Nghiên cứu sức căng cơ tim bằng Speckle Tracking ở BN HCVC không ST chênh lên

Luận án y học phân tích sự thay đổi sức căng cơ tim bằng speckle tracking trước và sau can thiệp động mạch vành trong hội chứng vành cấp không ST chênh.

Trường đại học

Trường Đại học Y Hà Nội

Chuyên ngành

Y học

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận án tiến sĩ

2021

168
0
0

Phí lưu trữ

45 Point

Tóm tắt

I. Hiểu đúng về Sức căng cơ tim trong Hội chứng vành cấp

Hội chứng vành cấp (HCVC) là một tình trạng tim mạch nguy hiểm, gây ra bởi sự giảm đột ngột lưu lượng máu đến nuôi cơ tim. Trong nhiều thập kỷ, việc đánh giá chức năng co bóp của tim chủ yếu dựa vào các thông số kinh điển như phân suất tống máu thất trái (Ejection Fraction - EF). Tuy nhiên, EF có những hạn chế nhất định, chỉ số này phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh và thường không nhạy trong việc phát hiện các tổn thương sớm. Nhiều trường hợp HCVC, đặc biệt là HCVC không ST chênh lên, có EF trong giới hạn bình thường ở giai đoạn đầu, gây khó khăn cho việc chẩn đoán và phân tầng nguy cơ. Sự ra đời của kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô (Speckle Tracking Echocardiography - STE) đã mở ra một kỷ nguyên mới. Kỹ thuật này cho phép đo lường trực tiếp sự biến dạng cơ tim (myocardial deformation), một chỉ số phản ánh chức năng co bóp nội tại của các sợi cơ tim. Thông qua việc theo dõi chuyển động của các "đốm" tự nhiên trong cơ tim trên hình ảnh siêu âm 2D, STE cung cấp các thông số định lượng khách quan như sức căng dọc toàn bộ (Global Longitudinal Strain - GLS). Theo nghiên cứu của Trịnh Việt Hà (2021), GLS cho thấy giá trị vượt trội trong việc phát hiện những rối loạn vận động vùng thành tim tiềm ẩn mà siêu âm 2D thông thường có thể bỏ sót. Đây là một công cụ chẩn đoán không xâm lấn, có độ nhạy cao, giúp xác định sớm tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, ngay cả trước khi có biểu hiện lâm sàng rõ rệt hoặc thay đổi trên điện tâm đồ.

1.1. Hạn chế của phân suất tống máu EF truyền thống

Trong thực hành lâm sàng, phân suất tống máu (EF) từ lâu đã là chỉ số vàng để đánh giá chức năng tâm thu thất trái. Tuy nhiên, EF là một chỉ số toàn bộ, tính toán dựa trên sự thay đổi thể tích buồng thất trái cuối tâm trương và cuối tâm thu. Do đó, nó bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như tiền gánh, hậu gánh và nhịp tim. Ở giai đoạn sớm của hội chứng vành cấp, cơ chế bù trừ của các vùng cơ tim khỏe mạnh có thể duy trì chỉ số EF ở mức bình thường, che giấu tình trạng rối loạn vận động vùng thành tim do thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu cho thấy, hơn 50% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (NSTEMI) có EF bảo tồn (>50%) khi nhập viện. Điều này làm giảm giá trị của EF trong việc chẩn đoán sớm và phân tầng nguy cơ chính xác cho nhóm bệnh nhân này. Hơn nữa, việc đo lường EF bằng phương pháp Simpson phụ thuộc vào kinh nghiệm của người làm siêu âm và chất lượng hình ảnh, dẫn đến sự thay đổi đáng kể giữa các lần đo và giữa những người đo khác nhau.

1.2. Siêu âm tim đánh dấu mô STE như một bước tiến mới

Speckle Tracking Echocardiography (STE) là một kỹ thuật hình ảnh học tiên tiến, không phụ thuộc vào góc siêu âm, cho phép đánh giá định lượng sự co rút và biến dạng của cơ tim. Bằng cách theo dõi các mẫu đốm âm tự nhiên (speckles) trong cơ tim, STE cung cấp thông tin chi tiết về cơ học tim ở cấp độ vùng và toàn bộ. Thông số quan trọng nhất là Global Longitudinal Strain (GLS), phản ánh tỷ lệ phần trăm ngắn lại của cơ tim theo chiều dọc từ đáy đến mỏm. GLS được chứng minh là một chỉ dấu nhạy hơn EF trong việc phát hiện rối loạn chức năng tâm thu thất trái giai đoạn sớm. Theo khuyến cáo của Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ, GLS là một thông số quan trọng cần được đánh giá thường quy, đặc biệt trong các bệnh lý tim mạch cấp tính. Việc tích hợp STE vào quy trình chẩn đoán HCVC giúp nâng cao độ chính xác, hỗ trợ ra quyết định lâm sàng kịp thời, đặc biệt là trong việc xác định những bệnh nhân cần can thiệp mạch vành qua da (PCI) sớm.

