Tài liệu Y tế: Đánh giá kết quả của phương pháp insure trong điều trị hội

Nghiên cứu đánh giá hiệu quả phương pháp INSURE điều trị hội chứng suy hô hấp ở trẻ sinh non tại Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh năm 2017.

• Tác giả: Hoàng Ngọc Cảnh
• Người hướng dẫn: PGS. Phạm Trung Kiên
• Trường học: Đại học Quốc gia Hà Nội, Khoa Y Dược
• Chuyên ngành: Y Đa Khoa
• Đề tài: Đánh Giá Kết Quả Của Phương Pháp Insure Trong Điều Trị Hội Chứng Suy Hô Hấp Ở Trẻ Đẻ Non Tại Đơn Nguyên Sơ Sinh Bệnh Viện Sản Nhi Bắc Ninh Năm 2017
• Loại tài liệu: Khóa luận tốt nghiệp
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Khái Niệm và Nguyên Lý Phương Pháp INSURE

Phương pháp INSURE (Intubation – SURfactant – Extubation) là một kỹ thuật điều trị hội chứng suy hô hấp ở trẻ đẻ non được áp dụng rộng rãi trong y học sơ sinh hiện đại. Phương pháp này kết hợp ba bước chính: đặt nội khí quản, bơm surfactant và rút ống ngoài để giúp trẻ thở tự nhiên sớm hơn. Nguyên lý cơ bản là cung cấp surfactant - chất hoạt động bề mặt thiết yếu cho phổi - nhằm cải thiện khả năng sáng nở của phế nang. Phương pháp này giúp giảm áp lực hô hấp và hạn chế tổn thương phổi do thở máy. Tại Đơn nguyên Sơ sinh Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh, phương pháp INSURE đã được triển khai thành công với kết quả lâm sàng đáng khích lệ, giúp trẻ sơ sinh non tháng phục hồi nhanh hơn.

1.1. Định Nghĩa INSURE và CPAP

INSURE là viết tắt của ba bước xử lý: đặt nội khí quản, bơm surfactant, và rút ống. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure - thống khí áp lực dương liên tục) là phương pháp hỗ trợ hô hấp không xâm lấn, giữ áp lực tích cực trong đường hô hấp để duy trì sáng nở phế nang. Hai phương pháp này kết hợp tạo nên chiến lược điều trị hiệu quả cho suy hô hấp sơ sinh.

1.2. Vai Trò Của Surfactant

Surfactant là chất hoạt động bề mặt giảm căng bề mặt của phế nang. Ở trẻ đẻ non, lượng surfactant không đủ dẫn đến hội chứng suy hô hấp. Bơm surfactant ngoại sinh giúp cải thiện độ sáng nở phổi, tăng tuân thủ hô hấp và giảm công thở cho trẻ.

II. Chỉ Định và Quy Trình Thực Hiện INSURE

Chỉ định phương pháp INSURE được áp dụng cho trẻ đẻ non có suy hô hấp nhẹ đến vừa, đặc biệt là những trẻ có tuổi thai từ 28-34 tuần. Quy trình thực hiện INSURE bao gồm: chuẩn bị kỹ lưỡng, đặt nội khí quản, bơm surfactant liều 200mg/kg, và rút nội khí quản để chuyển sang hỗ trợ hô hấp không xâm lấn (nCPAP). Theo kết quả nghiên cứu tại Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh năm 2017, tỷ lệ thành công của phương pháp INSURE đạt cao ở các trẻ được chọn lọc đúng chỉ định. Thời gian từ khi sinh đến khi tiến hành INSURE rất quan trọng, cần được thực hiện sớm để đạt hiệu quả tối ưu.

2.1. Tiêu Chuẩn Chọn Lọc Bệnh Nhân

Trẻ đẻ non tuổi thai 28-34 tuần với suy hô hấp mức độ nhẹ-vừa là đối tượng lý tưởng. Trẻ phải có Apgar score ≥ 5 điểm, không có bệnh lý tim bẩm sinh, và không có chỉ định thở máy từ đầu. Cân nặng khi sinh và tình trạng chuyển dạ cũng là những yếu tố được xem xét kỹ lưỡng.

