Chương III: Tim Mạch - Tổng Quan Về Hệ Thống Tuần Hoàn và Huyết Động Lực

Tài liệu tổng hợp sinh lý hệ tuần hoàn, tim mạch. Phân tích chi tiết nguyên lý huyết động lực, cung lượng tim, dòng chảy và sức cản mạch máu.

• Chuyên ngành: Sinh lý học
• Đề tài: Sinh Lý Hệ Tuần Hoàn: Tim Mạch và Huyết Động Lực Học
• Loại tài liệu: Bài giảng

Tóm tắt

I. Tổng quan Sinh lý Hệ Tuần hoàn Cấu trúc và Chức năng

Sinh lý hệ tuần hoàn là một lĩnh vực cốt lõi trong y học, nghiên cứu về cách thức máu được bơm và lưu thông khắp cơ thể để cung cấp oxy và dưỡng chất. Hệ thống này bao gồm tim, mạch máu và máu, hoạt động như một mạng lưới vận chuyển phức tạp. Trái tim, một cơ quan hoạt động như máy bơm kép, đẩy máu qua hai vòng tuần hoàn chính. Vòng tuần hoàn hệ thống chịu trách nhiệm đưa máu giàu oxy từ tâm thất trái đến các mô trên toàn cơ thể. Ngược lại, vòng tuần hoàn phổi đưa máu nghèo oxy từ tâm thất phải đến phổi để trao đổi khí. Một khái niệm nền tảng trong sinh lý tim mạch là cung lượng tim (Cardiac Output - CO). Đây là lượng máu mà mỗi tâm thất bơm ra trong một phút. Cung lượng tim được quyết định bởi hai yếu tố chính: tần số tim (Heart Rate - HR) và thể tích nhát bóp (Stroke Volume - SV). Công thức cơ bản là CO = HR x SV. Điều quan trọng cần lưu ý là cung lượng tim của tim trái và tim phải luôn bằng nhau trong điều kiện sinh lý bình thường, đảm bảo sự cân bằng dòng máu giữa hai vòng tuần hoàn. Dòng máu chảy theo một chu trình khép kín, bắt đầu từ phổi, qua tim trái, đến hệ thống động mạch, mao mạch, tĩnh mạch, rồi trở về tim phải và quay lại phổi. Sự hiểu biết về cấu trúc và chức năng cơ bản này là nền tảng để phân tích sâu hơn các cơ chế huyết động lực học và điều hòa phức tạp của hệ tuần hoàn.

1.1. Khám phá hai vòng tuần hoàn chính trong cơ thể

Cơ thể duy trì sự sống thông qua hai vòng tuần hoàn riêng biệt nhưng liên kết chặt chẽ. Tuần hoàn hệ thống bắt đầu khi máu giàu oxy được bơm từ tâm thất trái vào động mạch chủ. Từ đây, máu được phân phối đến các hệ thống động mạch nhỏ hơn, đi tới mọi cơ quan và mô để cung cấp oxy và dưỡng chất. Sau khi trao đổi chất ở mao mạch, máu nghèo oxy được thu thập bởi hệ thống tĩnh mạch và trở về tâm nhĩ phải qua tĩnh mạch chủ. Vòng tuần hoàn thứ hai là tuần hoàn phổi. Máu nghèo oxy từ tâm nhĩ phải được chuyển xuống tâm thất phải và bơm vào động mạch phổi, đi đến phổi. Tại đây, quá trình trao đổi khí diễn ra, máu thải CO2 và nhận O2, trở thành máu giàu oxy. Máu này sau đó quay trở lại tâm nhĩ trái qua tĩnh mạch phổi, hoàn thành chu trình và sẵn sàng cho vòng tuần hoàn hệ thống tiếp theo. Sự phối hợp nhịp nhàng giữa hai vòng tuần hoàn này đảm bảo mọi tế bào trong cơ thể đều nhận được nguồn cung cấp oxy liên tục.

1.2. Vai trò của Cung lượng tim và Thể tích nhát bóp

Hiệu suất của hệ tuần hoàn được đo lường chủ yếu qua cung lượng tim, đại diện cho tổng lượng máu tim bơm trong một phút. Đây là chỉ số quan trọng phản ánh khả năng cung cấp máu của tim cho toàn bộ cơ thể. Thể tích nhát bóp là lượng máu được tống ra từ tâm thất trong mỗi lần co bóp. Yếu tố này phụ thuộc vào ba thông số chính: tiền gánh (preload), hậu gánh (afterload) và sức co bóp của cơ tim. Tiền gánh là mức độ kéo căng của sợi cơ tim cuối thời kỳ tâm trương, chủ yếu được quyết định bởi thể tích máu trở về tim. Hậu gánh là kháng lực mà tâm thất phải vượt qua để tống máu vào động mạch, thường tương quan với huyết áp động mạch. Sức co bóp của cơ tim, hay khả năng tạo lực của tim, cũng ảnh hưởng trực tiếp đến thể tích nhát bóp. Sự điều chỉnh các yếu tố này cho phép cơ thể thay đổi cung lượng tim để đáp ứng các nhu cầu trao đổi chất khác nhau, chẳng hạn như khi nghỉ ngơi so với khi tập thể dục.

II. Hướng dẫn phân tích Huyết động lực học và Dòng máu

Huyết động lực học nghiên cứu các nguyên tắc vật lý chi phối sự lưu thông của máu trong hệ mạch. Các nguyên tắc này tương tự như định luật Ohm trong mạch điện, trong đó dòng máu (Q) tỷ lệ thuận với chênh lệch áp suất (ΔP) và tỷ lệ nghịch với sức cản (R). Công thức cơ bản là Q = ΔP/R. Chênh lệch áp suất, được tạo ra bởi sự co bóp của tim, là động lực chính thúc đẩy dòng máu chảy từ vùng có áp suất cao (động mạch) đến vùng có áp suất thấp (tĩnh mạch). Sức cản ngoại vi (Total Peripheral Resistance - TPR) là tổng kháng lực đối với dòng máu, chủ yếu được tạo ra bởi các tiểu động mạch. Phương trình Poiseuille mô tả các yếu tố ảnh hưởng đến sức cản, trong đó bán kính mạch máu (r) có tác động mạnh nhất. Sức cản tỷ lệ nghịch với lũy thừa bậc bốn của bán kính (R ∝ 1/r⁴). Điều này có nghĩa là một thay đổi nhỏ về đường kính mạch máu có thể gây ra sự thay đổi rất lớn về sức cản và lưu lượng máu. Các yếu tố khác bao gồm độ nhớt của máu (η) và chiều dài mạch máu (l). Vận tốc dòng máu (v) cũng là một yếu tố quan trọng, được tính bằng v = Q/A, với A là tổng diện tích mặt cắt ngang. Vận tốc máu cao nhất ở động mạch chủ và thấp nhất ở các mao mạch, điều này tối ưu hóa thời gian cho quá trình trao đổi chất.

