể về hàm lượng virus huyết giữa nhóm T2 và T3.

IV. Tại Sao Vắc Xin A Tiêm Sớm Lại Hiệu Quả Hơn

Nghiên cứu chỉ ra rằng việc tiêm vắc-xin A vào thời điểm 1 ngày tuổi mang lại hiệu quả bảo vệ tốt hơn so với tiêm vào 21 ngày tuổi. Điều này có thể là do hệ miễn dịch của heo con 1 ngày tuổi đáp ứng tốt hơn với vắc-xin, hoặc do heo con được bảo vệ sớm hơn trước nguy cơ nhiễm virus HP-PRRS từ môi trường. Tuy nhiên, cần có thêm nghiên cứu để xác định cơ chế chính xác.

4.1. Vai trò của miễn dịch mẹ truyền maternal immunity ở heo con

Heo con nhận được kháng thể từ heo mẹ thông qua sữa đầu. Miễn dịch mẹ truyền có thể bảo vệ heo con trong những tuần đầu đời. Tuy nhiên, kháng thể mẹ truyền cũng có thể can thiệp vào đáp ứng miễn dịch của heo con đối với vắc-xin. Việc tiêm vắc-xin quá sớm có thể bị trung hòa bởi kháng thể mẹ truyền, làm giảm hiệu quả của vắc-xin.

4.2. Hệ miễn dịch của heo con phát triển như thế nào

Hệ miễn dịch của heo con chưa phát triển hoàn thiện khi mới sinh ra. Các tế bào miễn dịch và các cơ quan lympho cần thời gian để trưởng thành và hoạt động hiệu quả. Việc tiêm vắc-xin vào thời điểm thích hợp, khi hệ miễn dịch của heo con đã đủ khả năng đáp ứng, sẽ mang lại hiệu quả bảo vệ tốt nhất.

4.3. Tiêm vắc xin PRRS cho heo con Lợi ích và rủi ro

Việc tiêm vắc-xin PRRS cho heo con có thể giúp bảo vệ chúng trước nguy cơ nhiễm bệnh, đặc biệt là trong môi trường có áp lực dịch bệnh cao. Tuy nhiên, cũng có những rủi ro cần cân nhắc, như phản ứng sau tiêm, khả năng vắc-xin gây bệnh (đối với vắc-xin sống nhược độc), và ảnh hưởng của kháng thể mẹ truyền. Cần có sự tư vấn của bác sĩ thú y để đưa ra quyết định phù hợp.

V. Ứng Dụng Thực Tế Lưu Ý Khi Dùng Vắc Xin PRRS

Kết quả nghiên cứu này có ý nghĩa quan trọng trong việc lựa chọn vắc-xin phòng PRRS và xây dựng phác đồ tiêm phòng hiệu quả cho heo con. Các trang trại nên cân nhắc sử dụng vắc-xin A và tiêm sớm (1 ngày tuổi) để bảo vệ đàn heo trước sự tấn công của virus HP-PRRS. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng hiệu quả của vắc-xin có thể khác nhau tùy thuộc vào điều kiện chăn nuôi và tình trạng dịch tễ cụ thể.

5.1. Hướng dẫn sử dụng vắc xin PRRS đúng cách để đạt hiệu quả cao

Để đảm bảo hiệu quả của vắc-xin PRRS, cần tuân thủ các hướng dẫn của nhà sản xuất về liều lượng, đường tiêm, và lịch tiêm. Vắc-xin cần được bảo quản đúng cách và sử dụng trong thời gian quy định. Kỹ thuật tiêm cần chính xác để tránh gây tổn thương cho heo. Theo PGS. Đỗ Tiến Duy và PGS. Nguyễn Tất Toàn đã tận tình hướng dẫn, truyền đạt những kiến thức quí báu để em hoàn thành luận văn tốt nghiệp này.