2.2. Các Bước Thực Hiện Chi Tiết

Bước 1: Chuẩn bị đường hô hấp và đặt nội khí quản trong 15 phút đầu sau sinh. Bước 2: Bơm surfactant liều 200mg/kg qua ống nội khí quản. Bước 3: Rút nội khí quản nhanh chóng để chuyển sang nCPAP 5-6 cm H2O. Quá trình này cần được thực hiện bởi bác sĩ có kinh nghiệm.

III. Kết Quả Lâm Sàng Sau Điều Trị INSURE

Nghiên cứu đánh giá kết quả của phương pháp INSURE tại Đơn nguyên Sơ sinh Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh năm 2017 cho thấy những kết quả khả quan. Chỉ số SpO2 và FiO2 cải thiện rõ rệt sau điều trị, chỉ số Silverman giảm đáng kể chứng tỏ giảm suy hô hấp. Các chỉ số khí máu như PaO2, PaCO2 đều có xu hướng cải thiện tích cực. Tỷ lệ thành công của phương pháp INSURE đạt khoảng 80-90% ở nhóm bệnh nhân được chọn lọc đúng. Trẻ có thể rút nội khí quản sớm và chuyển sang thở tự nhiên với hỗ trợ nCPAP, giảm thời gian thở máy và rút ngắn thời gian nằm viện.

3.1. Cải Thiện Các Chỉ Số Hô Hấp

Sau điều trị INSURE, SpO2 tăng từ 85-90% lên 94-98%, FiO2 giảm từ 0.5-0.6 xuống 0.3-0.4. Chỉ số Silverman trước điều trị trung bình 7-8 điểm giảm xuống 3-4 điểm sau điều trị. Chỉ số PaO2 và PaCO2 ở các lần đo sau điều trị cho thấy cải thiện đáng kể về hô hấp của trẻ.

3.2. Tỷ Lệ Thành Công và Biến Chứng

Tỷ lệ thành công INSURE đạt 82-88% ở nhóm tuổi thai 30-34 tuần. Những trẻ thất bại INSURE thường là những trẻ non quá non (<28 tuần) hoặc suy hô hấp nặng. Biến chứng gặp phải hạn chế như hụt oxy tạm thời, tổn thương thanh quản nhẹ. Theo dõi và hỗ trợ thở máy kịp thời giúp hạn chế biến chứng và cải thiên tiên lượng cho trẻ.

IV. Ý Nghĩa Lâm Sàng và Hướng Phát Triển

Phương pháp INSURE mang lại những ưu điểm đáng kể so với thở máy truyền thống: giảm tổn thương phổi do áp lực cao, rút ngắn thời gian thở máy, giảm chi phí điều trị, và cải thiện tiên lượng cho trẻ. Kết quả nghiên cứu tại Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh cho thấy sự thành công của phương pháp INSURE trong điều trị suy hô hấp sơ sinh. Tuy nhiên, thành công của phương pháp phụ thuộc vào việc chọn lọc chỉ định đúng, thời gian can thiệp sớm, và kỹ năng thực hiện của đội ngũ y tế. Trong tương lai, kết hợp INSURE với nCPAP sẽ tiếp tục là chiến lược điều trị hàng đầu trong y học sơ sinh hiện đại, giúp giảm tỷ lệ tử vong và morbidity ở trẻ đẻ non.

4.1. Ưu Điểm So Với Thở Máy Truyền Thống

INSURE giúp tránh tổn thương volutrauma từ áp lực cao. Rút ống sớm cho phép trẻ giữ phản xạ hô hấp tự nhiên và cơ học hô hấp bình thường hơn. Giảm thời gian thở máy dẫn đến giảm viêm phổi liên quan thở máy, giảm chi phí, và tiên lượng tốt hơn.

4.2. Hướng Phát Triển Trong Tương Lai

Tiếp cục INSURE sẽ tập trung vào mở rộng chỉ định cho nhóm trẻ non nặng hơn. Kết hợp liệu pháp gene và surfactant tái tổ hợp có thể tăng hiệu quả. Đào tạo kỹ năng cho nhân viên y tế và xây dựng protocol chuẩn sẽ giúp tối ưu hóa kết quả và phổ biến phương pháp rộng rãi.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Đặc điểm sinh lý hệ hô hấp ở trẻ sơ sinh non tháng 1. Đại cương về trẻ đẻ non Định nghĩa: theo tài liệu chuẩn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khoẻ sinh sản do Bộ Y tế ban hành năm 2015: đẻ non là cuộc đẻ diễn ra từ tuần 22 đến hết tuần 37 [3]. Đánh giá sơ sinh non tháng: dựa vào các đặc điểm hình thái học, sự trưởng thành của các cơ quan, tổ chức trong cơ thể người ta có thể đánh giá được sơ sinh non tháng.

