mở đầu cho quá trình miễn dịch không xảy ra đƣợc, cơ thể lợn rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát, điều này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo chuẩn bị giết thịt, khi bị nhiễm PRRSV sẽ có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đƣờng hô hấp nhƣ Mycoplasma hyopneumoniae, P. Tiêu Quang An và Nguyễn Hữu Nam (2011) [1] khi xác định một số vi khuẩn kế phát gây chết lợn trong vùng dịch PRRS ở huyện Văn Lâm, tỉnh Hƣng Yên năm 2010 đã cho thấy lợn mắc PRRS thƣờng kế phát bệnh do các nhóm vi khuẩn đƣờng hô hấp và đƣờng ruột nhƣ A. Số hoá bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.suis, Escherichia coli, Salmonella sp, Clostridium perfringens. Kết quả phân lập đƣợc vi khuẩn A.
pleuropneumoniae với tỷ lệ cao nhất 63.33% và thấp nhất là P. Các tác giả nhận định các nhóm vi khuẩn kế phát trên đã làm cho dịch PRRS trầm trọng và phức tạp hơn. * Các biện pháp phòng bệnh Hiện nay chƣa có thuốc điều trị đặc hiệu lợn mắc PRRS, do vậy việc phòng bệnh bằng vaccine và vệ sinh phòng bệnh, tiêu độc khử trùng hiện đang là hai biện pháp hữu hiệu ở nhiều cơ sở chăn nuôi lợn. Để chủ động phòng chống dịch, cần thực hiện đồng bộ, kiên quyết các giải pháp phòng, chống dịch nhƣ: Phát hiện sớm, bao vây xử lý kịp thời các ổ dịch; công tác tuyên truyền thực hiện sâu rộng tới các ngành, các cấp và ngƣời dân tham gia chăn nuôi; đặc biệt có sự chỉ đạo quyết liệt của chính quyền các cấp từ Trung ƣơng tới các địa phƣơng.
Trƣờng hợp có tỷ lệ lợn trong đàn kiểm tra huyết thanh dƣơng tính cao thì tiêu hủy là phƣơng pháp hiệu quả. Tuy nhiên, phƣơng pháp tiêu hủy rất tốn kém và có thể dẫn đến mất đi những giống thuần. Điều này cho thấy trong chăn nuôi lợn việc chẩn đoán sớm những con lợn mang trùng mà chƣa có dấu hiệu lâm sàng là rất cần thiết và cấp bách. Các biện pháp quản lý không đƣợc kết hợp để cải thiện điều kiện chăn nuôi thì nguy cơ dịch viêm phổi vẫn sẽ tồn tại [35].
* Tình hình dịch bệnh trên thế giới và ở Việt Nam + Trên thế giới Từ năm 2005 trở lại đây, 27 nƣớc và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục trên thế giới đã báo cáo cho Tổ chức Thú y thế giới khẳng định phát hiện có bệnh Tai xanh lƣu hành. Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phƣơng ở nhiều nƣớc trên thế giới, kể cả các nƣớc có ngành chăn nuôi lợn phát triển nhƣ Mỹ, Hà Số hoá bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn 6 Lan, Đan Mạch, Anh, Pháp, Đức. và đã gây ra những tổn thất rất lớn về kinh tế cho ngƣời chăn nuôi lên đến hàng trăm triệu đô la [27]. Nhƣ hàng năm Mỹ phải chịu tổn thất cho bệnh Tai xanh gây ra khoảng 560 triệu USD.
Các nƣớc trong khu vực có tỷ lệ bệnh Tai xanh lƣu hành rất cao. Ở Trung Quốc là 80%. Đài Loan là 94,7% - 96,4%, Philippine là 90%, Thái Lan là 97%, Malaysia là 94%, Hàn Quốc là 67,4% - 73,1%[5]. Tại Trung Quốc: Theo báo cáo của đoàn chuyên gia quốc tế và chuyên gia của Trung Quốc đã đƣợc phát hành vào tháng 12/2007, kể từ năm 2006, đàn lợn của Trung Quốc đã bị ảnh hƣởng nghiêm trọng bởi "Hội chứng sốt cao ở lợn" do nhiều nguyên nhân, trong đó chủ yểu là virus PRRS và các loại mầm bệnh này đã làm hàng triệu lợn bị ốm, chết và phải tiêu hủy.