II. Thách thức chẩn đoán HCVC và vai trò của sức căng cơ tim

Chẩn đoán Hội chứng vành cấp không ST chênh lên (NSTE-ACS) luôn là một thách thức lớn. Bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, điện tâm đồ không đặc hiệu và men tim có thể chưa tăng trong những giờ đầu khiến việc chẩn đoán sớm trở nên khó khăn. Siêu âm tim 2D quy ước giúp đánh giá rối loạn vận động vùng thành tim, nhưng phương pháp này mang tính chủ quan cao và có độ nhạy thấp đối với các tổn thương nhỏ hoặc không xuyên thành. Đây chính là lúc sức căng cơ tim, được đo bằng kỹ thuật Speckle Tracking Echocardiography (STE), thể hiện vai trò vượt trội. Nghiên cứu của Keddeas, V và cộng sự đã chỉ ra rằng sức căng dọc toàn bộ (GLS) có giá trị dự báo tắc động mạch vành cấp với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Một giá trị GLS giảm (ít âm hơn, ví dụ -14% so với mức bình thường là -20%) có thể là dấu hiệu sớm của tình trạng thiếu máu cơ tim, ngay cả khi phân suất tống máu (EF) vẫn bình thường. Kỹ thuật này không chỉ giúp xác định sự hiện diện của bệnh mạch vành mà còn hỗ trợ định khu vùng cơ tim bị ảnh hưởng tương ứng với nhánh động mạch vành thủ phạm. Việc bổ sung thông số biến dạng cơ tim vào quy trình chẩn đoán giúp tăng cường khả năng phát hiện nhồi máu cơ tim cấp, từ đó giúp phân tầng nguy cơ chính xác hơn và đưa ra chiến lược tái tưới máu mạch vành kịp thời, cải thiện tiên lượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp.

2.1. Phát hiện sớm rối loạn vận động vùng thành tim tiềm ẩn

Một trong những ưu điểm lớn nhất của sức căng cơ tim là khả năng phát hiện các bất thường chức năng vi thể trước khi chúng biểu hiện thành rối loạn vận động vùng thành tim có thể quan sát bằng mắt thường trên siêu âm 2D. Trong HCVC, sự thiếu hụt oxy đột ngột làm suy giảm khả năng co bóp của các sợi cơ dưới nội mạc đầu tiên. Lớp cơ này chủ yếu chịu trách nhiệm cho sự co ngắn theo chiều dọc. Do đó, sức căng dọc (longitudinal strain) là thông số bị ảnh hưởng sớm và nặng nề nhất. Nghiên cứu của Trịnh Việt Hà (2021) trên bệnh nhân NSTE-ACS cho thấy giá trị GLS giảm đáng kể ở nhóm có tổn thương động mạch vành nặng, ngay cả ở những bệnh nhân có chỉ số vận động vùng (WMSI) và EF bình thường. Điều này chứng tỏ siêu âm tim đánh dấu mô có thể "nhìn thấy" những tổn thương mà các phương pháp truyền thống không thể phát hiện, cung cấp một cửa sổ chẩn đoán sớm quý giá.

2.2. Giá trị của Global Longitudinal Strain GLS trong tiên lượng

Global Longitudinal Strain (GLS) không chỉ là một công cụ chẩn đoán mà còn là một yếu tố tiên lượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp mạnh mẽ. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa mức độ suy giảm GLS ban đầu với nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch chính (MACE) trong tương lai, bao gồm tử vong, nhồi máu cơ tim tái phát và suy tim. Một giá trị GLS ban đầu giảm nặng là dấu hiệu của một vùng nhồi máu lớn hơn và chức năng thất trái bị tổn thương nhiều hơn. Theo dõi sự thay đổi của GLS sau khi can thiệp mạch vành qua da (PCI) cũng cung cấp thông tin quan trọng. Sự cải thiện đáng kể của GLS sau tái tưới máu mạch vành cho thấy hiệu quả của can thiệp và tiên lượng tốt hơn. Ngược lại, nếu GLS không cải thiện hoặc xấu đi, điều này có thể gợi ý sự tồn tại của tổn thương không hồi phục hoặc tái cấu trúc thất trái bất lợi.

