Nghiên cứu Nồng Độ Acid Uric ở Bệnh Nhân Đột Quỵ Não tại BVĐK TW Thái Nguyên

Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ não tại BVĐK TW Thái Nguyên. Tìm hiểu mối liên hệ giữa acid uric và đột quỵ não.

Chuyên ngành

Nội Khoa

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận Văn Thạc Sĩ Y Học

2016

102
2
0

Phí lưu trữ

35 Point

Mục lục chi tiết

LỜI CAM ĐOAN

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ

1. Chương 1: TỔNG QUAN

1.1. Tổng quan về đột quỵ não

1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não

1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ĐQN

1.4. Chẩn đoán đột quỵ não

1.5. Độ nặng của ĐQN trên lâm sàng và cận lâm sàng

1.6. Dịch tễ đột qụy não

1.7. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não

1.8. Tổng quan về acid uric huyết tương

1.8.1. Đại cương về acid uric

1.8.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric gây xơ vữa mạch

1.8.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ acid uric huyết tương

1.9. Các nghiên cứu về đột quỵ não có tăng acid uric huyết tương

1.9.1. Trên Thế giới

1.9.2. Tại Việt nam

2. Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng

2.1.2. Tiêu chí loại trừ đối tượng

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu

2.3.3. Phương pháp chọn mẫu

2.3.4. Các biến số nghiên cứu

2.3.5. Kỹ thuật thu thập số liệu

2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu

2.5. Phương pháp xử lý số liệu

2.6. Đạo đức trong nghiên cứu

3. Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não

3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

3.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ

3.2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Giải mã mối liên hệ giữa Acid Uric và Đột quỵ não

Đột quỵ não, hay còn gọi là tai biến mạch máu não, là một trong những nguyên nhân gây tử vong và tàn phế hàng đầu trên thế giới. Trong nhiều thập kỷ, các yếu tố nguy cơ kinh điển như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu đã được chú trọng. Tuy nhiên, các nghiên cứu y khoa gần đây ngày càng tập trung vào vai trò của các chỉ dấu sinh học mới, trong đó nồng độ acid uric huyết tương nổi lên như một yếu tố tiềm ẩn quan trọng. Acid uric, sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin, từ lâu đã được biết đến là nguyên nhân chính gây ra bệnh Gout. Nhưng vai trò của nó không chỉ dừng lại ở đó. Nhiều bằng chứng khoa học đã chỉ ra rằng tình trạng tăng acid uric máu (hyperuricemia) có mối liên quan mật thiết đến các bệnh lý tim mạch, bao gồm cả đột quỵ não. Việc hiểu rõ mối liên hệ này là chìa khóa để xây dựng chiến lược phòng ngừa đột quỵ hiệu quả hơn. Đây không còn là một giả thuyết mà đã được chứng minh qua nhiều công trình nghiên cứu, cho thấy acid uric không chỉ là một chất thải mà còn là một tác nhân hoạt động, tham gia vào quá trình bệnh sinh của xơ vữa động mạch và hình thành huyết khối, trực tiếp làm tăng nguy cơ xảy ra các biến cố mạch máu não.

1.1. Định nghĩa Tăng acid uric máu và các chỉ số cảnh báo

Tăng acid uric máu, hay hyperuricemia, là tình trạng nồng độ acid uric trong huyết tương vượt quá giới hạn sinh lý bình thường. Theo các tiêu chuẩn y khoa, tình trạng này được xác định khi chỉ số acid uric > 420 µmol/l (7.0 mg/dL) ở nam giới và > 360 µmol/l (6.0 mg/dL) ở nữ giới. Các chỉ số này được xem là ngưỡng cảnh báo quan trọng, vì khi vượt qua mức này, nguy cơ lắng đọng tinh thể urat trong các mô (như khớp, gây ra bệnh Gout) và trong thành mạch máu sẽ tăng lên đáng kể. Việc xét nghiệm acid uric định kỳ, đặc biệt ở những người có các yếu tố nguy cơ khác, là cần thiết để phát hiện sớm tình trạng này. Nồng độ acid uric có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như chế độ ăn giàu purin, sử dụng một số loại thuốc lợi tiểu, suy giảm chức năng thận hoặc do yếu tố di truyền.