5.2. Các biện pháp hỗ trợ để tăng cường hiệu quả phòng bệnh PRRS

Ngoài việc sử dụng vắc-xin, cần áp dụng các biện pháp quản lý khác để tăng cường hiệu quả phòng bệnh PRRS. Các biện pháp này bao gồm: Vệ sinh chuồng trại sạch sẽ, quản lý mật độ nuôi phù hợp, cung cấp dinh dưỡng đầy đủ, kiểm soát sự lây lan của bệnh, và cách ly heo bệnh kịp thời. Theo khuyến cáo của FAO (2012). Nên kiểm soát chặt chẽ dịch bệnh và các dấu hiệu lâm sàng ở heo.

5.3. Cập nhật thông tin mới nhất về vắc xin PRRS và các chủng virus

Thế giới luôn thay đổi, và virus PRRS cũng vậy. Các chủng virus mới có thể xuất hiện và các loại vắc-xin mới có thể được phát triển. Do đó, cần liên tục cập nhật thông tin mới nhất về PRRS và các biện pháp phòng bệnh để đưa ra các quyết định phù hợp. Theo dõi các tạp chí khoa học, hội thảo chuyên ngành, và thông tin từ các chuyên gia thú y.

VI. Kết Luận Hướng Nghiên Cứu Vắc Xin PRRS Tương Lai

Nghiên cứu này đã chứng minh hiệu quả của vắc-xin A trong việc phòng bệnh HP-PRRS trên heo con, đặc biệt khi tiêm vào thời điểm 1 ngày tuổi. Tuy nhiên, cần có thêm nghiên cứu để xác định cơ chế hoạt động của vắc-xin A và đánh giá hiệu quả của nó trong các điều kiện chăn nuôi khác nhau. Các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào phát triển các loại vắc-xin PRRS có hiệu quả cao hơn, an toàn hơn, và có khả năng bảo vệ chống lại nhiều chủng virus khác nhau.

6.1. Hạn chế của nghiên cứu và đề xuất cho các nghiên cứu tiếp theo

Nghiên cứu này được thực hiện tại một trại heo duy nhất, do đó kết quả có thể không áp dụng được cho tất cả các trang trại. Cần có thêm nghiên cứu trên nhiều trang trại khác nhau để xác nhận kết quả. Ngoài ra, nghiên cứu này chỉ đánh giá hiệu quả của hai loại vắc-xin cụ thể. Cần có thêm nghiên cứu để so sánh hiệu quả của các loại vắc-xin PRRS khác nhau.

6.2. Các hướng nghiên cứu vắc xin PRRS trong tương lai

Các hướng nghiên cứu vắc-xin PRRS trong tương lai bao gồm: Phát triển vắc-xin có khả năng kích thích hệ miễn dịch tạo ra đáp ứng rộng hơn chống lại nhiều chủng virus khác nhau, phát triển vắc-xin an toàn hơn (ví dụ: vắc-xin bất hoạt thế hệ mới), và phát triển vắc-xin có thể tiêm cho heo nái mang thai để bảo vệ heo con từ trong bụng mẹ. Ngoài ra, có thể tập trung vào phát triển vắc-xin tiểu đơn vị hoặc vắc-xin DNA.

6.3. Tầm quan trọng của việc kiểm soát bệnh PRRS đối với ngành chăn nuôi heo

Việc kiểm soát bệnh PRRS có vai trò quan trọng đối với sự phát triển bền vững của ngành chăn nuôi heo. Bằng cách giảm thiểu thiệt hại do PRRS gây ra, chúng ta có thể cải thiện năng suất, giảm chi phí, nâng cao chất lượng thịt, và bảo vệ sức khỏe của đàn heo. Điều này góp phần vào sự phát triển kinh tế của ngành chăn nuôi và đảm bảo nguồn cung thực phẩm cho xã hội.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (PRRS) là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, gây thiệt hại kinh tế nghiêm trọng cho ngành chăn nuôi heo toàn cầu. Tại Việt Nam, biến chủng vi-rút PRRS độc lực cao (HP-PRRSV) đã lan rộng, gây tỉ lệ chết lên đến 24% trong các đợt dịch đầu tiên và trở thành chủng vi-rút chủ yếu hiện nay. Việc kiểm soát bệnh PRRS đòi hỏi phối hợp nhiều biện pháp, trong đó vắc-xin sống nhược độc được xem là giải pháp hiệu quả và phổ biến. Tuy nhiên, hiệu quả của các loại vắc-xin trong điều kiện thực địa, đặc biệt với biến chủng HP-PRRSV, vẫn cần được đánh giá cụ thể.