2.1. Các yếu tố quyết định Sức cản ngoại vi toàn phần

Sức cản ngoại vi là một trong những thông số quan trọng nhất trong huyết động lực học. Theo phương trình Poiseuille, sức cản bị ảnh hưởng bởi ba yếu tố chính. Thứ nhất, độ nhớt của máu, chủ yếu được quyết định bởi tỷ lệ hematocrit. Máu càng đặc, độ nhớt càng cao, dẫn đến sức cản lớn hơn. Thứ hai, chiều dài của mạch máu. Mạch máu càng dài, sức cản càng lớn, tuy nhiên yếu tố này thường không thay đổi trong điều kiện sinh lý bình thường. Thứ ba, và là yếu tố quan trọng nhất, là bán kính của mạch máu. Do mối quan hệ lũy thừa bậc bốn, việc co hoặc giãn nhẹ các tiểu động mạch sẽ làm thay đổi đáng kể sức cản ngoại vi, và do đó, điều chỉnh huyết áp động mạch và phân phối dòng máu đến các cơ quan khác nhau. Các tiểu động mạch được xem là nơi có sức cản cao nhất trong toàn bộ hệ tim mạch.

2.2. Phân biệt Sức cản Mắc nối tiếp và Sức cản Song song

Hệ thống mạch máu được cấu tạo bởi cả hai cách sắp xếp sức cản: nối tiếp và song song. Sức cản nối tiếp xảy ra trong một cơ quan, nơi máu chảy lần lượt qua động mạch, tiểu động mạch, mao mạch, và tĩnh mạch. Tổng sức cản trong trường hợp này là tổng của các sức cản riêng lẻ (R_total = R1 + R2 + ...). Ngược lại, sức cản song song mô tả sự phân nhánh của động mạch chủ đến các cơ quan khác nhau (não, thận, cơ,...). Mỗi cơ quan là một nhánh song song. Trong cấu trúc này, tổng sức cản (1/R_total = 1/R1 + 1/R2 + ...) luôn nhỏ hơn sức cản của bất kỳ nhánh riêng lẻ nào. Cách sắp xếp song song này cho phép cơ thể điều chỉnh độc lập lưu lượng máu đến từng cơ quan bằng cách thay đổi sức cản của các tiểu động mạch tại cơ quan đó mà không ảnh hưởng lớn đến tổng sức cản ngoại vi và huyết áp động mạch.

III. Bí quyết đọc hiểu Chu kỳ tim và Điện tâm đồ ECG

Chu kỳ tim là chuỗi các sự kiện cơ học và điện học diễn ra trong một nhịp tim, bao gồm hai giai đoạn chính là tâm thu (co bóp) và tâm trương (giãn ra). Quá trình này bắt đầu bằng sự khử cực của tâm nhĩ, gây ra nhĩ thu để tống nốt lượng máu còn lại xuống tâm thất. Tiếp theo là giai đoạn co đẳng tích của tâm thất, khi áp suất trong tâm thất tăng lên nhưng các van đều đóng. Khi áp suất tâm thất vượt qua áp suất động mạch chủ, van động mạch chủ mở ra, bắt đầu giai đoạn tống máu. Sau khi tống máu, tâm thất bước vào giai đoạn giãn đẳng tích, áp suất giảm nhanh. Cuối cùng, khi áp suất tâm thất thấp hơn áp suất tâm nhĩ, van nhĩ-thất mở ra, bắt đầu giai đoạn đổ đầy tâm thất. Các sự kiện điện học điều khiển chu kỳ tim có thể được ghi lại bằng điện tâm đồ (ECG). ECG cung cấp một biểu đồ về hoạt động điện của tim, bao gồm các sóng P (khử cực nhĩ), phức bộ QRS (khử cực thất), và sóng T (tái cực thất). Khoảng PR thể hiện thời gian dẫn truyền từ nhĩ xuống thất, phản ánh chức năng của nút nhĩ thất. Phân tích ECG giúp chẩn đoán các rối loạn nhịp tim và các bệnh lý tim mạch khác.

3.1. Phân tích các giai đoạn của một chu kỳ tim hoàn chỉnh

Một chu kỳ tim điển hình được chia thành bảy giai đoạn. Bắt đầu với tâm thu nhĩ (A), tiếp theo là co đẳng tích thất (B), tống máu thất nhanh (C), và tống máu thất chậm (D). Giai đoạn tâm trương bao gồm giãn đẳng tích thất (E), đổ đầy thất nhanh (F), và giảm đổ đầy thất (G). Các tiếng tim sinh lý (S1, S2) được tạo ra bởi sự đóng của các van tim. Tiếng tim thứ nhất (S1) tương ứng với việc đóng van nhĩ-thất (hai lá và ba lá) khi bắt đầu giai đoạn co đẳng tích. Tiếng tim thứ hai (S2) xảy ra khi van bán nguyệt (động mạch chủ và động mạch phổi) đóng lại, đánh dấu sự kết thúc của tâm thu thất. Hiểu rõ trình tự các sự kiện này là chìa khóa để diễn giải các dấu hiệu lâm sàng và chẩn đoán bệnh lý van tim.

3.2. Vai trò của Hệ thống dẫn truyền tim và Nút xoang nhĩ

Hoạt động co bóp nhịp nhàng của tim được điều khiển bởi một hệ thống dẫn truyền tim chuyên biệt. Nút xoang nhĩ (SA), nằm ở tâm nhĩ phải, được coi là máy tạo nhịp tự nhiên của tim vì nó có khả năng tự phát ra các xung điện với tần số nhanh nhất (60-100 lần/phút). Xung điện từ nút xoang nhĩ lan truyền khắp tâm nhĩ, gây ra sự co bóp của chúng, sau đó đến nút nhĩ thất (AV). Tại đây, xung điện bị làm chậm lại một chút để cho phép tâm thất có đủ thời gian đổ đầy máu. Từ nút nhĩ thất, tín hiệu được truyền nhanh chóng qua bó His và mạng Purkinje, kích thích sự co bóp đồng bộ của cả hai tâm thất. Bất kỳ sự gián đoạn nào trong hệ thống này đều có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim.