Kết quả nghiên cứu toàn diện của Trung Quốc đã khẳng định chủng virusPRRS gây bệnh tại nƣớc này là chủng độc lực cao, đặc biệt có sự biến đổi của virus (thiếu hụt 30 acid amin trong gen). Năm 2007, các tỉnh Anhui, Hunan, Guangdong, Shandong, Liaoning, Jilin và một số tỉnh khác bị ảnh hƣởng nặng buộc Trung Quốc phải tiêu hủy tới 20 triệu lợn để ngăn chặn dịch lây lan. Trƣớc diễn biến phức tạp của dịch Tai xanh, Bộ Nông Nghiệp Trung Quốc đang thực hiện chƣơng trình phòng chống bệnh rất quy mô, riêng chƣơng trình nghiên cứu, sản xuất vaccine đã đƣợc cam kết chi khoảng 280 triệu Nhân dân tệ tƣơng đƣơng với 36,5 triệu USD [25]. Tại Hồng Kông và Đài Loan đã xác định có cả hai chủng Châu Âu và Bắc Mỹ cùng lƣu hành, đặc biệt trong cùng một con lơn ở Hồng Kông đã xác định nhiễm cả hai chủng nêu trên; dịch Tai xanh cũng đƣợc thông báo ở Thái Lan từ các năm 2000 - 2007.
Thông báo cho biết các virus gây bệnh Tai xanh đƣợc phân lập từ nhiều địa phƣơng thuộc nƣớc này gồm cả chủng dòng châu Âu và chủng dòng Bắc Mỹ. Trong đó, số virus thuộc chủng dòng châu Âu chiếm 66,42%, còn các virus thuộc chủng dòng Bắc Mỹ chiếm Số hoá bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www. Phần lớn ở những quốc gia này hiện còn đang lƣu hành virus gây bệnh Tai xanh chủng châu Âu hoặc Bắc Mỹ, là những chủng virus cổ điển độc lực thấp [13]. Tháng 9/2007, Nga là nƣớc thứ 3 đã báo cáo chính thức có dịch bệnh Tai xanh do chủng virus PRRS thể độc lực cao gây [16].
+ Tại Việt Nam Ở Việt Nam, bệnh đƣợc phát hiện lần đầu tiên vào năm 1997 trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam, 10 trong số 51 con có huyết thanh dƣơng tính với PRRS và cả đàn đƣợc tiêu hủy ngay [6]. Tuy nhiên, theo điều tra ở một số địa bàn thuộc thành phố Hồ Chí Minh và các tỉnh lân cận cho thấy 25% mẫu huyết thanh lợn có kháng thể virut PRRS (596/2308 mẫu) và 5/15 trại (chiếm 33%) có lƣu hành huyết thanh bệnh lợn Tai xanh. Năm 2003, tỷ lệ huyết thanh dƣơng tính với bệnh tai xanh trên lợn nuôi tập trung ở Cần Thơ là 66,86%. Nhƣ vậy, PRRS đã đƣợc phát hiện ở Việt Nam từ năm 1997, tuy nhiên, từ năm 1997 đến trƣớc tháng 3 năm 2007 chƣa phát hiện các ổ dịch lâm sàng trên đàn lợn.