Nghiên cứu này được thực hiện tại một trại heo thương phẩm ở tỉnh Bình Định trong năm 2019, với mục tiêu đánh giá hiệu quả của hai loại vắc-xin PRRS sống nhược độc (vắc-xin A và vắc-xin B) trên heo con trong điều kiện phơi nhiễm tự nhiên với vi-rút HP-PRRS. Cụ thể, nghiên cứu so sánh hiệu quả tiêm phòng vắc-xin A lúc 1 ngày tuổi và 21 ngày tuổi, cũng như so sánh với vắc-xin B tiêm lúc 21 ngày tuổi. Qua đó, nghiên cứu nhằm cung cấp cơ sở khoa học cho việc lựa chọn và áp dụng vắc-xin phù hợp, góp phần giảm thiểu tổn thất do PRRS gây ra, nâng cao năng suất và hiệu quả chăn nuôi heo tại Việt Nam.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu dựa trên các lý thuyết và mô hình về dịch tễ học, miễn dịch học và sinh học phân tử của vi-rút PRRS. Vi-rút PRRS thuộc họ Arteriviridae, có khả năng biến đổi nhanh và né tránh miễn dịch, gây ra hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo. Các khái niệm chính bao gồm:

• HP-PRRSV (Highly Pathogenic PRRS Virus): Biến chủng độc lực cao của vi-rút PRRS dòng Bắc Mỹ, gây bệnh nặng với tỉ lệ chết cao.
• Miễn dịch dịch thể và miễn dịch trung gian tế bào: Đáp ứng miễn dịch của heo đối với vi-rút, bao gồm kháng thể trung hòa và tế bào T.
• Vắc-xin sống nhược độc: Vắc-xin chứa vi-rút PRRS đã giảm độc lực, kích thích hệ miễn dịch tạo kháng thể và tế bào bảo vệ.
• Đánh giá hiệu quả vắc-xin: Dựa trên các chỉ tiêu lâm sàng (tỉ lệ chết, triệu chứng hô hấp, tiêu chảy), đáp ứng kháng thể (S/P ELISA), hàm lượng vi-rút huyết (Realtime PCR), và bệnh tích phổi đại thể, vi thể.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành trên 351 heo con khỏe mạnh, âm tính với PRRS qua xét nghiệm ELISA và RT-PCR, phân bố ngẫu nhiên thành 3 lô thí nghiệm: T1 (118 con, tiêm vắc-xin A lúc 1 ngày tuổi), T2 (118 con, tiêm vắc-xin A lúc 21 ngày tuổi), T3 (115 con, tiêm vắc-xin B lúc 21 ngày tuổi). Heo được theo dõi lâm sàng hàng ngày từ lúc tiêm đến xuất chuồng.

Mẫu máu được lấy ngẫu nhiên 30 con/lô tại các thời điểm 0, 21, 35, 49, 77, 105, 133, 161 ngày tuổi để đánh giá đáp ứng miễn dịch bằng ELISA (chỉ số S/P) và hàm lượng vi-rút huyết bằng kỹ thuật Realtime RT-PCR. Cuối thí nghiệm, heo được cân trọng lượng cá thể và đánh giá bệnh tích phổi đại thể, vi thể tại lò mổ.

Phân tích số liệu sử dụng phần mềm Minitab 16.0 với các phương pháp thống kê t-test và chi-square để so sánh các chỉ tiêu giữa các nhóm. Thời gian nghiên cứu từ tháng 01 đến tháng 12 năm 2019 tại trại heo giống cao sản của tập đoàn Mavin, tỉnh Bình Định.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

1. Tỉ lệ chết và triệu chứng lâm sàng:
   Tỉ lệ chết ở lô T1 (tiêm vắc-xin A lúc 1 ngày tuổi) là 4,2% (5/118), thấp hơn đáng kể so với lô T2 (26,3%, 31/118) và lô T3 (35,7%, 41/115) (p<0,05). Tỉ lệ heo có triệu chứng hô hấp và tiêu chảy cũng thấp nhất ở lô T1 trong các giai đoạn sau cai sữa và nuôi thịt.