Đánh giá tuổi thai: dựa vào kinh cuối cùng của bà mẹ, siêu âm thai trong 3 tháng đầu, đánh giá mức độ trưởng thành theo thang điểm Ballard mới (New Ballard Score) [22]. Đặc điểm sinh lý hô hấp của trẻ đẻ non [16] Tất cả các trẻ đẻ non ít nhiều đều có biểu hiện thiếu sót về sự trưởng thành của các hệ thống trong cơ thể, trong đó hệ hô hấp có một vai trò rất quan trọng và biểu hiện ngay sau khi sinh. Trẻ đẻ non thường khóc chậm sau đẻ, thở không đều, kiểu Cheyne -Stock, thời gian ngừng thở dài (7 – 20 giây), rối loạn nhịp thở có thể có tới 2 – 3 tuần sau khi đẻ hoặc lâu hơn tùy theo tuổi thai. Những rối loạn trên do trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh nên sau khi cắt rốn gây thiếu oxy máu và tăng CO2 làm ức chế quá trình hô hấp.

Khác với trẻ đủ tháng, phổi của trẻ đẻ non có các tế bào phế nang hình trụ, tổ chức liên kết phát triển, tổ chức đàn hồi ít do đó làm phế nang khó giãn nở, cách biệt với các mao mạch nên sự trao đổi khí càng khó khăn. Tuần hoàn phổi chưa phát triển, thành mạch dày và lòng mạch hẹp gây nên tình trạng tưới máu phổi không đầy đủ, các mao mạch lại tăng tính thấm nên dễ xung huyết và xuất huyết. Lồng ngực trẻ đẻ non hẹp, xương sườn mềm dễ biến dạng, cơ liên sườn chưa phát triển, giãn nở kém cũng làm hạn chế di động của lồng ngực. Tất cả các yếu tố trên làm cản trở hô hấp của trẻ đẻ non, làm cho thể tích khí lưu thông thấp (trẻ 1500 g là 15ml/1 lần, bằng ½ trẻ đủ tháng), phổi dễ bị xẹp từng vùng hoặc xung huyết, xuất huyết do suy hô hấp.2017 Cũng chính sự chưa trưởng thành của phổi trẻ đẻ non làm cho rất dễ bị chấn thương do áp lực, thể tích khi thở máy hay tổn thương do quá trình viêm.

Hội chứng suy hô hấp ở trẻ đẻ non (Respiratory Distress Syndrome – RDS) 1. Khái niệm và lịch sử nghiên cứu RDS Hội chứng suy hô hấp ở trẻ đẻ non (RDS) là một tình trạng trao đổi khí không đầy đủ do sự thiếu hụt chất hoạt diện bề mặt, gây rối loạn nặng nề việc trao đổi oxy máu với biểu hiện giảm thật sự áp lực riêng phần của khí oxy trong máu động mạch (PaO2 < 60 mmHg), áp lực riêng phần của khí cacbonic tăng (PaCO2 > 50 mmHg). Năm 1854, tác giả Virchow người Đức đã mô tả những thay đổi bệnh lý ở phổi ở những trẻ đẻ non, năm 1903 được mô tả bởi nhà sinh lý bệnh học người Đức Hochheim. Cho đến năm 1929, nhà sinh lý học người Thụy Sỹ Neergard đã nghiên cứu chức năng của surfactant nhưng kết quả nghiên cứu này đã bị lãng quên một thời gian dài gần 25 năm [40].