Việc xảy ra các ổ dịch lần đầu ở các tỉnh phía Bắc có liên quan đến tình hình dịch ở các nƣớc láng giềng. Theo thông báo của các tổ chức quốc tế, trong năm 2006, dịch xảy ra nghiêm trọng ở một số nƣớc trong khu vực. Từ tháng 3 năm 2007 đến nay, liên tiếp xảy ra các đợt dịch bệnh ở nhiều địa phƣơng trong cả nƣớc, gây thiệt hại hàng trăm tỷ đồng cho ngành chăn nuôi do phải tiêu huỷ lợn bệnh nhằm ngăn chặn nguồn virus lây nhiễm. Mặc dù chƣa có những nghiên cứu cụ thể về tốc độ lây lan của virus, nhƣng quan sát dịch tễ học đợt dịch lần thứ nhất (tháng 3, 4 năm 2007) cho thấy chỉ một thời gian ngắn sau khi Hải Dƣơng có dịch thì sáu tỉnh lân cận của vùng đồng bằng Bắc Bộ là Hƣng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang, Hải Phòng.
Số lợn mắc bệnh 31.750 con, số lợn chết và xử lý 7. Số hoá bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www. Virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRSV) Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy các chủng PRRSV tại Việt Nam có mức tƣơng đồng về amino acid từ 99% đến 99,7% so với chủng virus gây bệnh thể độc lực cao ở Trung Quốc và đều bị mất 30 axít amin. Điều này cho thấy các chủng PRRSV ở nƣớc ta hiện nay thuộc dòng Bắc Mỹ, có độc lực cao giống chủng ở Trung Quốc [16].
Nhiều nghiên cứu của các tác giả trong nƣớc từ năm 2009 đến nay đã nhận định PRRSV tại Việt Nam hiện nay đƣợc xác định thuộc chủng Bắc Mỹ dòng Trung Quốc [3], [8], [10], [14]. Đặc tính sinh học của virus Virus gây PRRS rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng.
Do vậy lợn mắc PRRS thƣờng dễ bị nhiễm khuẩn thứ phát. Virus không gây ngƣng kết với các loại hồng cầu gà, dê, thỏ, chuột, hồng cầu type O của ngƣời. Virus phát triển tốt trên môi trƣờng tế bào đại thực bào phế nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621, tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế bào, sau 2- 6 ngày tế bào co tròn, tập trung thành cụm dày lên, nhân co lại cuối cùng bong ra [17]. Tuy có một số khác biệt về di truyền và kiểu hình nhƣng các chủng virus Bắc Mỹ và các chủng virus Châu Âu lại cùng gây ra các triệu chứng lâm sàng về hô hấp và sinh sản ở lợn rất giống nhau.
Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thƣơng đại thể và vi thể của tổ chức phổi lợn mắc bệnh, ngƣời ta chia ra hai nhóm virus là nhóm virus có độc lực cao và nhóm virus có độc lực thấp. Nhóm virus có độc lực cao thƣờng gây ra các tổn thƣơng ở tổ chức phổi lợn bệnh nặng hơn nhóm virus có độc lực thấp. Năm 2007, Kegong Tian và Yu khi nghiên cứu về sự biến đổi về độc lực của PRRSV tại Trung Quốc cho Số hoá bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn 9 rằng virus đã có sự biến đổi về độc lực và hậu quả lợn nhiễm virus này có tỷ lệ chết cao, trên 20% trong tổng số nhiễm bệnh [34]. Sức đề kháng và khả năng gây bệnh của virus + Sức đề kháng của virus.
Virus gây PRRS có thể tồn tại một năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến -70 o C; trong điều kiện 4oC virus có thể sống một tháng; nhiệt độ cao virus đề kháng kém ở 37oC chịu đƣợc 48 giờ, 56oC bị chết sau một giờ, virus thích hợp ở pH 5 -7. Với các chất sát trùng thông thƣờng và môi trƣờng có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt. Dƣới tác động của ánh nắng mặt trời hoặc tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng [10], [12]. + Khả năng gây bệnh của virus Ngƣời và các động vật khác không mắc PRRS, tuy nhiên trong các loài thuỷ cầm chân màng có vịt trời (Mallard duck) lại mẫn cảm.
Virus có thể nhân lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng nên rất khó khống chế [18]. Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi, nhƣng lợn con và lợn cái mang thai thƣờng mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng là động vật mang trùng và có thể coi là nguồn dịch thiên nhiên [12].