2. Đáp ứng kháng thể (S/P ELISA):
   Lô T1 có mức kháng thể cao hơn đáng kể so với lô T2 và T3 tại các thời điểm 21 (p<0,01), 35 (p<0,01), 49 (p<0,01) và 77 ngày tuổi (p<0,05). Ví dụ, ở 21 ngày tuổi, chỉ số S/P của lô T1 là 1,15 ± 0,42, trong khi lô T2 và T3 lần lượt là 0,88 ± 0,48 và 0,50 ± 0,39.

3. Hàm lượng vi-rút huyết (Realtime PCR):
   Lô T1 có mức vi-rút huyết thấp hơn đáng kể so với lô T2 và T3 tại các thời điểm 21 (p<0,01), 35 (p<0,01), 49 (p<0,001) và 77 ngày tuổi (p<0,05). Không có sự khác biệt đáng kể về vi-rút huyết giữa lô T2 và T3 trong suốt quá trình thí nghiệm.

4. Bệnh tích phổi đại thể và vi thể:
   Điểm bệnh tích phổi ở lô T1 thấp hơn có ý nghĩa so với lô T2 và T3, cho thấy vắc-xin A tiêm lúc 1 ngày tuổi giúp giảm tổn thương phổi do HP-PRRSV hiệu quả hơn.

Thảo luận kết quả

Kết quả cho thấy vắc-xin A tiêm sớm (1 ngày tuổi) tạo ra đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ hơn, giảm tỉ lệ chết và triệu chứng lâm sàng, đồng thời hạn chế sự nhân lên của vi-rút trong máu và tổn thương phổi. Điều này phù hợp với các nghiên cứu trước đây cho thấy vắc-xin sống nhược độc có khả năng vượt qua kháng thể mẹ truyền và kích thích miễn dịch hiệu quả ở heo con sơ sinh.

Sự khác biệt giữa vắc-xin A và B có thể do nguồn gốc chủng vi-rút và khả năng tương thích với chủng HP-PRRSV thực địa. Vắc-xin A thuộc dòng Bắc Mỹ (chủng P129) có sự tương đồng cao với chủng HP-PRRSV tại trại, trong khi vắc-xin B thuộc dòng châu Âu có thể kém hiệu quả hơn trong điều kiện này.

Việc tiêm vắc-xin A lúc 1 ngày tuổi không làm ảnh hưởng đến sự phát triển trọng lượng heo, thậm chí giúp heo xuất chuồng sớm hơn khoảng 20 ngày so với các nhóm khác, góp phần nâng cao hiệu quả kinh tế. Dữ liệu có thể được trình bày qua biểu đồ tỉ lệ chết, biểu đồ đáp ứng kháng thể theo thời gian và bảng so sánh điểm bệnh tích phổi giữa các nhóm.

Đề xuất và khuyến nghị

1. Áp dụng tiêm vắc-xin sống nhược độc A cho heo con lúc 1 ngày tuổi nhằm tối ưu hóa đáp ứng miễn dịch, giảm tỉ lệ chết và tổn thương phổi do HP-PRRSV. Thời gian thực hiện: ngay sau sinh. Chủ thể thực hiện: người chăn nuôi và kỹ thuật viên thú y.

2. Tăng cường giám sát và xét nghiệm định kỳ để phát hiện sớm vi-rút PRRS và đánh giá hiệu quả tiêm phòng, đặc biệt trong giai đoạn sau cai sữa và nuôi thịt. Thời gian: hàng tháng. Chủ thể: cán bộ thú y trại.

3. Đào tạo kỹ thuật viên và người chăn nuôi về quy trình tiêm phòng và chăm sóc heo con nhằm đảm bảo tiêm đúng kỹ thuật, giảm stress và tăng hiệu quả vắc-xin. Thời gian: định kỳ hàng quý. Chủ thể: cơ quan thú y và trại chăn nuôi.