III. Phương pháp Speckle Tracking Cách đo sức căng cơ tim

Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô (Speckle Tracking Echocardiography - STE) là một phương pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn, hoạt động dựa trên việc phân tích các hình ảnh siêu âm tim 2D thang xám (B-mode). Nguyên lý cơ bản của STE là theo dõi sự di chuyển của các "đốm" (speckles) - là các mẫu vân âm học tự nhiên, ổn định trong mô cơ tim - từ khung hình này sang khung hình khác trong suốt một chu chuyển tim. Phần mềm chuyên dụng sẽ tự động xác định và theo dõi một vùng quan tâm (ROI) được người dùng vẽ dọc theo nội mạc thất trái. Từ sự thay đổi vị trí tương đối của các đốm này, thuật toán sẽ tính toán ra các thông số về vận tốc, sự dịch chuyển, và quan trọng nhất là biến dạng cơ tim (strain) và tốc độ biến dạng (strain rate imaging). Quá trình này không phụ thuộc vào góc của chùm tia siêu âm, khắc phục được nhược điểm lớn của siêu âm Doppler mô. Các thông số chính được đánh giá bao gồm sức căng dọc, sức căng chu vi, và sức căng xuyên tâm (radial strain), cung cấp một cái nhìn toàn diện về cơ học co bóp đa chiều của thất trái. Quá trình phân tích cho ra kết quả dưới dạng các đường cong biến dạng theo thời gian và một biểu đồ "mắt bò" (bull's eye plot) thể hiện giá trị sức căng của 17 vùng cơ tim, giúp định khu tổn thương một cách trực quan.

3.1. Quy trình thực hiện siêu âm tim đánh dấu mô cơ tim

Để có được kết quả sức căng cơ tim chính xác, việc thu nhận hình ảnh siêu âm 2D cần tuân thủ các tiêu chuẩn nghiêm ngặt. Người thực hiện cần thu được hình ảnh từ ba mặt cắt chuẩn từ mỏm: 4 buồng, 2 buồng và 3 buồng, đảm bảo thấy rõ toàn bộ nội mạc và tránh hiện tượng mỏm tim bị cắt ngắn (foreshortening). Tốc độ khung hình (frame rate) phải được tối ưu, thường trong khoảng 50-70 hình/giây, để đảm bảo theo dõi chính xác chuyển động của các đốm. Sau khi thu nhận hình ảnh, người phân tích sẽ vẽ đường viền nội mạc của thất trái tại thời điểm cuối tâm trương. Phần mềm sẽ tự động tạo ra một vùng quan tâm (ROI) bao trùm toàn bộ bề dày cơ tim và theo dõi nó trong suốt chu trình tim. Việc kiểm tra và chỉnh sửa thủ công nếu cần thiết là rất quan trọng để đảm bảo thuật toán theo dõi chính xác, từ đó cho ra các giá trị sức căng dọc toàn bộ (GLS) và sức căng từng vùng đáng tin cậy.

3.2. Thông số chính Sức căng dọc chu vi và xuyên tâm

STE cung cấp ba loại sức căng chính, mỗi loại phản ánh hoạt động của các lớp sợi cơ khác nhau: Sức căng dọc (Longitudinal Strain) đo lường sự co ngắn của cơ tim theo trục dọc (từ đáy đến mỏm), chủ yếu do các sợi cơ lớp dưới nội mạc đảm nhiệm. Đây là thông số nhạy nhất với tình trạng thiếu máu cục bộ. Sức căng chu vi (Circumferential Strain) đo sự co ngắn theo chu vi của thất trái, phản ánh chức năng của lớp sợi cơ ở giữa. Sức căng xuyên tâm (Radial Strain) đo lường sự dày lên của thành tim hướng vào tâm buồng thất, chủ yếu do lớp sợi cơ dưới thượng mạc. Cả ba thông số này kết hợp lại tạo nên một bức tranh toàn cảnh về cơ học tim. Trong HCVC, sức căng dọc thường giảm sớm nhất, tiếp theo có thể là sức căng chu vi, trong khi sức căng xuyên tâm có thể vẫn còn bù trừ ở giai đoạn đầu. Sự phân tích đa chiều này giúp hiểu sâu hơn về cơ chế bệnh sinh của tổn thương cơ tim do thiếu máu.