IV. Phương pháp điều hòa hoạt động tim mạch và Huyết áp

Sự điều hòa hoạt động tim và huyết áp động mạch là một quá trình phức tạp, được kiểm soát bởi nhiều cơ chế thần kinh và thể dịch để duy trì sự ổn định nội môi. Cơ chế thần kinh nhanh, điển hình là phản xạ baroreceptor (thụ thể áp suất), đóng vai trò điều chỉnh huyết áp từng phút. Các baroreceptor nằm ở xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ, nhạy cảm với sự thay đổi của huyết áp. Khi huyết áp giảm, chúng gửi tín hiệu đến trung tâm vận mạch ở thân não, dẫn đến tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và giảm hoạt động của hệ thần kinh phó giao cảm. Kết quả là tăng tần số tim, tăng sức co bóp cơ tim, co mạch, và cuối cùng là nâng huyết áp trở lại bình thường. Về lâu dài, hệ thống nội tiết tố như hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) đóng vai trò trung tâm trong việc điều chỉnh thể tích máu và huyết áp. Khi áp lực tưới máu thận giảm, thận sẽ tiết ra renin, khởi đầu một chuỗi phản ứng tạo ra angiotensin II, một chất gây co mạch mạnh và kích thích tiết aldosterone để giữ muối và nước. Các cơ chế này phối hợp chặt chẽ để đảm bảo cung cấp máu đầy đủ cho các cơ quan quan trọng trong mọi tình huống.

4.1. Cơ chế Frank Starling và vai trò của Tiền gánh Hậu gánh

Cơ chế Frank-Starling là một cơ chế điều hòa nội tại quan trọng của tim. Định luật này phát biểu rằng trong một giới hạn nhất định, lực co bóp của cơ tim (và do đó là thể tích nhát bóp) tỷ lệ thuận với chiều dài sợi cơ tim ở cuối thời kỳ tâm trương. Chiều dài này được quyết định bởi tiền gánh, tức là thể tích máu đổ về tâm thất. Khi lượng máu tĩnh mạch trở về tăng, tiền gánh tăng, các sợi cơ tim bị kéo căng hơn, tạo ra một lực co bóp mạnh hơn và tống đi một lượng máu lớn hơn. Cơ chế này giúp tim tự động điều chỉnh cung lượng tim để phù hợp với lượng máu trở về. Bên cạnh đó, hậu gánh – áp lực mà tim phải thắng để tống máu – cũng ảnh hưởng đến thể tích nhát bóp. Hậu gánh tăng (ví dụ, trong tăng huyết áp) sẽ làm giảm thể tích nhát bóp.

4.2. Ảnh hưởng của Hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm

Hệ thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm có tác động đối lập lên hoạt động của tim. Hệ giao cảm, thông qua norepinephrine và epinephrine tác động lên các thụ thể β1, có tác dụng điều nhịp dương (tăng tần số tim), tăng tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất, và tăng sức co bóp cơ tim. Ngược lại, hệ phó giao cảm, thông qua acetylcholine tác động lên các thụ thể muscarinic, có tác dụng điều nhịp âm (giảm tần số tim), giảm tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất và giảm sức co bóp của cơ nhĩ. Sự cân bằng giữa hai hệ thống này cho phép điều chỉnh nhanh chóng hoạt động của tim để đáp ứng với các yêu cầu sinh lý của cơ thể.

4.3. Tìm hiểu Hệ thống Renin Angiotensin Aldosterone RAAS

Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) là cơ chế điều hòa huyết áp dài hạn quan trọng nhất. Khi huyết áp hoặc lưu lượng máu đến thận giảm, các tế bào cạnh cầu thận sẽ giải phóng renin. Renin chuyển angiotensinogen thành angiotensin I. Sau đó, men chuyển angiotensin (ACE), chủ yếu ở phổi, chuyển angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II là một peptide có hoạt tính sinh học mạnh, gây co các tiểu động mạch (làm tăng sức cản ngoại vi), kích thích tuyến thượng thận tiết aldosterone (làm tăng tái hấp thu natri và nước ở thận), và kích thích cảm giác khát. Tất cả các tác động này đều nhằm mục đích tăng thể tích tuần hoàn và nâng huyết áp động mạch trở lại mức bình thường.

V. Ứng dụng Sinh lý Vi tuần hoàn và trao đổi chất ở mao mạch

Vi tuần hoàn là một phần của hệ tuần hoàn bao gồm các tiểu động mạch, mao mạch và tiểu tĩnh mạch, nơi diễn ra quá trình trao đổi chất quan trọng giữa máu và các mô. Mao mạch, với tổng diện tích bề mặt khổng lồ và vận tốc dòng máu chậm, là vị trí lý tưởng cho sự trao đổi này. Quá trình trao đổi chất lỏng qua thành mao mạch được chi phối bởi các lực Starling, bao gồm áp suất thủy tĩnh và áp suất keo. Áp suất thủy tĩnh mao mạch (Pc) là áp suất do máu tác động lên thành mạch, có xu hướng đẩy dịch ra khỏi lòng mạch. Ngược lại, áp suất keo mao mạch (πc), được tạo ra chủ yếu bởi protein huyết tương, có xu hướng giữ dịch lại trong lòng mạch. Tại đầu tiểu động mạch của mao mạch, áp suất thủy tĩnh thường lớn hơn áp suất keo, dẫn đến sự lọc dịch ra khoảng kẽ. Tại đầu tiểu tĩnh mạch, áp suất thủy tĩnh giảm xuống, trong khi áp suất keo không đổi, dẫn đến sự tái hấp thu dịch vào lòng mạch. Lượng dịch lọc dư thừa sẽ được hệ bạch huyết thu nhận và đưa trở lại tuần hoàn. Sự mất cân bằng giữa các lực này có thể dẫn đến phù nề. Chức năng nội mô mạch máu cũng đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa vi tuần hoàn, thông qua việc sản xuất các chất như nitric oxide (NO) gây giãn mạch.