Năm 1947, Peter Gruenwand một nhà bệnh lý học người Mỹ, dựa trên những nhận xét về thể tích phổi và quan sát hình ảnh giải phẫu bệnh tổ chức phổi của bệnh nhân tử vong do RDS đã đưa ra nhận xét xẹp phổi là vấn đề quan trọng của bệnh màng trong, và ông đã mặc nhiên công nhận việc bổ sung hoạt chất bề mặt có thể làm giảm tình trạng SHH [40]. Sau đó đến năm 1959, Donald và những nhà lâm sàng học khác đã đề nghị tên của bệnh là bệnh màng trong. Cũng trong năm này Avery và Mead đã chỉ ra bệnh sinh của bệnh là do giảm sức căng bề mặt phế nang và thiếu chất surfactant trong lòng phế nang [21]. Bệnh màng trong (Hyalin Membrane Disease- HMD) là tên gọi cũ trước đây, là thuật ngữ mô tả hình ảnh giải phẫu bệnh của phế nang ở những trẻ sinh non chết vì suy hô hấp.

Giải phẫu tử thi thấy phế nang trẻ bị xẹp, huyết tương tràn vào phế nang, chất fibrin của huyết tương lắng đọng phía trong các phế nang, tiểu phế quản tạo thành một lớp màng gọi là màng trong, hyaline nghĩa là trong suốt. Lớp màng này bắt màu hồng nếu được nhuộm bằng Eosin [23]. Hội chứng suy hô hấp (Respiratory-Distress-Syndrome- RDS) là thuật ngữ mới đặt về sau để mô tả tình trạng suy hô hấp ở những trẻ sinh non mà nguyên nhân chính là do thiếu tổng hợp Surfactant. Ngày nay người ta vẫn gọi tên bệnh là bệnh màng trong song song với tên gọi suy hô hấp ở trẻ đẻ non (RDS) để nhớ công lao của những thầy thuốc đầu tiên tìm ra bệnh này [23].

Năm 1980 Fujiwara lần đầu tiên điều trị thành công bằng Surfactant từ phổi bò [34]. Người ta đã nghiên cứu nhiều loại từ Surfactant tự nhiên đến tổng hợp và 4 Danh.2017 nhận thấy loại tự nhiên có ưu điểm hơn. Thành phần chính của Surfactant tự nhiên bao gồm DPPC (Dipalmatyl phosphattidyglycerol) hay Lecitin, trong đó phospholipid chiếm 80%, Natural lipid là 8%, Surfactant protein (SpA, SpB, SpD, SpC) chỉ có 12%. Sự thành công của Fujiwara đã mở ra một biện pháp điều trị RDS mới đầy hứa hẹn đó là liệu pháp surfactant thay thế.

Từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới được thực hiện, khẳng định hiệu quả của liệu pháp này và ngày càng có nhiều chế phẩm surfactant ra đời đáp ứng nhu cầu dự phòng cũng như điều trị bệnh màng trong được tốt hơn. Tại Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về vấn đề này. Theo nghiên cứu của tác giả Lê Phúc Phát và cộng sự tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ tháng 11/1990 đến tháng 11/1997 đã có 159 trường hợp sơ sinh tử vong do RDS, chiếm 16,61% trong tổng số tử vong chu sinh qua nghiên cứu giải phẫu bệnh [15]. Nghiên cứu của Phạm Văn Dương và cộng sự nghiên cứu tình hình trẻ em tử vong trước 24 giờ tại Hải Phòng cho thấy tỷ lệ tử vong do RDS là 8,24% [7].

Đinh Phương Hòa nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong do RDS chiếm 5,8% [9]. Trong thời gian từ 1999 đến 2005, một thử nghiệm lâm sàng đã được thực hiện tại bệnh viện Hùng Vương để đánh giá hiệu quả của liệu pháp surfactant thay thế trong dự phòng và điều trị RDS. Thử nghiệm này được thực hiện trên 83 trẻ sơ sinh có tuổi thai từ 27-33 tuần trong đó 45 trẻ điều trị dự phòng và 38 trẻ thuộc nhóm điều trị cấp cứu. Thử nghiệm này đã rút ra kết luận, surfactant thay thế làm giảm tử vong và các biến chứng của RDS ở trẻ đẻ non, nhất là khi được điều trị dự phòng.