1.2. Vai trò của Acid Uric như một yếu tố nguy cơ đột quỵ

Acid uric không còn được xem là một yếu tố ngoài lề. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học lớn đã xác nhận nó là một yếu tố nguy cơ đột quỵ độc lập, tương tự như tăng huyết áp hay đái tháo đường. Luận văn của Vương Thị Hồng Thúy (2016) trích dẫn nhiều nghiên cứu quốc tế, khẳng định rằng tăng acid uric máu là một chỉ dấu sinh học sớm cho các tổn thương tim mạch. Cơ chế đằng sau mối liên hệ này rất phức tạp, bao gồm việc acid uric thúc đẩy stress oxy hóa, gây rối loạn chức năng nội mô mạch máu, kích hoạt phản ứng viêm và tăng cường sự kết dính của tiểu cầu. Tất cả những quá trình này đều là nền tảng cho sự hình thành mảng xơ vữa và cục máu đông, nguyên nhân trực tiếp dẫn đến đột quỵ nhồi máu não.

II. Cơ chế nào khiến Acid Uric cao gây ra tai biến não

Câu hỏi tại sao nồng độ acid uric cao lại làm tăng nguy cơ tai biến mạch máu não đã được khoa học giải đáp thông qua nhiều cơ chế sinh học phức tạp. Acid uric không phải là một chất trơ mà hoạt động như một phân tử tiền viêm và tiền oxy hóa mạnh mẽ trong môi trường mạch máu. Khi nồng độ tăng cao, nó trực tiếp gây tổn thương lớp nội mạc – lớp lót bên trong của mạch máu, vốn có vai trò quan trọng trong việc điều hòa trương lực mạch và ngăn ngừa huyết khối. Sự rối loạn chức năng nội mạc này là bước khởi đầu cho quá trình xơ vữa động mạch. Hơn nữa, acid uric còn kích thích sự tăng sinh của các tế bào cơ trơn thành mạch, làm cho thành mạch dày lên và giảm tính đàn hồi. Nó cũng thúc đẩy quá trình oxy hóa LDL-Cholesterol (cholesterol 'xấu'), biến chúng thành dạng dễ dàng xâm nhập và lắng đọng trong thành mạch, tạo thành các mảng xơ vữa. Cuối cùng, acid uric làm tăng khả năng kết tập tiểu cầu, tạo điều kiện thuận lợi cho việc hình thành cục máu đông, có thể gây tắc nghẽn đột ngột các động mạch cung cấp máu cho não và gây ra đột quỵ.

2.1. Tác động của hyperuricemia lên hệ thống tim mạch

Tình trạng hyperuricemia và đột quỵ có mối liên hệ thông qua những tác động tiêu cực lên toàn bộ hệ thống tim mạch. Theo tài liệu tổng quan, acid uric tham gia vào phản ứng viêm, hoạt hóa bạch cầu và kích thích sản xuất các cytokine gây viêm. Quá trình viêm mạn tính này là nền tảng của bệnh xơ vữa động mạch. Các nghiên cứu được trích dẫn (ví dụ: [24], [22]) cho thấy tăng acid uric máu làm tăng nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch. Tinh thể urat có thể lắng đọng ngay trong các mảng xơ vữa, gây ra phản ứng viêm tại chỗ và làm cho mảng xơ vữa trở nên không ổn định, dễ bị nứt vỡ. Khi mảng xơ vữa vỡ ra, nó sẽ kích hoạt quá trình đông máu, hình thành cục máu đông gây tắc mạch.