5.1. Phân tích các lực Starling trong trao đổi chất mao mạch

Sự di chuyển của chất lỏng qua thành mao mạch được xác định bởi sự cân bằng giữa bốn lực chính, gọi là các lực Starling. Hai lực có xu hướng đẩy dịch ra ngoài (lọc) là áp suất thủy tĩnh mao mạch (Pc) và áp suất keo dịch kẽ (πi). Hai lực có xu hướng kéo dịch vào trong (tái hấp thu) là áp suất thủy tĩnh dịch kẽ (Pi) và áp suất keo mao mạch (πc). Phương trình Starling mô tả áp suất lọc thực bằng công thức: Net Pressure = (Pc - Pi) - (πc - πi). Thông thường, có một lượng nhỏ dịch được lọc ra ở đầu động mạch và phần lớn được tái hấp thu ở đầu tĩnh mạch. Sự hiểu biết về các lực này giúp giải thích các hiện tượng sinh lý bệnh như phù do suy tim (tăng Pc) hoặc do suy dinh dưỡng (giảm πc).

5.2. Chức năng của hệ bạch huyết trong cân bằng dịch

Hệ thống bạch huyết đóng vai trò thiết yếu trong việc duy trì sự cân bằng dịch của cơ thể. Trong điều kiện bình thường, quá trình lọc tại mao mạch luôn lớn hơn một chút so với quá trình tái hấp thu. Lượng dịch và protein dư thừa trong khoảng kẽ sẽ được các mạch bạch huyết thu thập. Dịch bạch huyết sau đó di chuyển qua một mạng lưới các mạch và hạch bạch huyết, nơi nó được lọc sạch, trước khi được đổ trở lại hệ thống tuần hoàn máu qua ống ngực và ống bạch huyết phải. Nếu chức năng của hệ bạch huyết bị suy giảm hoặc tắc nghẽn, dịch sẽ tích tụ trong khoảng kẽ, gây ra tình trạng phù bạch huyết. Do đó, hệ bạch huyết hoạt động như một hệ thống thoát nước quan trọng, ngăn ngừa sự tích tụ dịch và duy trì thể tích máu ổn định.

Nội dung chính

TÀI LIỆU HỌC THUẬT: MÔ TẢ GIÁO TRÌNH SINH LÝ HỌC TIM MẠCH (CHƯƠNG III: TIM MẠCH)

---

Tổng quan về giáo trình (250-300 từ)

• Môn học và vị trí trong chương trình đào tạo: Chương III: Tim Mạch là học phần trọng tâm trong giáo trình Sinh lý học Y khoa, thuộc khối kiến thức khoa học y sinh cơ sở dành cho chương trình đào tạo Bác sĩ đa khoa, Dược sĩ và học viên sau đại học. Nội dung học phần đóng vai trò cầu nối tiên quyết giữa giải phẫu học, lý sinh y học với các môn tiền lâm sàng và lâm sàng như Dược lý học, Sinh lý bệnh học, Nội khoa Tim mạch và Hồi sức cấp cứu.
• Mục tiêu học tập (Learning Outcomes):
  1. Phân tích được các quy luật huyết động lực học chi phối lưu lượng, áp lực, vận tốc và sức cản trong hệ mạch tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phổi.
  2. Trình bày được cơ sở ion học của điện thế hoạt động tại tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền tự động, đối chiếu với các sóng trên điện tâm đồ (ECG).
  3. Giải thích được chu kỳ tim, cơ chế ghép nối kích thích - co cơ, mối quan hệ Frank-Starling và biểu đồ vòng lặp áp suất - thể tích tâm thất.
  4. Vận dụng phương trình Starling để giải thích trao đổi dịch qua mao mạch và cơ chế hình thành phù.
  5. Phân tích được các cơ chế thần kinh và thể dịch (phản xạ Baroreceptor, hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone) trong điều hòa huyết áp và đáp ứng tích hợp khi thay đổi tư thế, tập thể dục hoặc mất máu cấp.
• Cấu trúc và cách tiếp cận: Chương sách được cấu trúc thành 9 phần chuyên đề lý thuyết từ mức độ phân tử/tế bào đến cấp độ hệ thống, kết thúc bằng ngân hàng 37 câu hỏi trắc nghiệm tự lượng giá có bài toán định lượng. Giáo trình tiếp cận vấn đề theo phương pháp định lượng và phân tích cơ chế (mechanistic approach), chuyển hóa các quy luật vật lý kinh điển thành công cụ giải thích hiện tượng sinh học.
• Điểm đặc sắc của giáo trình: Giáo trình tích hợp toán lý mô tả huyết động (phương trình Ohm, Poiseuille, nguyên lý Fick, định luật Starling) với sơ đồ khối và biểu đồ đồng thì, giúp người học phân tích định lượng chức năng tim mạch thay vì chỉ mô tả định tính.

---

Nội dung kiến thức cốt lõi (500-600 từ)

Các chương và chủ đề chính

Nội dung chương III được phân chia theo logic tiến trình từ cấu trúc hệ mạch, tính chất vật lý của dòng máu, điện sinh lý, cơ học co bóp đến các phản xạ điều hòa toàn thân:

[I. Hệ thống tuần hoàn & II. Huyết động lực]
       [III. Điện sinh lý tim]
[IV. Cơ tim & Cung lượng tim + V. Chu kỳ tim]
 [VI. Điều hòa huyết áp & VII. Vi tuần hoàn]
[VIII. Tuần hoàn chuyên biệt & IX. Chức năng tích hợp]