IV. Nghiên cứu thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp ĐMV

Nghiên cứu của Trịnh Việt Hà (2021) được thiết kế để đánh giá sự thay đổi sớm của các thông số sức căng cơ tim sau khi bệnh nhân Hội chứng vành cấp không ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da (PCI). Đây là một vấn đề có ý nghĩa lâm sàng cao, vì nó giúp đánh giá hiệu quả của việc tái tưới máu mạch vành ở cấp độ vi thể. Các bệnh nhân trong nghiên cứu được thực hiện siêu âm tim đánh dấu mô tại ba thời điểm: trước can thiệp (t0), trong vòng 48 giờ sau can thiệp (t1), và sau 30 ngày (t2). Kết quả cho thấy một sự cải thiện có ý nghĩa thống kê của các chỉ số sức căng ngay sau khi tái thông dòng chảy động mạch vành. Đặc biệt, sức căng dọc toàn bộ (GLS) cho thấy sự cải thiện rõ rệt nhất và sớm nhất. Giá trị tuyệt đối của GLS tăng lên (ví dụ từ -15% lên -17%), phản ánh sự phục hồi chức năng co bóp của các vùng cơ tim bị "choáng váng" (stunned myocardium) do thiếu máu cấp. Sự cải thiện này không chỉ giới hạn ở vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch thủ phạm mà còn có thể quan sát thấy ở các vùng lân cận. Nghiên cứu cũng phân tích các yếu tố liên quan đến mức độ cải thiện biến dạng cơ tim, mở ra hướng đi cho việc cá thể hóa điều trị và tiên lượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp.

4.1. Đánh giá trước và sau can thiệp mạch vành qua da PCI

Việc so sánh các giá trị sức căng cơ tim trước và sau PCI cung cấp bằng chứng khách quan về hiệu quả của thủ thuật. Trước can thiệp, các chỉ số như GLS, GCS (sức căng chu vi toàn bộ) và GRS (sức căng xuyên tâm toàn bộ) đều giảm ở các mức độ khác nhau, tùy thuộc vào vị trí và mức độ hẹp của động mạch vành. Sau khi stent được đặt và dòng chảy được phục hồi, nghiên cứu ghi nhận sự cải thiện nhanh chóng của các thông số này. Sự thay đổi của GLS sau 48 giờ là một chỉ báo sớm về sự phục hồi chức năng. Nếu GLS cải thiện tốt, điều này cho thấy vùng cơ tim bị ảnh hưởng vẫn còn khả năng sống và phục hồi. Ngược lại, nếu không có sự cải thiện đáng kể, có thể vùng cơ tim đó đã bị hoại tử không hồi phục. Do đó, việc đánh giá biến dạng cơ tim nối tiếp nhau là một công cụ hữu hiệu để theo dõi đáp ứng điều trị.

4.2. Yếu tố ảnh hưởng đến sự cải thiện biến dạng cơ tim

Mức độ cải thiện của sức căng cơ tim sau can thiệp mạch vành qua da (PCI) không đồng nhất ở tất cả các bệnh nhân. Nghiên cứu đã chỉ ra một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến quá trình này. Các yếu tố bao gồm thời gian từ khi khởi phát triệu chứng đến khi tái tưới máu (thời gian thiếu máu), mức độ tổn thương vi tuần hoàn, vị trí động mạch thủ phạm (tổn thương động mạch liên thất trước thường gây suy giảm chức năng nặng hơn), và sự hiện diện của tuần hoàn bàng hệ. Bệnh nhân có thời gian thiếu máu ngắn và được tái tưới máu thành công (dòng chảy TIMI 3) thường có sự cải thiện GLS tốt hơn. Ngoài ra, các yếu tố như tuổi, đái tháo đường, và chức năng thận cũng có thể đóng vai trò trong khả năng phục hồi của cơ tim. Hiểu rõ các yếu tố này giúp bác sĩ lâm sàng có cái nhìn sâu sắc hơn về tiên lượng của từng bệnh nhân cụ thể.

V. Kết quả Sức căng cơ tim dự báo biến cố tim mạch ra sao

Một trong những mục tiêu quan trọng nhất của nghiên cứu là xác định mối liên quan giữa sức căng cơ tim và các biến cố tim mạch chính (MACE) trong thời gian theo dõi 6 tháng sau can thiệp. Các kết quả đã khẳng định mạnh mẽ vai trò tiên lượng của các thông số từ Speckle Tracking Echocardiography. Cụ thể, giá trị sức căng dọc toàn bộ (GLS) đo được sau can thiệp (tại thời điểm t1 - 48 giờ) là một yếu tố dự báo độc lập và mạnh mẽ về nguy cơ xảy ra MACE. Những bệnh nhân có GLS cải thiện kém (giá trị vẫn còn giảm nặng) có tỷ lệ tử vong, nhồi máu cơ tim cấp tái phát, đột quỵ, và tái nhập viện vì suy tim cao hơn đáng kể so với nhóm có GLS phục hồi tốt. Phân tích đường cong ROC cho thấy GLS có diện tích dưới đường cong (AUC) cao hơn so với phân suất tống máu (EF) trong việc dự đoán biến cố. Điều này cho thấy GLS không chỉ nhạy hơn trong chẩn đoán mà còn vượt trội hơn trong việc phân tầng nguy cơ lâu dài. Những phát hiện này có ý nghĩa thực tiễn lớn, giúp nhận diện sớm nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao cần được theo dõi sát sao và điều trị tích cực hơn sau khi xuất viện, góp phần cải thiện kết cục chung cho bệnh nhân Hội chứng vành cấp.