4. Nghiên cứu tiếp tục về hiệu quả của các loại vắc-xin khác nhau trên các chủng vi-rút PRRS đa dạng để lựa chọn vắc-xin phù hợp với từng vùng và điều kiện chăn nuôi. Thời gian: dài hạn. Chủ thể: các viện nghiên cứu và trường đại học.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

1. Người chăn nuôi heo quy mô công nghiệp và hộ gia đình: Nắm bắt kiến thức về hiệu quả vắc-xin PRRS để áp dụng tiêm phòng đúng cách, giảm thiệt hại do bệnh.

2. Kỹ thuật viên thú y và cán bộ thú y: Cập nhật thông tin về phương pháp đánh giá hiệu quả vắc-xin, kỹ thuật lấy mẫu và phân tích kết quả xét nghiệm.

3. Nhà quản lý và chính sách ngành chăn nuôi: Sử dụng dữ liệu nghiên cứu để xây dựng chính sách tiêm phòng, kiểm soát dịch bệnh hiệu quả.

4. Các nhà nghiên cứu và sinh viên ngành Thú y: Tham khảo phương pháp nghiên cứu, kết quả và phân tích để phát triển các đề tài nghiên cứu tiếp theo về PRRS và vắc-xin.

Câu hỏi thường gặp

1. Vắc-xin sống nhược độc có an toàn cho heo con sơ sinh không?
   Có, nghiên cứu cho thấy vắc-xin A tiêm lúc 1 ngày tuổi an toàn, không gây phản ứng phụ nghiêm trọng và kích thích miễn dịch hiệu quả.

2. Tại sao tiêm vắc-xin lúc 1 ngày tuổi lại hiệu quả hơn lúc 21 ngày?
   Vì tiêm sớm giúp heo con vượt qua kháng thể mẹ truyền, kích thích hệ miễn dịch chủ động sớm, giảm nguy cơ nhiễm vi-rút HP-PRRS trong giai đoạn nhạy cảm.

3. Vắc-xin A và B khác nhau như thế nào?
   Vắc-xin A thuộc dòng Bắc Mỹ, tương đồng cao với chủng HP-PRRSV thực địa, trong khi vắc-xin B thuộc dòng châu Âu, có thể kém hiệu quả hơn trong điều kiện này.

4. Làm thế nào để đánh giá hiệu quả của vắc-xin PRRS?
   Qua các chỉ tiêu như tỉ lệ chết, triệu chứng lâm sàng, đáp ứng kháng thể (S/P ELISA), hàm lượng vi-rút huyết (Realtime PCR) và bệnh tích phổi đại thể, vi thể.

5. Có cần tiêm nhắc lại vắc-xin PRRS không?
   Tùy thuộc vào quy trình chăn nuôi và tình hình dịch tễ, một số trại có thể cần tiêm nhắc để duy trì miễn dịch, nhưng nghiên cứu này tập trung vào hiệu quả tiêm một liều duy nhất.

Kết luận

• Vắc-xin sống nhược độc A tiêm lúc 1 ngày tuổi giúp heo con tạo đáp ứng miễn dịch mạnh, giảm tỉ lệ chết và triệu chứng lâm sàng do HP-PRRSV.
• So với tiêm lúc 21 ngày tuổi và vắc-xin B, vắc-xin A cho hiệu quả bảo vệ vượt trội về mặt lâm sàng và bệnh tích phổi.
• Heo tiêm vắc-xin A lúc 1 ngày tuổi có thể xuất chuồng sớm hơn khoảng 20 ngày mà vẫn đạt trọng lượng tương đương.
• Nghiên cứu cung cấp cơ sở khoa học cho việc lựa chọn vắc-xin và thời điểm tiêm phòng phù hợp trong điều kiện thực địa tại Việt Nam.
• Đề xuất tiếp tục nghiên cứu mở rộng và áp dụng các giải pháp quản lý dịch bệnh đồng bộ để nâng cao hiệu quả phòng chống PRRS.

Áp dụng tiêm vắc-xin A cho heo con sơ sinh tại các trại chăn nuôi, đồng thời triển khai giám sát và đào tạo kỹ thuật viên để đảm bảo hiệu quả tiêm phòng.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TÔNG QUAN 1. Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trên heo (PRRS) 1. Giới thiệu Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome - PRRS) do RNA vi-rút thuộc bộ Nidovirales, họ Arteriviridae gây ra. Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên trên đàn heo ở Mỹ vào cuối những năm 1980 với những dấu hiệu rối loan sinh sản trên heo nai, rỗi loạn hô hap trên heo con và tăng tỉ lệ chết cao ở tất cả các lứa tuéi của heo.