1. Hệ thống tuần hoàn và Huyết động lực: Trình bày đường đi 9 bước của dòng máu trong hệ mạch; phân biệt thể tích tuần hoàn hiệu dụng (động mạch) và không hiệu dụng (tĩnh mạch); các công thức tính vận tốc ($v = Q/A$), lưu lượng máu theo định luật Ohm ($Q = \Delta P / R$), sức cản theo phương trình Poiseuille ($R = 8\eta l / \pi r^4$); phân tích sức cản song song và nối tiếp; dòng chảy tầng, dòng chảy rối (số Reynolds), độ tuân thủ ($C = V/P$) và gradient áp suất hệ thống (động mạch chủ 100 mmHg, tiểu động mạch 50 mmHg, mao mạch 20 mmHg, tĩnh mạch chủ 4 mmHg).
2. Điện sinh lý học tim: Phân tích các thành phần sóng điện tâm đồ (sóng P, khoảng PR, phức bộ QRS, đoạn ST, sóng T); cơ sở ion của điện thế hoạt động tế bào đáp ứng nhanh ở tâm nhĩ, tâm thất, sợi Purkinje (Pha 0: dòng $Na^+$ đi vào; Pha 1: dòng $K^+$ ra và giảm tính thấm $Na^+$; Pha 2: dòng $Ca^{2+}$ vào qua kênh loại L cân bằng dòng $K^+$ ra; Pha 3: dòng $K^+$ ra tái cực; Pha 4: điện thế nghỉ -90 mV duy trì bởi $Na^+, K^+$-ATPase) và tế bào tạo nhịp nút xoang (Pha 0: dòng $Ca^{2+}$ vào; Pha 3: dòng $K^+$ ra; Pha 4: dòng khử cực chậm $I_f$ của $Na^+$). Phân loại các thời kỳ trơ (ARP, ERP, RRP) và hiệu ứng điều nhịp (chronotropic), dẫn truyền (dromotropic) của hệ thần kinh tự chủ.
3. Cơ tim và Cung lượng tim: Cấu trúc siêu vi (sarcomere, vạch bậc thang, liên kết khe, ống T, lưới nội sinh chất SR); chuỗi 7 bước ghép nối kích thích - co cơ thông qua cơ chế giải phóng $Ca^{2+}$ kích hoạt bởi $Ca^{2+}$ gắn vào troponin C; các yếu tố tăng/giảm co bóp; định luật Frank-Starling; phân tích vòng lặp áp suất - thể tích tâm thất (PV loop) và sự dịch chuyển khi thay đổi tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp; tương tác giữa đường cong chức năng tim và đường cong hồi lưu mạch máu; các chỉ số thể tích nhát bóp ($SV = EDV - ESV$), cung lượng tim ($CO = SV \times HR$), phân suất tống máu ($EF = SV/EDV$, chuẩn 0,55), công của tim và nguyên lý Fick ($CO = \text{Tiêu thụ } O_2 / ([O_2]{\text{tĩnh mạch phổi}} - [O_2]{\text{động mạch phổi}})$).
4. Chu kỳ tim: Chuỗi 7 giai đoạn cơ học - điện học liên hoàn (Tâm nhĩ thu $\to$ Tâm thất co đẳng tích $\to$ Tâm thất tống máu nhanh $\to$ Tâm thất tống máu chậm $\to$ Tâm thất giãn đẳng tích $\to$ Tâm thất đầy nhanh $\to$ Giảm lấp đầy tâm thất/diastasis), đối chiếu với các thời điểm đóng mở van tim, tiếng tim ($T_1, T_2, T_3, T_4$) và đường cong áp lực tĩnh mạch (sóng $a, c, v$).
5. Điều hòa huyết áp động mạch: Cơ chế thần kinh nhanh qua thụ thể nhận cảm áp suất (Baroreceptor tại xoang cảnh qua dây thần kinh IX và quai động mạch chủ qua dây X); cơ chế thể dịch chậm qua hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone (RAAS); phản xạ thiếu máu não Cushing; các hormone Vasopressin (ADH), ANP.
6. Vi tuần hoàn và Chức năng trao đổi: Cấu trúc mao mạch và cơ thắt tiền mao mạch; phương trình Starling ($J_v = K_f [(P_c - P_i) - (\pi_c - \pi_i)]$); các cơ chế gây phù nề; vai trò của chất giãn mạch Nitric Oxide (NO/cGMP).
7. Tuần hoàn cơ quan đặc biệt và Chức năng tích hợp: Cơ chế tự điều hòa cục bộ (thuyết cơ học myogenic, thuyết chuyển hóa qua các chất $CO_2, H^+, K^+$, Lactate, Adenosine) tại mạch vành, mạch não, cơ xương, da; các phản ứng phối hợp của hệ tim mạch khi thay đổi tư thế trọng lực (đứng lên), khi tập thể dục gắng sức và khi mất máu cấp tính (xuất huyết).

Kiến thức nền tảng được xây dựng

• Lý thuyết thủy động lực học ứng dụng: Định luật Ohm cho hệ tuần hoàn, định luật bảo toàn khối lượng (nguyên lý Fick), phương trình Poiseuille về điện trở dòng chảy và định luật Laplace về sức căng thành cơ tim ($T \propto P \cdot r$).
• Nguyên lý điện sinh học màng: Trạng thái cân bằng Nernst, sự dịch chuyển ion qua các kênh màng điện thế ($Na^+, K^+, Ca^{2+}$) và vai trò của bơm trao đổi chất $Na^+-K^+$ ATPase, $Na^+-Ca^{2+}$ exchanger.
• Cơ chế cân bằng Starling: Cân bằng giữa áp suất thủy tĩnh ($P$) và áp suất keo/oncotic ($\pi$) tại lòng mao mạch và dịch kẽ.

Kỹ năng phát triển

• Kỹ năng tính toán định lượng: Tính toán cung lượng tim theo phương trình Fick, tính phân suất tống máu ($EF$), tính tổng sức cản ngoại vi ($TPR$), áp suất động mạch trung bình ($MAP = HA_{\text{tâm trương}} + 1/3 HA_{\text{hiệu số}}$), và tính cân bằng áp lực lọc thực tế qua màng mao mạch.
• Kỹ năng phân tích đồ thị: Đọc và giải thích biểu đồ chu kỳ tim Wiggers, đường cong Frank-Starling, đồ thị vòng lặp áp suất - thể tích thất trái và giao điểm cân bằng giữa đường chức năng tim với đường hồi lưu tĩnh mạch.
• Kỹ năng suy luận cơ chế bù trừ: Phân tích logic các biến đổi huyết động khi cơ thể chịu kích thích sinh lý hoặc bệnh lý (thay đổi tư thế đứng, xuất huyết, hẹp động mạch thận, dùng thuốc cường tim digitalis).

---

Phương pháp giảng dạy và học tập (300-350 từ)

• Phương pháp tiếp cận sư phạm: Giáo trình xây dựng theo mô hình "Cơ chế - Định lượng - Tích hợp". Mỗi hiện tượng sinh lý được dẫn dắt từ nền tảng giải phẫu học và vật lý học, quy nạp thành các phương trình toán học và biểu đồ chuẩn, sau đó mở rộng ra các cơ chế điều hòa tích hợp toàn thân.
• Bài tập và tình huống ứng dụng:
  • Bài toán định lượng: Bài tập mẫu tính cung lượng tim theo nguyên lý Fick từ lượng tiêu thụ $O_2$ ($250\text{ mL/phút}$) và nồng độ oxy động - tĩnh mạch; bài tập tính cân bằng lọc/hấp thu dịch mao mạch dựa trên 4 biến số áp suất Starling ($P_c, P_i, \pi_c, \pi_i$).
  • Tình huống cơ chế lâm sàng: Phân tích nghiệm pháp Valsalva kiểm tra cung phản xạ Baroreceptor; giải thích cơ chế tác dụng tăng co bóp của glycoside tim (Digitalis) qua ức chế bơm $Na^+-K^+$ ATPase; giải thích hạ huyết áp tư thế ở bệnh nhân cắt bỏ hạch giao cảm.
• Phương pháp tự học và tự lượng giá:
  • Người học sử dụng hệ thống 37 câu hỏi trắc nghiệm sau chương để kiểm tra mức độ nắm bắt từ mức độ ghi nhớ khái niệm (nhận diện sóng ECG, vai trò thụ thể $\alpha_1, \beta_1, \beta_2$) đến mức độ phân tích tổng hợp (suy luận hình thái đường cong PV loop, dự đoán biến đổi cung lượng tim khi thay đổi thể tích máu hoặc $TPR$).
  • Tự vẽ và phân tích lại các biểu đồ giao điểm giữa đường cong cung lượng tim và đường hồi lưu tĩnh mạch trong các trạng thái: suy tim, tập thể dục, dùng thuốc co mạch.