5.1. Mối liên quan giữa GLS và các biến cố tim mạch chính

Nghiên cứu của Trịnh Việt Hà (2021) đã sử dụng mô hình hồi quy Cox đa biến để xác định các yếu tố ảnh hưởng đến biến cố tim mạch chính (MACE) sau 6 tháng. Kết quả phân tích cho thấy, sau khi hiệu chỉnh các yếu tố nguy cơ lâm sàng và cận lâm sàng khác, giá trị GLS đo sau can thiệp vẫn là một yếu tố tiên lượng độc lập. Mỗi 1% cải thiện về giá trị tuyệt đối của GLS có liên quan đến việc giảm nguy cơ MACE. Ngưỡng cắt (cut-off) của GLS cũng được xác định để phân loại bệnh nhân vào nhóm nguy cơ cao và thấp. Ví dụ, bệnh nhân có GLS sau can thiệp vẫn còn > -14% (ít âm hơn) được xếp vào nhóm nguy cơ cao. Điều này cung cấp cho các bác sĩ một công cụ định lượng, khách quan để hỗ trợ việc ra quyết định điều trị và theo dõi bệnh nhân.

5.2. Ứng dụng tiên lượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp

Từ kết quả nghiên cứu, việc tích hợp siêu âm tim đánh dấu mô vào thực hành thường quy sau nhồi máu cơ tim cấp mang lại nhiều lợi ích. Dựa vào giá trị GLS, bác sĩ có thể: 1) Nhận diện những bệnh nhân có nguy cơ cao bị tái cấu trúc thất trái bất lợi và phát triển thành suy tim. 2) Quyết định chiến lược điều trị nội khoa tối ưu hơn, ví dụ như tăng cường sử dụng các thuốc ức chế men chuyển, chẹn beta, hay kháng Aldosteron cho nhóm có GLS giảm nặng. 3) Lên kế hoạch theo dõi chặt chẽ hơn, bao gồm các lần tái khám sớm hơn và các xét nghiệm chuyên sâu hơn. 4) Đánh giá khả năng sống còn của cơ tim, giúp xác định các vùng cơ tim còn có thể hưởng lợi từ các biện pháp tái tưới máu mạch vành bổ sung nếu cần thiết. Nhìn chung, sức căng cơ tim trở thành một chỉ dấu sinh học hình ảnh quan trọng trong quản lý toàn diện bệnh nhân sau HCVC.

VI. Tương lai của STE trong quản lý Hội chứng vành cấp

Với những bằng chứng ngày càng vững chắc về giá trị chẩn đoán và tiên lượng, kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô (Speckle Tracking Echocardiography - STE) đang dần trở thành một công cụ không thể thiếu trong quản lý bệnh nhân Hội chứng vành cấp. Trong tương lai, ứng dụng của STE sẽ không chỉ dừng lại ở việc đánh giá chức năng tâm thu thất trái. Các nghiên cứu đang hướng tới việc sử dụng các thông số sức căng phức tạp hơn như xoắn và giãn xoắn (twist and untwist) của thất trái để hiểu sâu hơn về cơ chế bệnh sinh. Hơn nữa, STE có tiềm năng lớn trong việc đánh giá khả năng sống còn của cơ tim (myocardial viability). Bằng cách phân biệt giữa vùng cơ tim bị hoại tử (không cải thiện sức căng sau tái tưới máu) và vùng cơ tim bị choáng váng (cải thiện sức căng), STE có thể giúp hướng dẫn các quyết định tái tưới máu mạch vành một cách chính xác hơn, tương tự như các kỹ thuật đắt tiền và phức tạp hơn như cộng hưởng từ tim hay xạ hình tưới máu cơ tim. Việc chuẩn hóa các giá trị tham chiếu giữa các hệ thống máy siêu âm khác nhau và tích hợp trí tuệ nhân tạo (AI) để tự động hóa quá trình phân tích sẽ là những bước tiến tiếp theo, giúp phổ biến rộng rãi kỹ thuật này và mang lại lợi ích tối đa cho bệnh nhân.