Vài năm sau đó thì một hội chứng với những dấu hiệu tương tự đã được tìm thấy ở vùng Munster, Đức (Terpstra và ctv, 1992; Wensvoort và ctv,1991) và nhanh chóng lan rộng khắp Châu Âu và Châu A. Vào thời điểm đó, mặc dù đã có rất nhiều nỗ lực dé tìm ra nguyên nhân gây bệnh nhưng đều không thành công và người ta đặt tên là “mystery swine disease’. Vào năm 1991, một nhóm các nhà khoa học của Trung tâm thú y Lelystad, Hà Lan đã nghiên cứu và mô tả nguyên nhân chính là do một ARN vi-rút nhỏ và đặt tên là vi-rút Lelystad (LV) (Terpstra và ctv, 1991; Wensvoort và ctv, 1991). Một chủng vi-rút khác cũng đã được phân lập ở Mỹ tại cùng thời điểm đó và đặt tên là VR-2332 (Benfield và ctv, 1992; Collins và ctv, 1992).

Qua phân tích trình tự nucleotid và trình tự a-xit amin của LV và VR-2332 cho thấy trình tự nucleotide từ ORF2-7 của 2 chủng rất giống nhau, nhưng cấu trúc protein lại cho thấy có sự khác nhau rất lớn về trọng lượng phân tử, điểm dang điện và vị trí glycosyl hóa của những protein tương ứng. Trình tự a-xít amin của chủng VR-2332 giống với trình tự chủng LV tương ứng là 63% ORF2, 58% ORF3, 68% ORF4, 55% ORFS, 81% ORF6 và 59% ORF 7 (Murtaugh, 1995). Hiện nay vi-rút có nhiều di chủng và khả năng biến đổi nhanh. Năm 2007, xuất hiện thêm một chủng mới thuộc dòng Bắc Mỹ nhưng có độc lực cao hơn còn gọi là chủng HP-PRRS.

Phân tích trình tự gien và a-xít amin cho thấy có sự đột biến mat đoạn không liên tục của 30 axit amin trên gien mã hóa protein không cấu trúc Nsp2 (bao gồm đột biến mắt leucine ở axít amin 482 và đột biến mất đoạn liên tục 29 axít amin từ 534 — 562) so với dòng Bắc Mỹ cổ điền (Tian va ctv, 2007). Hình dạng và cấu trúc Vi-rút gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome - PRRSV) thuộc bộ Ndovirales, họ Arteriviridae, giống Arterivirus. Day là ARN vi-rut, sợi đơn dương, có vỏ bọc, đường kính phân tử 50 - 74 nm, với lõi nucleo - capsid đối xứng (Benfield và ctv, 1992; Spilman va ctv, 2009). | + œ _œ 10 12 14 Kb UTR Ribosomal frameshift site Ont ` Cysteine protease Serine protease GPS 2b(F) M Hình 1.

Cau trúc bộ gien của vi-rút PRRS (Spilman và ctv, 2009) Trong đó: GP: protein mang (glycoprotein) M: protein gian mang (a membrane-spanning protein) N: protein capsid (nucleo-capsid protein) E: protein vỏ ngoài (envelop protein) Bộ gien cua vi-rút PRRS có chiều dai khoảng 15 kb va có chứa chứa 10 khung đọc mở (Open Reading Frame - ORF) là ORF la, ORF 1b, ORF 2a, ORF 2b, ORF 5a, ORF 3 - 7 mã hóa cho những protein đặc hiệu của vi-rút. Trong đó, ORFla và ORF 1b chiếm hơn 75% bộ gien của vi-rút và mã hóa khoảng 14 protein không cấu trúc (Nsp, Nspla, Nsp1B, Nsp2 - 12) cần thiết cho sự sao chép bộ gien và nhân lên của vi-rút. Những gien mã hóa protein câu trúc của vi-rút nam ở dau 3’, chiêm 20% bộ gi en gồm ORF2a, ORF2b, ORF 5a và các ORF 3 - 7 mã hóa cho các protein cầu trúc GP2a, GP2b, GP3, GP4, GP5, M, N và E. Theo Meulenberg (2000), các protein GP3, GP4, GP5, M, N là các protein mang tính kháng nguyên.