---

Điểm nổi bật và cập nhật (250-300 từ)

• Phân định rõ ràng các thụ thể tự chủ và phân tử truyền tin thứ hai: Giáo trình hệ thống hóa chi tiết vị trí và chức năng của các thụ thể: thụ thể $\alpha_1$-Adrenergic (co mạch da, tạng, thận), thụ thể $\beta_2$-Adrenergic (giãn mạch cơ xương), thụ thể $\beta_1$-Adrenergic (tăng nhịp tim, tăng tốc độ dẫn truyền nút AV và tăng lực co bóp cơ tim), thụ thể Muscarinic (ức chế tim do acetylcholin). Phân tích cơ chế nội mô sản xuất Nitric Oxide (NO) kích hoạt Guanylate Cyclase tạo Cyclic Guanosine Monophosphate (cGMP) gây giãn cơ trơn mạch máu.
• Hệ thống hóa điều hòa dịch thể nhiều tầng: Giáo trình mô tả chi tiết chuỗi tác động của Angiotensin II: kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosterone tăng tái hấp thu $Na^+$ ở ống xa; kích thích trực tiếp trao đổi $Na^+-H^+$ ở ống lượn gần (gây kiềm co thắt); kích thích trung tâm khát; và co mạch tiểu động mạch trực tiếp làm tăng $TPR$.
• Mô hình hóa biến thiên huyết động học bằng bảng phân loại: Bảng 3.1 tổng hợp các yếu tố inotropic; Bảng 3.2 phân loại chi tiết nguyên nhân gây phù theo 4 nhóm cơ chế (tăng $P_c$, giảm $\pi_c$, tăng $K_f$, tắc bạch huyết) gắn liền với các ví dụ thực tế như suy tim, xơ gan suy dinh dưỡng, bỏng, phản ứng viêm do histamine.

---

Đối tượng sử dụng giáo trình (200-250 từ)

• Sinh viên Đại học: Sinh viên năm thứ 2 và năm thứ 3 thuộc các ngành Y khoa, Y học dự phòng, Răng Hàm Mặt, Dược học đang học học phần Sinh lý học hoặc chuẩn bị bước vào giai đoạn thực tập tiền lâm sàng.
• Học viên Sau đại học: Bác sĩ nội trú, học viên Cao học và Chuyên khoa cấp I ôn tập kiến thức sinh lý học cơ sở phục vụ các kỳ thi tuyển sinh và chứng chỉ chuyên ngành Nội khoa, Tim mạch, Hồi sức cấp cứu, Gây mê hồi sức.
• Điều kiện tiên quyết (Prerequisites):
  • Đã hoàn thành các học phần Giải phẫu học tim mạch, Hóa sinh học (vận chuyển qua màng, cân bằng năng lượng), Lý sinh y học (điện sinh học, cơ học chất lỏng).
• Ứng dụng cho Giảng viên: Tài liệu cung cấp khung chuẩn về mục tiêu bài giảng, sơ đồ minh họa, công thức định lượng và ngân hàng câu hỏi lượng giá MCQ chuẩn hóa phục vụ xây dựng đề thi và bài giảng chuyên đề.

---

Câu hỏi thường gặp (250-300 từ)

1. Giáo trình này phù hợp với đối tượng nào?

Tài liệu được biên soạn cho sinh viên y dược bậc đại học, học viên ôn thi sau đại học (Bác sĩ nội trú, Chuyên khoa) và giảng viên giảng dạy bộ môn Sinh lý học y khoa.

2. Cần kiến thức nền tảng nào để học tốt chương này?

Người học cần nắm vững giải phẫu định khu tim mạch, vật lý cơ học chất lưu (áp suất, lưu lượng, điện trở), lý sinh điện thế màng tế bào và hóa sinh về các thụ thể màng cùng protein co cơ (actin, myosin, troponin).

3. Điểm khác biệt của giáo trình này so với các tài liệu thuần lý thuyết?

Giáo trình tập trung vào việc lượng hóa các quy luật sinh lý học tim mạch thông qua các công thức toán - lý (Ohm, Poiseuille, Starling, Fick) và phân tích các dạng đồ thị chuẩn (vòng lặp áp suất - thể tích, đường cong chức năng tim - mạch máu) gắn với ứng dụng bệnh học thực tế.

4. Làm sao để tự học chương Tim Mạch hiệu quả?

Người học nên kết hợp việc đọc giải thích cơ chế ion/hóa sinh với việc tự vẽ lại chu kỳ tim (biểu đồ Wiggers), tự tính toán các bài tập mẫu về cung lượng tim, áp lực mao mạch, và giải toàn bộ 37 câu hỏi trắc nghiệm định hướng cơ chế ở cuối chương.

5. Tài liệu có bài tập và câu hỏi lượng giá kèm theo không?

Giáo trình cung cấp ngân hàng 37 câu hỏi trắc nghiệm tự lượng giá bao quát toàn bộ các chủ đề từ điện thế hoạt động, chu kỳ tim, phản xạ điều hòa thần kinh, hệ RAAS, huyết động học đến các bài tập tính toán Fick và Starling.