6.1. Hướng tới cá thể hóa điều trị tái tưới máu mạch vành

Trong tương lai, sức căng cơ tim có thể đóng vai trò trung tâm trong việc cá thể hóa chiến lược điều trị. Thay vì chỉ dựa vào hình ảnh giải phẫu của chụp mạch vành, bác sĩ có thể kết hợp thông tin chức năng từ STE. Ví dụ, đối với một tổn thương ở mức độ trung bình (hẹp 50-70%), việc đo lường sức căng vùng tương ứng có thể giúp quyết định xem tổn thương đó có gây ra thiếu máu cục bộ ý nghĩa hay không, từ đó quyết định có cần can thiệp mạch vành qua da (PCI) hay không. Sau can thiệp, việc theo dõi GLS sẽ giúp xác định những bệnh nhân không đáp ứng tốt với điều trị, từ đó tìm kiếm các nguyên nhân tiềm ẩn như bệnh lý vi mạch hoặc tái hẹp trong stent, và đưa ra các biện pháp can thiệp bổ sung kịp thời.

6.2. Tiềm năng đánh giá khả năng sống còn của cơ tim

Đánh giá khả năng sống còn của cơ tim là việc xác định xem các vùng cơ tim bị rối loạn chức năng có khả năng phục hồi nếu được tái tưới máu hay không. Theo truyền thống, việc này cần đến các phương pháp như PET, SPECT hoặc cộng hưởng từ tim. Tuy nhiên, Speckle Tracking Echocardiography đang nổi lên như một giải pháp thay thế hiệu quả, dễ tiếp cận và chi phí thấp. Một vùng cơ tim có sức căng dọc giảm nặng nhưng vẫn còn bảo tồn sức căng xuyên tâm hoặc sức căng chu vi có thể là dấu hiệu của cơ tim còn sống. Sự cải thiện của các chỉ số sức căng sau khi dùng Dobutamine liều thấp cũng là một chỉ dấu mạnh mẽ về khả năng sống còn. Khả năng này mở ra một ứng dụng lâm sàng vô cùng quan trọng, giúp lựa chọn bệnh nhân phù hợp cho các thủ thuật tái tưới máu phức tạp.

04/10/2025
Nghiên cứu sức căng cơ tim bằng phương pháp siêu âm tim đánh dấu mô speckle tracking trước và sau can thiệp động mạch vành trong hội chứng vành cấp không st chênh lên full text

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất trên toàn thế giới [1],[2]. Tử vong do nguyên nhân tim mạch chiếm 31,8% tỷ lệ tử vong chung. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành (ĐMV), bệnh nhân Hội chứng vành cấp (HCVC) vẫn có nguy cơ biến cố tim mạch cao hơn hẳn nhóm không phải HCVC, trong đó ba phần tƣ là HCVC không ST chênh lên [3]. Trong HCVC, rối loạn chức năng co bóp cơ tim toàn bộ và tại vùng cơ tim thiếu máu xảy ra rất sớm, trƣớc khi có biến đổi điện tâm đồ hay các biểu hiện lâm sàng.

Siêu âm tim 2D với việc đánh giá phân số tống máu thất trái (EF) hay chỉ số vận động vùng thành tim (WMSI) đã cung cấp những thông tin quan trọng giúp chẩn đoán và tiên lƣợng biến cố ở những bệnh nhân này. Tuy nhiên, đánh giá rối loạn vận động vùng siêu âm 2D dựa trên quan sát bằng mắt và không thể phát hiện đƣợc những thay đổi chức năng tim ở mức độ nhẹ và phạm vi nhỏ, cũng nhƣ phụ thuộc nhiều vào chủ quan của ngƣời làm siêu âm. Phân số tống máu thất trái (EF) đƣợc tính toán dựa trên thể tích thất trái nên phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh và ở những giai đoạn rất sớm lại thƣờng có giá trị bình thƣờng [4]. Siêu âm 2D đánh dấu mô cơ tim (2D speckle tracking) là một phƣơng thức siêu âm tim mới ra đời, với việc đánh giá sức căng cơ tim đã cung cấp những chỉ số về chức năng tim một cách khách quan hơn.

Sức căng dọc toàn bộ (GLS) trên siêu âm đánh dấu mô đƣợc đƣa vào khuyến cáo đánh giá chức năng tim thƣờng quy và trong những bệnh lý tim mạch cấp tính [5],[6]. Đánh giá sức căng cơ tim bằng siêu âm đánh dấu mô là phƣơng tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm nhập đã đƣợc công nhận trong đánh giá chức năng thất trái, có khả năng phát hiện những rối loạn chức năng tim sớm trƣớc khi có các biểu hiện lâm sàng giúp đánh giá đáp ứng sớm với điều trị trong các bệnh cảnh lâm 2 sàng khác nhau [7-8]. Một số nghiên cứu cho thấy siêu âm tim đánh dấu mô có tƣơng quan khá tốt với cộng hƣởng từ tim [9]. Một số tác giả khác lại nhận định, bổ sung thông số sức căng cơ tim cùng với siêu âm tim thƣờng quy giúp tăng cƣờng phát hiện nhồi máu cơ tim (NMCT) [10].