Protein cấu trúc và không cấu trúc Protein không cấu trúc PRRSV có khoảng 14 protein không cấu trúc được mã hóa bởi ORFla và ORFIb. Các protein không cấu trúc có vai trò quan trọng trong việc can thiệp vào quá trình sinh tổng hợp của tế bào vật chủ dé dich mã, sao chép và nhân lên (Das, 2010). ORFla có trọng lượng phân tử 260 - 277 kDa được dich mã sang một polyprotein lớn và được phân cắt thành bốn tiêu phần (Nspla, Nsp1B, Nsp2 và Nsp4) dé thực hiện các chức năng phan tách trong ORFla và ORF1b. Các NSP1la, Nsp1B.

Nsp2 có khả năng ức chế hoạt động phân tiết các cytokin tiền viêm (IFN-B) của các tế bào đã bị virút này tan công (Zimmerman, 2012). Vì vậy, vi-rút PRRS né tránh hệ thống miễn dịch bằng việc đánh lừa được cơ chế tiền miễn dịch, từ đó chúng tự do nhân lên trong tế bào vật chủ trước khi phóng thích ra ngoài và gây bệnh. Protein cấu trúc Protein N được mã hóa bởi ORF7, chiếm khoảng 20-40% lượng protein có trong htaj vi-rút, có tính sinh miễn dịch cao, nên được dùng như một kháng nguyên trong chân đoán xét nghiệm (Music và Gagnon, 2010). Protein M có trọng lượng phân tử khoảng 18 kDa được mã hóa bởi ORF6.

Mặc dù chức năng của nó được biết rất ít nhưng nó được xem như có vai trò kết hợp với GPS tạo nên phức hop M-GP5 đề kết hợp với thụ thé trên tế bào đích (Delputte và ctv, 2001). GP5 là glycoprotein nhiều nhất trong thành phần bề mặt của hạt virút. Ở chủng bắc Mỹ, GP5 có 3 vị trí N-glycosylation (N34, N44 và N51) trong khi chủng châu Âu chỉ có 2 vị trí. Các vị trí này cần thiết cho vi-rút né tránh được đáp ứng miễn dịch trung hoa và giúp cho sự sản sinh vi-rút (Ansari và ctv, 2006).

GP2 (29-30 kDa), GP3 (45-50 kDa), và GP4 (31-35 kDa) là các glycoprotein có mặt với số lượng thấp và tạo thành một phức hợp tam hợp ở protein vỏ. Sự hiện diện của cả ba protein là cần thiết cho sự lây nhiễm vi-rút (Wissink và ctv. Cấu trúc tam hợp này giúp vi-rút có khả năng tự lây nhiễm hoặc thông qua sự tương tác với GP5 (Das và ctv, 2010; Wissink và ctv, 2005). Sự tai sản của vi-rút PRRS AS ki ) EA Xuất bào a An(+) Genome & ~ Dich mã ED~~ 2 QGenome Nay choi ‘@ a ae | <X sg mRNAs _-- ¬~ (+) Genome * Man MIT in Hình 1.3 Quá trình nhân lên của vi-rút bên trong tế bào (Lunney va ctv, 2015) Các tế bào miễn dich là tế bao đích của vi-rút PRRS.

Vi-rút có thé gây nhiễm và nhân lên trong các tế bào đại thực bào, tế bào tua, đặc biệt là các đại thực bào phế nang (PAM: porcine alveolar macrophage) trên bào thai, trên thú trưởng thành nhưng không có khả năng gây nhiễm với các tế bào chưa trưởng thành (Das, 2010). Trên các loại tế bào này có các thụ thể đặc biệt giúp cho vi-rút gắn kết và xâm nhập như thụ thể CD151, CD163, sialoadhensin. PRRSV sẽ bám vào các thụ thể trên bề mặt tế bào đại thực bào, xâm nhập vào tế bào chất thông qua sự thực bào nhờ con đường phụ thuộc clathrin. Sau khi xâm nhập xong, vi-rút sẽ khởi động quá trình tháo vỏ, phóng thích sợi ARN, từ đó sử dụng các vật chất của tế bào vật chủ dé tổng hợp nên các protein không cấu trúc.