2.2. Quá trình gây viêm và thúc đẩy hình thành huyết khối

Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric liên quan trực tiếp đến việc thúc đẩy viêm và tạo huyết khối. Tài liệu nghiên cứu chỉ ra rằng acid uric kích thích các tế bào nội mạc giải phóng các gốc tự do, gây ra stress oxy hóa. Đồng thời, nó hoạt động như một chất hóa ứng động, thu hút các tế bào bạch cầu đến vị trí tổn thương, làm trầm trọng thêm phản ứng viêm. Ngoài ra, acid uric còn có khả năng làm tăng kết dính tiểu cầu, một bước quan trọng trong việc hình thành cục máu đông (huyết khối). Sự kết hợp của thành mạch bị tổn thương do viêm, rối loạn chức năng nội mạc và tăng đông máu tạo ra một môi trường lý tưởng cho sự xuất hiện của đột quỵ nhồi máu não.

III. Phát hiện từ nghiên cứu về Acid Uric và Đột quỵ tại Thái Nguyên

Để làm rõ hơn mối liên quan này trong bối cảnh Việt Nam, một nghiên cứu y khoa cụ thể đã được thực hiện. Luận văn Thạc sĩ Y học của tác giả Vương Thị Hồng Thúy với đề tài "Nghiên cứu nồng độ Acid Uric huyết tương ở bệnh nhân Đột quỵ não" tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên năm 2016 là một công trình quan trọng, cung cấp những số liệu thực tiễn và có giá trị. Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp tiến cứu, mô tả cắt ngang trên 90 bệnh nhân được chẩn đoán xác định đột quỵ não. Mục tiêu của nghiên cứu rất rõ ràng: (1) Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở nhóm bệnh nhân này, và (2) Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric với mức độ nặng và tiên lượng của bệnh. Các kết quả nghiên cứu đột quỵ này không chỉ củng cố các bằng chứng quốc tế mà còn đưa ra những góc nhìn đặc thù cho quần thể bệnh nhân tại địa phương, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tầm soát acid uric trong thực hành lâm sàng tại Việt Nam.

3.1. Xác định nồng độ acid uric ở bệnh nhân đột quỵ não

Một trong những mục tiêu chính của nghiên cứu tại Thái Nguyên là xác định nồng độ acid uric ở bệnh nhân nhập viện vì đột quỵ não. Bằng cách thu thập và phân tích mẫu máu của 90 bệnh nhân, nghiên cứu đã cung cấp dữ liệu định lượng về tình trạng tăng acid uric máu trong nhóm đối tượng này. Kết quả cho thấy một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân đột quỵ não có nồng độ acid uric huyết tương cao hơn mức bình thường. Phát hiện này khẳng định rằng hyperuricemia là một tình trạng phổ biến đi kèm với các biến cố mạch máu não, gợi ý vai trò của nó như một yếu tố nguy cơ hoặc một dấu ấn sinh học của bệnh.

3.2. Mối liên quan với mức độ nặng và tiên lượng bệnh nhân

Điểm nổi bật của nghiên cứu là việc phân tích mối liên quan acid uric và bệnh tim mạch nói chung và đột quỵ nói riêng, thông qua mức độ nặng và tiên lượng. Nghiên cứu đã sử dụng các thang điểm lâm sàng được quốc tế công nhận như Thang điểm Đột quỵ của Viện Sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ (NIHSS) và Thang điểm Rankin sửa đổi (mRS) để đánh giá. Kết quả phân tích cho thấy có mối tương quan thuận giữa nồng độ acid uric huyết tương lúc nhập viện với điểm số NIHSS và Rankin. Điều này có nghĩa là những bệnh nhân có chỉ số acid uric càng cao thì mức độ tổn thương thần kinh càng nặng và tiên lượng hồi phục chức năng càng kém. Đây là một bằng chứng quan trọng cho thấy acid uric có thể là một yếu tố tiên lượng sớm cho bệnh nhân đột quỵ não.