Nghiên cứu trên thế giới cho thấy, chỉ số GLS đánh giá sau tái tƣới máu giúp dự báo tái cấu trúc thất trái và các biến cố sau can thiệp ĐMV [11],[12],[13]. Ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên, nhiều nghiên cứu đã cho thấy GLS là thông số có giá trị trong dự đoán tắc ĐMV hay tổn thƣơng ĐMV nặng [14],[15],[16]. Tuy nhiên, rất ít nghiên cứu đề cập đến những thay đổi sớm của các thông số sức căng sau can thiệp, các yếu tố liên quan cũng nhƣ giá trị của thông số sức căng trong dự báo biến cố tim mạch ở những bệnh nhân này. Tại Việt Nam, Nguyễn Thị Thu Hoài [17] đã nghiên cứu giá trị của chỉ số GLS trong chẩn đoán HCVC không ST chênh lên.

Tuy nhiên, chƣa có nghiên cứu nào đánh giá sự thay đổi sớm của các thông số sức căng sau can thiệp ĐMV và các yếu tố liên quan đến sự thay đổi này cũng nhƣ giá trị dự báo biến cố tim mạch của các thông số sức căng ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với hai mục tiêu: 1. Nghiên cứu sự thay đổi sức căng cơ tim bằng siêu âm tim đánh dấu mô sau can thiệp động mạch vành và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân Hội chứng vành cấp không ST chênh lên. Đánh giá mối liên quan giữa sức căng cơ tim và một số biến cố tim mạch chính qua theo dõi 6 tháng ở các bệnh nhân trên.

3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan về Hội chứng vành cấp không ST chênh lên Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật ngữ để chỉ một chuỗi những trạng thái tƣơng ứng với tình trạng thiếu máu và/hoặc nhồi máu cơ tim cấp gây ra bởi sự giảm đột ngột lƣu lƣợng tƣới máu động mạch vành. HCVC đƣợc chia thành 2 nhóm là: HCVC không ST chênh lên (gồm ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên) và NMCT cấp ST chênh lên. Dịch tễ học Năm 2017 khoảng 17,8 triệu ngƣời tử vong trên toàn cầu vì bệnh tim mạch và con số này đã tăng 21,1% so với năm 2007 [1].

Hàng năm khoảng 8- 10 triệu bệnh nhân nhập viện cấp cứu tại Hoa Kỳ vì đau ngực. HCVC ảnh hƣởng gần một triệu bệnh nhân hàng năm với xấp xỉ ba phần tƣ là HCVC không ST chênh lên [18]. Tuổi thọ càng tăng cùng với tỷ lệ mắc đái tháo đƣờng (ĐTĐ) và bệnh thận mạn tính cũng làm tăng tỷ lệ mắc HCVC không ST chênh lên [19]. Xơ vữa động mạch Xơ vữa ĐM là quá trình bệnh lý diễn ra sớm và rộng khắp.

Đó là sự lắng đọng, tích lũy mỡ và xơ ở nội mạc mạch lớn và trung bình gây hẹp dần lòng mạch. Quá trình phát triển mảng xơ vữa tiến triển trong nhiều năm, từ những thập niên đầu của cuộc đời. Quá trình xơ vữa ĐM gồm hình thành những vệt mỡ (fatty streaks formation), hình thành mảng xơ (atheroma formation) và hình thành mảng xơ vữa động mạch (atherosclerotic plaque formation) [20]. Tổn thƣơng đầu tiên của xơ vữa là vệt mỡ.

Vệt mỡ bao gồm các đại thực bào có chứa cholesterol (còn gọi là tế bào bọt) và các tế bào lympho T, nằm ở lớp áo trong của động mạch. Vệt mỡ chính là hậu quả của quá trình đáp ứng viêm. Các đại thực bào hiện diện bên trong vệt mỡ thu nhận lipid và trở thành tế bào bọt. 4 Tổn thƣơng tiến triển hơn các vệt mỡ là các mảng xơ.

Mảng xơ bao gồm mũ xơ (mô liên kết dày đặc) nằm bên trên một lõi trong đó có các tế bào bọt, mảnh vỡ của tế bào hoại tử, tế bào lympho T và tế bào cơ trơn. Mảng xơ vữa biến chứng là dạng tiến triển nhất của tổn thƣơng xơ vữa ĐM. Mảng xơ vữa này có thể chiếm một phần lòng của động mạch, làm lòng mạch máu hẹp lại với bề mặt nội mạc của nắp xơ bong tróc dễ vỡ và có thể gây ra huyết khối làm tắc nghẽn động mạch. Tiến triển của mảng xơ vữa [21] Hình 1.1 mô tả tiến triển hình thành mảng xơ vữa, khởi phát và biến chứng của HCVC không ST chênh lên từng giai đoạn.