---

Kết luận (150 từ)

Chương III: Tim Mạch trong giáo trình Sinh lý học cung cấp một hệ thống lý thuyết chuẩn mực, hoàn chỉnh và định lượng về chức năng hệ tuần hoàn. Giá trị cốt lõi của tài liệu nằm ở khả năng tích hợp chặt chẽ giữa cơ sở vật lý học, điện sinh học phân tử và cơ chế điều hòa thích nghi của cơ thể trong các trạng thái sinh lý bình thường và biến đổi cấp tính. Lộ trình học tập khuyến nghị cho người học là đi từ việc làm chủ các thông số huyết động, cơ chế ion màng tế bào, cơ học co bóp tim đến việc phân tích các phản xạ điều hòa toàn thân và giải quyết ngân hàng câu hỏi tự lượng giá. Để mở rộng kiến thức, người học có thể đối chiếu tiếp với các nội dung về trao đổi khí tại phổi (Chương IV) và chức năng điều hòa thăng bằng nội môi của thận (Chương V).

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương III: Tim Mạch I. Hệ thống tuần hoàn (Hình 3. Cung lượng tim của tim trái bằng cung lượng tim của tim phải - Cung lượng tim từ phía bên trái của tim là lưu lượng máu toàn thân. - Cung lượng tim từ phía bên phải của tim là lưu lượng máu đến phổi.

Hướng của dòng máu Máu chảy theo quy trình sau: 1) Từ phổi đến tâm nhĩ trái qua tĩnh mạch phổi. 2) Từ tâm nhĩ trái đến tâm thất trái qua van hai lá. 3) Từ tâm thất trái đến động mạch chủ qua van động mạch chủ. 4) Từ động mạch chủ đến hệ thống động mạch và các mô hệ thống (tức là não, mạch vành, thận, ống tiêu hoá, cơ xương và da) 5) Từ các mô đến hệ thống tĩnh mạch và tĩnh mạch chủ 6) Từ tĩnh mạch chủ (hỗn hợp máu tĩnh mạch) đến tâm nhĩ phải.

7) Từ tâm nhĩ phải đến tâm thất phải qua van ba lá. 8) Từ tâm thất phải đến động mạch phổi qua van động mạch phổi. 9) Từ động mạch phổi đến phổi để cung cấp oxy II. Huyết động lực A.

Các thành phần của hệ mạch 1. Động mạch - Cung cấp máu có oxy đến các mô. - Có thành dày, với nhiều mô (sợi) đàn hồi và nhiều sợi cơ trơn. - Chịu áp suất cao.

- Thể tích máu chứa trong động mạch được gọi là thể tích tuần hoàn hiệu dụng 2. Tiểu động mạch - Là các nhánh nhỏ nhất của động mạch. - Là nơi có sức cản cao nhất trong hệ tim mạch. - Có thành cơ trơn được chi phối bởi các sợi thần kinh tự chủ.

- Sức cản của động mạch được điều chỉnh bởi hệ thống thần kinh tự chủ (ANS). - Các receptor α1-Adrenergic được tìm thấy trên các tiểu động mạch của da, cơ bào và tuần hoàn thận. - Các receptor β2-Adrenergic được tìm thấy trên các tiểu động mạch của cơ xương. Mao mạch - Có tổng diện tích mặt cắt ngang (thiết diện) và diện tích bề mặt lớn nhất.

- Bao gồm một lớp đơn tế bào nội mô được bao bọc bởi lớp màng đáy. - Là nơi trao đổi chất dinh dưỡng, nước và khí. Tiểu tĩnh mạch - Được hình thành từ các mao mạch hợp nhất. Tĩnh mạch - Dần dần hợp nhất để tạo thành các tĩnh mạch lớn hơn.

Tĩnh mạch lớn nhất là tĩnh mạch chủ, đưa máu trở về tim. - Chịu áp suất thấp. - Chứa lượng máu nhiều nhất trong hệ thống tim mạch. - Thể tích máu chứa trong các tĩnh mạch được gọi là thể tích không hiệu dụng.

Vận tốc của dòng máu Có thể được biểu thị bằng phương trình sau: v=Q/A o v : vận tốc (cm / giây) o Q : lưu lượng máu (mL / phút) o A : diện tích mặt cắt ngang (thiết diện) (cm2) - Vận tốc tỷ lệ thuận với lưu lượng máu và tỷ lệ nghịch với diện tích mặt cắt ngang ở bất kỳ cấp độ nào của hệ tim mạch. - Ví dụ, tốc độ máu trong động mạch chủ (diện tích mặt cắt nhỏ) cao hơn so với tổng tất cả các mao mạch (diện tích mặt cắt ngang lớn). Vận tốc máu trong mao mạch thấp hơn sẽ tối ưu hóa điều kiện trao đổi các chất qua thành mao mạch. Dòng máu Có thể được biểu thị bằng phương trình sau: 𝚫𝐏 Q= 𝑹 Or Áp lực động mạch trung bình − Áp lực tâm nhĩ Trái Cung lượng tim= Tổng trở ngoại vi (TPR) o Q : lưu lượng hoặc cung lượng tim (mL / phút) o ΔP : gradient áp suất (mm Hg) o R : trở kháng hoặc tổng trở lực ngoại vi (mm Hg / mL / phút) - Phương trình cho lưu lượng máu (hoặc cung lượng timv) tương tự như định luật Ohm cho các mạch điện (I = V / R), trong đó lưu lượng tương tự với dòng điện và áp suất tương tự với điện áp.

- Gradient áp suất (ΔP) thúc đẩy lưu lượng máu. - Do đó, máu chảy từ áp suất cao đến áp suất thấp. - Lưu lượng máu tỷ lệ nghịch với sức cản của mạch máu. Sức cản Phương trình Poiseuille đưa ra các yếu tố làm thay đổi sức cản của mạch máu.

𝟖𝜼𝒍 R= 𝟒 𝝅𝒓 o R : sức cản o η : độ nhớt của máu o l : chiều dài của mạch máu o r4 : bán kính của mạch máu lũy thừa thứ tư - Sức cản tỷ lệ thuận với độ nhớt của máu. Ví dụ, tăng độ nhớt bằng cách tăng hematocrit sẽ làm tăng sức cản và giảm lưu lượng máu. - Lực cản tỷ lệ thuận với chiều dài của mạch máu. - Lực cản tỷ lệ nghịch với lũy thừa thứ tư của bán kính mạch máu.

Mối quan hệ này rất mạnh mẽ. Ví dụ, nếu bán kính mạch máu giảm theo hệ số 2, thì sức cản tăng theo hệ số 16 (24), và lưu lượng máu theo đó cũng giảm theo hệ số 16 1. Sức cản (điện trở) song song (tương đương) hoặc nối tiếp a. Sức cản song song được minh họa bằng tuần hoàn toàn hệ thống.