IV. Cách giảm Acid Uric hiệu quả để phòng ngừa đột quỵ

Từ những bằng chứng khoa học rõ ràng, việc kiểm soát nồng độ acid uric trở thành một phần quan trọng trong chiến lược toàn diện nhằm phòng ngừa đột quỵ. Việc chủ động giảm acid uric không chỉ giúp ngăn ngừa các cơn Gout cấp mà còn mang lại lợi ích to lớn trong việc bảo vệ sức khỏe tim mạch và mạch máu não. Các biện pháp can thiệp bao gồm sự kết hợp hài hòa giữa thay đổi lối sống, điều chỉnh chế độ dinh dưỡng và sử dụng thuốc khi cần thiết dưới sự giám sát của bác sĩ. Lối sống tĩnh tại và thừa cân, béo phì là những yếu tố làm trầm trọng thêm tình trạng tăng acid uric máu. Do đó, việc duy trì cân nặng hợp lý thông qua vận động thể chất đều đặn là nền tảng. Các hoạt động như đi bộ, bơi lội, đạp xe ít nhất 30 phút mỗi ngày, 5 ngày mỗi tuần được khuyến khích. Bên cạnh đó, việc hạn chế tiêu thụ rượu bia, đặc biệt là bia, là rất quan trọng vì đây là yếu tố làm tăng sản xuất và giảm thải trừ acid uric một cách đáng kể.

4.1. Điều chỉnh chế độ ăn cho người có acid uric cao

Một chế độ ăn cho người acid uric cao đóng vai trò then chốt. Nguyên tắc cơ bản là hạn chế các thực phẩm giàu purin, vì purin sẽ được chuyển hóa thành acid uric trong cơ thể. Các thực phẩm cần hạn chế bao gồm: nội tạng động vật (gan, thận, óc), thịt đỏ (thịt bò, thịt dê), các loại hải sản có vỏ (tôm, cua) và một số loại cá (cá trích, cá mòi). Thay vào đó, nên ưu tiên các loại protein từ thực vật, sữa và các sản phẩm từ sữa ít béo. Tăng cường uống đủ nước (2-3 lít mỗi ngày) để giúp thận tăng cường đào thải acid uric qua nước tiểu. Bổ sung nhiều rau xanh, trái cây, đặc biệt là những loại giàu vitamin C, cũng được chứng minh là có tác dụng hỗ trợ giảm acid uric.

4.2. Các phương pháp điều trị tăng acid uric bằng y khoa

Khi việc thay đổi lối sống và chế độ ăn không đủ để đưa nồng độ acid uric về mức mục tiêu, các phương pháp y khoa sẽ được cân nhắc. Việc điều trị tăng acid uric bằng thuốc cần được chỉ định và theo dõi bởi bác sĩ chuyên khoa. Các nhóm thuốc chính bao gồm: thuốc ức chế sản xuất acid uric (ví dụ: Allopurinol, Febuxostat) hoạt động bằng cách ức chế enzyme xanthine oxidase; và thuốc tăng thải trừ acid uric qua thận (ví dụ: Probenecid). Lựa chọn thuốc sẽ phụ thuộc vào tình trạng cụ thể của bệnh nhân, chức năng thận và các bệnh lý đi kèm. Mục tiêu điều trị là duy trì chỉ số acid uric ở mức an toàn để giảm thiểu nguy cơ biến cố tim mạch và đột quỵ.

02/10/2025

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Tổng quan về đột quỵ não 1. Định nghĩa Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989): "TBMN là dấu hiệu phát triển nhanh trên lâm sàng các rối loạn chức năng của não phần lớn nguyên nhân do mạch máu. Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ diễn biến có thể tử vong hoặc để lại di chứng" [1] Từ 1990 đến nay TBMN được thay bằng ĐQN và được TCYTTG định nghĩa: ''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não''[9].

Phân chia các thể lâm sàng ĐQN có 2 thể chính [9]. - Nhồi máu não: Là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não do tắc một phần hoặc toàn bộ một động mạch não. - Đột qụy chảy máu não: Là máu từ hệ thống động mạch, tĩnh mạch não chảy vào trong tổ chức não, ít nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong não gây ra triệu chứng thần kinh tương ứng TBMN (ĐQN) được phân loại theo bảng phân loại Quốc tế các bệnh tật (ICD - X, 1992) [3].60: Chảy máu dưới nhện.62: Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn download by : skknchat@gmail.64: TBMN không xác định rõ chảy máu não hay nhồi máu não.

Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não 1. Đặc điểm giải phẫu Não được tưới máu bởi hai hệ thống ĐM xuất phát từ ĐM chủ là hệ thống ĐM cảnh trong và hệ thống ĐM sống nền. Mỗi hệ thống có 2 ĐM giống nhau về giải phẫu và chức năng, ở bên phải và bên trái [11]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn download by : skknchat@gmail.

Tuần hoàn động mạch não - Hệ ĐM cảnh trong và các nhánh của nó cấp máu cho khoảng 2/3 trước của bán cầu đại não, ĐM cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não giữa, ĐM hông sau và ĐM mạch mạc trước. Mỗi ĐM não chia làm 2 loại ngành [4]: + Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não. + Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não. Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (Nhánh của ĐM não trước) và ĐM thể vân ngoài (ĐM Charcot - nhánh của ĐM não giữa) Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc lập nhau, trong hệ thống sâu các nhánh không nối thông với nhau mà có câu trúc tận cùng.

- Cấu trúc hệ thống ĐM sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng theo Feix và Hillened mô tả gồm ba nhóm: + Những ĐM trung tâm đi sâu vào theo con đường giữa + Những ĐM vòng ngắn đi sâu ở mức trước bên. + Những ĐM vòng bao quanh mặt bên của thân não đến đường sau bên mới đi vào sâu. - Tuần hoàn não có một hệ thống nối quan trọng, theo Lazorther mô tả với 3 mức lớn: + Mức I: giữa các ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM cảnh ngoài, ĐM đốt sống với nhau. + Mức II: là đa giác Willis - hệ thống độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nó nối các ĐM não lớn qua các ĐM thông ở nền não Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn download by : skknchat@gmail.com 6 + Mức III: là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi ĐM và giữa nhánh nông của các ĐM (ĐM não giữa, ĐM não trước, ĐM não sau) với nhau.

Bình thường hệ thống nối thông này không hoạt động. Mặc dù có các vòng nối phong phú như vậy nhưng máu không chảy lẫn lộn từ khu vực mạch máu vòng sang khu vực của mạch máu khác. Khi có biến cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa bên lành có huyết áp cao sẽ dồn máu tưới bù cho bên bị tổn thương. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ĐQN 1.

Nguyên nhân * Nguyên nhân chảy máu não: - Khi máu thóat ra khỏi mạch vỡ vào nhu mô não gọi là chảy máu não. - Nguyên nhân hay gặp của chảy máu não là: tăng huyết áp, vỡ phình mạch, chấn thương, các bệnh lý gây chảy máu,… * Nguyên nhân nhồi máu não: huyết khối ĐM là một quá trình bệnh lý liên tục, được châm ngòi bởi tổn thương thành mạch, rối loạn hệ thống đông máu gây tăng đông và (hoặc) rối loạn huyết động. Đây là quá trình bệnh lý dẫn đến hẹp hoặc tắc ĐM não, xãy ra ngay tại vị trí ĐM bị tổn thương [11]. - Một số nguyên nhân hay gặp gây NMN: tăng huyết áp (THA); Xơ vữa ĐM; Rối loạn mỡ máu (RLMM); Bệnh tim mạch; ĐTĐ; Nghiện rượu và thuốc lá.

- Ngoài ra, còn một số yếu tố khác cũng đóng vai trò nhất định gây NMN như béo phì, nhiễm trùng, tăng ngưng tập tiểu cầu, tăng hematocrit ở nam giới, chế độ ăn nhiều muối, thiếu kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều Ostrogen, Migraine, nhiệt độ môi trường dao động. Có ba nguyên nhân gây NMN chủ yếu, bao gồm: huyết khối mạch, tắc mạch và co mạch. Cơ chế bệnh sinh ĐQN Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn download by : skknchat@gmail.com 7 Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây ĐQN là cơ chế nghẽn mạch (thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học [4] [11]. ĐQN do huyết khối mạch não * Cơ chế nghẽn mạch - Cơ chế cục tắc huyết khối: Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp.