Phần đƣợc đánh số mô tả quá trình phát triển mảng xơ vữa từ giai đoạn 1) động mạch bình thƣờng đến 2) lipid ngoại bào dƣới nội mạc đến 3) giai đoạn fibrofatty (mỡ xơ) đến 4) biểu hiện tiền đông máu và làm suy yếu nắp xơ. HCVC phát triển với 5) sự phá vỡ nắp xơ kích thích cho sự hình thành huyết khối. 6) Tái hấp thu huyết khối có thể đƣợc theo sau bởi sự tích tụ collagen và tăng trƣởng tế bào cơ trơn. Sự hình thành huyết khối và co thắt mạch vành có thể làm giảm lƣu lƣợng máu trong động mạch vành bị ảnh hƣởng và gây đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim.

Sinh lý bệnh của Hội chứng vành cấp không ST chênh lên Nguyên nhân của HCVC là sự mất cân bằng đột ngột giữa tiêu thụ oxy và khả năng cung cấp oxy của cơ tim và thƣờng do hậu quả của tắc ĐMV đột ngột [18], [22], [23]. Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, lớp dƣới nội mạc vị lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hóa các các thụ thể IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hóa các quá trình kết tập tiểu cầu. Tiểu cầu ngƣng kết sẽ giải phóng ra một loạt các hóa chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông. Huyết khối này không gây tắc hoàn toàn ĐMV mà chỉ làm lòng mạch hẹp đi một cách nhanh chóng.

Một số huyết khối nhỏ di chuyển phía xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ và đây có thể lý do giải thích cho hiện tƣợng tăng dấu ấn sinh học trong một số trƣờng hợp. Thêm vào đó, co thắt mạch ở mảng xơ vữa thủ phạm hay vi tuần hoàn cũng có thể gây ra HCVC. Cơ chế bệnh sinh của ĐTNKÔĐ là sự không ổn định của mảng xơ vữa nhƣng mảng xơ vữa không làm tắc hoàn toàn ĐMV nên không có tình trạng tăng các dấu ấn sinh học. Nếu mảng xơ vữa nứt vỡ lớn và huyết khối lấp đầy lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT.

Tuy nhiên, ĐTNKÔĐ có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự. Sự mất cân bằng cung cầu oxy cũng có thể đƣợc gây ra bởi các điều kiện khác, bao gồm tăng quá mức nhu cầu oxy của cơ tim; suy mạch vành cấp tính do các nguyên nhân khác (đau thắt ngực do co thắt ĐMV, viêm ĐMV); không phù hợp giữa cung và cầu oxy (hạ huyết áp, thiếu máu nặng, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, bệnh cơ tim phì đại, hẹp van động mạch chủ nặng). Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên. Hai bệnh cảnh lâm sàng của HCVC không ST chênh lên gồm: NMCT không ST chênh lên và ĐTNKÔĐ.

Về lâm sàng, điện tâm đồ không có sự khác biệt giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt ở chỗ NMCT cấp không ST 6 chênh lên là có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên xét nghiệm còn ĐTNKÔĐ thì không tăng. Do đó, hai bệnh cảnh này đƣợc xếp chung vào nhóm HCVC không ST chênh lên. Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng [23],[24]. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân HCVC không ST chênh lên So với bệnh nhân NMCT có ST chênh lên, bệnh nhân HCVC không ST chênh lên thƣờng có tuổi cao hơn, nhiều bệnh lý kèm theo nhƣ ĐTĐ, THA, rối loạn lipid máu.

* Đau ngực điển hình kiểu động mạch vành: đƣợc đặc trƣng bởi một cảm giác đè nặng hoặc bóp nghẹt sau xƣơng ức, có thể lan lên vai trái (ít phổ biến hơn là hai tay hoặc tay phải), cằm, hàm. Cơn đau có thƣờng xuất hiện sau một gắng sức nhƣng đau có thể xảy ra cả khi nghỉ ngơi, cơn đau thƣờng kéo dài trên 20 phút. * Các bệnh cảnh lâm sàng thường gặp - Cơn đau thắt ngực mới xuất hiện. - Đau thắt ngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân có cơn đau ngực ổn định).

- Đau thắt ngực xảy ra sau biến cố hoặc thủ thuật: sau NMCT, sau can thiệp ĐMV, phẫu thuật cầu nối chủ vành.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