Các protein không cấu trúc xúc tác và tổng hợp nên các đoạn gien hoàn chỉnh, từ đó phiên mã ra các đoạn ARN ngắn hơn. Các protein cấu trúc sẽ được dịch mã từ những đoạn gien ngắn này (GP2a, 2b; GP3, GP4, GP5, M và N), đưa đến hệ thống lưới nội chất và bộ may Golgi. Tai đây, các hạt vi-rit sẽ được lắp ghép hoàn chỉnh và phóng thích ra khỏi tế bào, tiếp tục quá trình xâm nhiễm vào các tế bào khác (Das, 2010; Beura và ctv, 2010). Đặc điểm dich té học 1.

Vật chủ và phương thức truyền lây PRRSV chỉ gây bệnh cho heo, cả heo nhà và heo rừng, mẫn cảm nhất là heo nái mang thai và heo con. Vi-rút được xác định là không gây bệnh cho người. Vi-rit PRRS có thể tồn tại trong dịch hau họng, dich mũi, nước bọt, tinh dịch, máu, sữa, phân và nước tiểu của heo bệnh hoặc heo mang trùng, từ đó phát tán và lan truyền ra môi trường. Heo nai mang thai bị nhiễm bệnh có thé truyền qua nhau thai cho heo con.

Đường tiếp xúc trực tiếp và khí dung là hai con đường nhạy cảm nhất so với các đường còn lại. Sự lây lan của PRRSV qua không khí phụ thuộc vào khu vực nhiễm, chiều gió, vận tốc gió, nhiệt độ, độ âm và ánh sáng mặt trời (Dee và ctv, 2010). Truyền lây gián tiếp của PRRSV cho heo cũng có thé xảy ra khi có sự tiếp xúc với kim tiêm bị nhiễm, nước bọt và máu từ heo bị nhiễm bệnh hoặc tiếp xúc với vật trung gian mang trùng, rác thải, chất độn chuông, thức ăn, nước uống, dụng cụ chăn nuôi,. Sức đề kháng Sức sống của PRRSV giảm khi nhiệt độ tăng.

Vi-rút bị bất hoạt hoàn toàn ở 37°C trong vòng 48 phút ở 560C. Vi-rút mat kha năng gây nhiễm ở pH<6 và pH>7,5. Tuy nhiên, PRRSV khá bền trong môi trường nuôi cấy, huyết thanh và huyén dịch mô khi nhiệt độ âm lạnh 70°C và tồn tại 9 ngày trong nước giếng. Vỏ của vi-rút bị pha vỡ bởi Clo 0,03% trong 10 phút, Iod 0,0075% trong 1 phút, NH’ 0,006% trong 1 phút.

Tóm lại, vi-rút PRRS dễ bị tiêu diệt bởi môi trường khô, bởi nhiệt độ và các chất sát trùng thông thường (Trần Thị Dân và Nguyễn Ngọc Tuân, 2012). Đặc điểm nuôi cấy PRRSV có thé nhân lên và gây bệnh tích tế bào (CPE) trên một số dòng tế bào như tế bào thận khi mặt xanh Châu Phi (MA-104), những tế bào có nguồn gốc từ MA-104 (MARC-145, CL-2621) và CRL 11171. Các chủng vi-rit thuộc chủng Bắc Mỹ phát triển tốt hơn trên tế bào MARC-145 trong khi đó các chủng vi-rút thuộc dòng Châu Âu phát triển mạnh hơn trên tế bào đại thực bào phé nang phổi heo (PAM) (Chung và ctv, 2002). Hầu hết các chủng vi-rút đều gây bệnh tích tế bào với các đặc trưng là làm tế bào co tròn tụ lại, nhân kết đặc và bong tróc ra sau 6 ngày nuôi cấy.

Cơ chế sinh bệnh Hình 1. Đại thực bào bị virus PRRS xâm nhập (Nguôn: http://www.animal-health-online.