Mỗi cơ quan được cung cấp bởi một động mạch phân nhánh từ động mạch chủ. Tổng sức cản của cách sắp xếp song song này được biểu thị bằng phương trình sau: 𝟏 𝟏 𝟏 𝟏 = + + ⋯+ 𝐑𝐭𝐨𝐭𝐚𝐥 𝐑𝐚 𝐑𝐛 𝐑𝐧 Ra, Rb và Rn lần lượt là sức cản của thận, gan và các hệ tuần hoàn khác. - Mỗi động mạch song song nhận được một phần nhỏ của tổng lưu lượng máu. - Tổng sức cản nhỏ hơn sức cản của bất kỳ động mạch nào.

- Khi thêm một động mạch vào song song, tổng lực cản sẽ giảm. - Trong mỗi động mạch song song, áp suất là như nhau. Sức cản nối tiếp được minh họa bằng sự sắp xếp của các mạch máu trong một cơ quan nhất định. Mỗi cơ quan được cung cấp bởi một động mạch lớn, các động mạch nhỏ hơn, tiểu động mạch, mao mạch và tĩnh mạch sắp xếp thành chuỗi.

Tổng trở là tổng của các điện trở riêng lẻ, được biểu thị bằng phương trình sau: Rtotal = Rartety + Rarterioles + Rcapillaries - Phần lớn nhất của lực cản trong chuỗi này là do các tiểu động mạch đóng góp. - Mỗi mạch máu (ví dụ, động mạch lớn nhất) hoặc tập hợp các mạch máu (ví dụ, tất cả các mao mạch) trong chuỗi đều nhận được tổng lưu lượng máu như nhau. Do đó, lưu lượng máu qua động mạch lớn bằng với tổng lưu lượng máu qua tất cả các mao mạch. - Khi máu chảy qua hàng loạt mạch máu, áp suất giảm.

Dòng chảy tầng (nhiều lớp) và dòng xoáy (dòng chảy rối) - Dòng chảy nhiều lớp được sắp xếp hợp lý (theo đường thẳng), dòng xoáy thì không - Số Reynolds dự đoán dòng máu chảy thành nhiều lớp hay hỗn loạn (biểu thị độ lớn tương đối giữa ảnh hưởng gây bởi lực quán tính và lực ma sát trong (tính nhớt) lên dòng chảy). - Khi số Reynolds tăng lên, có xu hướng nhiễu loạn lớn hơn, gây ra các dao động có thể nghe thấy được gọi là vận động (loan truyền). Sự dịch chuyển - Là hậu quả của thực tế là các lớp máu liền kề di chuyển với vận tốc khác nhau trong mạch máu. - Vận tốc của máu ở thành mạch bằng 0 và cao nhất ở trung tâm mạch.

- Do đó sự dịch chuyển ở thành mạch cao nhất, nơi mà sự khác biệt về vận tốc máu của các lớp liền kề là lớn nhất; sự dịch chuyển thấp nhất ở trung tâm mạch, nơi vận tốc máu không đổi. Dung tích (sự tuân thủ) - Mô tả sức chứa (sự giãn nở) của các mạch máu. - Tỷ lệ nghịch với độ đàn hồi, hoặc độ cứng. Số lượng mô đàn hồi trong mạch máu càng lớn thì độ đàn hồi càng cao và dung tích càng nhỏ.

- Được biểu thị bằng phương trình sau: 𝐕 C= 𝑷 o C : dung tích hoặc sự tuân thủ (mL / mm Hg) o V : thể tích (mL) o P : áp suất (mm Hg) - Tỷ lệ thuận với thể tích và tỷ lệ nghịch với áp suất. - Mô tả thể tích thay đổi như thế nào để đáp ứng với sự thay đổi áp suất. - Lớn hơn nhiều ở tĩnh mạch so với động mạch. Kết quả là, lượng máu được chứa trong tĩnh mạch (thể tích không hiệu dụng) nhiều hơn so với trong động mạch (thể tích hiệu dụng).

- Những thay đổi về dung tích của các tĩnh mạch tạo ra những thay đổi về thể tích không hiệu dụng. Ví dụ, giảm dung tích tĩnh mạch làm giảm thể tích không hiệu dụng và tăng thể tích hiệu dụng cách chuyển máu từ tĩnh mạch sang động mạch. - Dung tích của động mạch giảm dần theo tuổi tác; khi một người già đi, các động mạch trở nên cứng hơn và khó giãn nở hơn. Áp suất trong mạch máu - Khi máu chảy qua hệ tuần hoàn, áp lực giảm dần do sức cản của dòng máu.

- Do đó, áp lực cao nhất ở động mạch chủ và các động mạch lớn và thấp nhất ở các tĩnh mạch chủ. - Sự giảm áp suất lớn nhất xảy ra trên các tiểu động mạch vì chúng là nơi có sức cản cao nhất. - Áp suất trung bình trong tuần hoàn hệ thống như sau: 1) Động mạch chủ, 100 mmHg 2) Tiểu động mạch, 50 mmHg 3) Mao mạch, 20 mm Hg 4) Tĩnh mạch chủ, 4 mmHg G. Huyết áp động mạch (Hình 3.2) - Dễ thay đổi.

- Không liên tục trong một chu kỳ tim. Huyết áp tâm thu - Là Huyết áp động mạch cao nhất trong chu kỳ tim. - Được đo sau khi tim co bóp (tâm thu) và máu được đẩy vào hệ thống động mạch. Huyết áp tâm trương - Là huyết áp động mạch thấp nhất trong chu kỳ tim.

- Được đo khi tim giãn (tâm trương) và máu được đưa trở lại tim qua tĩnh mạch. Áp lực nhát bóp (Huyết áp hiệu số) - Là hiệu số giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. - Yếu tố quyết định quan trọng nhất của áp suất nhát bóp là thể tích nhát bóp (thể tích tâm thu). Khi máu được đẩy ra từ tâm thất trái vào hệ thống động mạch, huyết áp động mạch tăng lên do dung tích của động mạch tương đối thấp.

Bởi vì áp suất tâm trương không thay đổi trong thời gian tâm thu thất, huyết áp hiệu số tăng lên đến mức tương đương với huyết áp tâm thu. - Giảm dung tích, chẳng hạn như những trường hợp xảy ra với quá trình lão hóa, gây ra tăng huyết áp hiệu số. 120 HA Tâm thu HA hiệu số HA Trung bình 80 HA Tâm trương 40 Time 4. Huyết áp động mạch trung bình - Là HA động mạch trung bình theo thời gian.