Các cục tắc có thể xuất phát từ tim ở BN rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim hoặc bất thường van tim. Mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những mảng xơ vữa vùng cổ hoặc từ quai ĐM chủ. Các cục tắc từ ĐM đến ĐM được hình thành từ những mảng xơ vữa có đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin. Các cục tắc từ tim đến ĐM thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầu hoặc fibrin độc lập.

Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci hóa, mỡ hoặc khí. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn download by : skknchat@gmail.com 8 Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các mạch ngoại vi ở xa, đường kính nhỏ hơn gây tắc như ĐM não giữa, hiếm hơn là ĐM não trước. Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọ hoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành ĐM, nơi đó hình thành những mảng xơ vữa trong thành ĐM làm hẹp đường kính lòng mạch. Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia ĐM cảnh cũng như gốc các ngành lớn của ĐM não trong sọ và các ĐM đường kính 50 - 400 µm.

- Cơ chế khác gây nghẽn mạch: Một bất thường khác của ĐM cũng gây tắc đó là viêm ĐM hoặc phình ĐM làm hẹp lòng mạch gây tắc mạch. Co thắt ĐM trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếu máu não. Cơn THA, cơn đau đầu migren cũng có thể gây thiếu máu não * Cơ chế huyết động học - Giảm tưới máu cục bộ: Trong trường hợp hẹp tắc ĐM cảnh trong (đoạn ngoài sọ) gây giảm rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu. Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy ra khi hẹp trên 70% lòng mạch, và phần đường kính lòng mạch còn lại dưới 2mm.

Trong một số trường hợp, nhất là ở người già và người THA, những uốn khúc ĐM cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu não ở một số tư thế vận động nhất định của đầu và cổ do nó gây hẹp thay đổi theo từng vị trí. Sự giảm tưới máu cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy trong hoặc não. Trường hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não hoặc u não, cũng như hẹp ĐM dưới đòn trước chỗ tách ra của ĐM đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn, gọi là "hội chứng cướp máu" ĐM dưới đòn. - Giảm tưới máu toàn bộ: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn download by : skknchat@gmail.com 9 Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấp tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho áp lực tưới máu não bị giảm, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoàn bàng hệ trong não.

Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ và thời gian. Nếu giảm huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trường hợp ngừng tim có thể gây tổn thương nhu mô não trầm trọng. Chẩn đoán đột quỵ não - Lâm sàng: dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO: World Health Organization) (1990) [9]. + Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần.

+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú. + Các triệu chứng tồn tại > 24 h. + Không do chấn thương. - Cận lâm sàng: Nhồi máu não: dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ xác định là nhồi máu não.

Hình ảnh tổn thương trên phim CLVT hay cộng hưởng từ là tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định NMN. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn download by : skknchat@gmail. Hình ảnh nhồi máu não vùng chẩm trái trên phim chụp CLVT Chảy máu não: Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ xác định là chảy máu não. Hình ảnh chảy máu não trên phim chụp cắt lớp vi tính 1.

Độ nặng của ĐQN trên lâm sàng và cận lâm sàng 1. Diễn tiến và tiên lượng của ĐQN Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu của huyết khối thấp nhưng hay tái phát và khi tái phát thì tỷ lệ tử vong sẽ cao hơn nhiều. Những BN nhẹ, điều trị tốt có thể phục hồi hoàn toàn nhưng đa số để lại di chứng thần kinh, tâm thần hay gặp là liệt nữa người với tư thế Wernicke - Mann, nói khó, mất viết, mất đọc, hội chứng ngoại tháp, hội chứng tiểu não. Các yếu tố tiên lượng nặng của ĐQN - Tuổi trên 70.

- Rối loạn ý thức. - Độ nặng và rộng của vùng não tổn thương. - Bệnh tim kết hợp. - Tiểu sử ĐQN.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn download by : skknchat@gmail.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