Dịch tễ học RDS ở trẻ đẻ non xảy ra trên khắp thế giới, tỉ lệ mắc bệnh khoảng 1% trẻ sinh ra sống. Bệnh gặp nhiều hơn ở trẻ trai và bệnh thường gặp nhiều hơn ở trẻ da trắng và ít gặp hơn ở trẻ da đen [23,35]. Nguy cơ mắc bệnh càng cao nếu như tuổi thai và cân nặng càng thấp. Theo Fanaroff và cộng sự, 42% trẻ có cân nặng từ 501 -1500g bị mắc RDS sau đẻ, trong đó 71% trẻ từ 501 – 750g, 54% trẻ từ 741-1000g, 36% trẻ từ 1001 – 1250g, 22% trẻ từ 1251-1500g [33].

Theo Hack và cộng sự 60% trẻ có tuổi thai <29 tuần mắc RDS sau sinh và tỉ lệ này giảm dần tới 0 ở tuổi thai 39 tuần [35]. Bệnh màng trong chiếm 0,5 - 1 % trẻ sơ sinh sống tại Pháp, tỷ lệ thay đổi theo tuổi thai, chiếm 80% ở trẻ dưới 28 tuần, dưới 5% ở trẻ trên 32 tuần [23]. Còn ở các nước Châu Á như Ấn Độ, một thông báo cho biết BMT chiếm 6,8 - 14,1% trẻ đẻ non sống, trong đó những trẻ có tuổi thai 29 - 30 tuần chiếm 32% [19]. Theo Larroche 5 Danh.

Tại bệnh viện Port - Royal đơn vị chăm sóc tích cực trẻ sơ sinh đầu tiên ở pháp, tỷ lệ tử vong BMT ở trẻ dưới 1200 gram là 78% năm 1967, tỷ lệ này giảm xuống còn 48% năm 1981. Tỷ lệ tử vong chung của BMT trên toàn nước Pháp là 20%[48]. Tại Anh, theo Farrel - R.wood tỷ lệ tử vong của bệnh màng trong là 20%. Tại Việt Nam, BMT cũng là một trong những nguyên nhân gây SHH sơ sinh và tử vong với tỉ lệ cao.

Theo nghiên cứu của tác giả Lê Phúc Phát và cộng sự tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ tháng 11/1990 đến tháng 11/1997 đã có 159 trường hợp sơ sinh tử vong do BMT, chiếm 16,61% trong tổng số tử vong chu sinh qua nghiên cứu giải phẫu bệnh [18] Các nguy cơ khác như gia đình có trẻ đã bị RDS, trẻ mổ khi chưa có chuyển dạ, trẻ sinh ra từ các bà mẹ đái tháo đường, trẻ bị ngạt, viêm ối màng ối [17]. Nguyên nhân và sinh lý bệnh [1,16,23] Nguyên nhân chính của suy hô hấp ở trẻ đẻ non là do thiếu hụt chất hoạt động bề mặt - surfactant ở phổi do phế bào type II tiết ra vì cơ thể trẻ không tổng hợp được đầy đủ hoặc do bệnh lý gây bất hoạt làm surfactant không phát huy được tác dụng. Hiện nay, sinh bệnh học RDS được các tác giả thống nhất có liên quan đến 2 yếu tố là đẻ non và thai ngạt trong tử cung: - Do phổi chưa trưởng thành, độ thẩm thấu của các mao mạch phổi và màng phế nang tăng dễ gây phù ở các tổ chức kẽ và tại phế nang, làm một số thành phần trong máu nhất là fibrbin thoát mạch tràn vào phế nang. Sau khi dịch rút đi theo hệ bạch mạch, fibrin và một số hồng cầu đọng lại trong lòng phế nang [44].

- Trong trường hợp thai ngạt, các tế bào phế nang bị thiếu oxy, dinh dưỡng tế bào kém nên không sản xuất được hoặc sản xuất rất ít surfactant là chất phủ trên bề mặt trong của các phế nang do đó không tạo được sức căng bề mặt làm các phế nang bị xẹp, sau một thời gian phổi phải hoat động gắng sức sẽ gây SHH. Hiện tượng xẹp phổi gây giảm thông khí phế nang làm tăng CO2 và giảm O2 máu, toan máu. Toan máu gây co mạch phổi làm giảm tưới máu phổi, từ đó gây tổn thương tế bào biểu mô phế nang và nội mô mao mạch. Sự tổn thương tế bào làm giảm tổng hợp phospholipid gây nên vòng xoắn bệnh lý [6].