CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM 1. Định nghĩa suy tim Suy tim là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng (khó thở, phù mắt cá chân, mệt mỏi) và thực thể; (nhịp nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, sung huyết phổi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [1], [18]. Định nghĩa hiện tại của suy tim giới hạn ở giai đoạn khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện rõ ràng.
Trước khi triệu chứng xuất hiện, bệnh nhân có thể có bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim (rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương) là tiền đề cho suy tim tiến triển. Đánh giá được nguy cơ này là rất quan trọng vì nó liên quan tới tiên lượng xấu và việc bắt đầu điều trị ở giai đoạn này có thể làm giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng [19]. Dịch tễ và tiên lượng Suy tim là bệnh lý tim mạch có tốc độ gia tăng nhanh nhất, tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi, chiếm khoảng 2-3% dân số nói chung và lên đến 10-20% ở nhóm trên 70 tuổi [20]. Trong những thập kỉ qua nhờ những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, sự phát triển mạnh mẽ của can thiệp tim mạch, tỉ lệ mắc suy tim phân số tống máu giảm đã giảm nhưng tỉ lệ mắc suy tim phân số tống máu bảo tồn lại tăng.
Điều này là do tăng tỉ lệ mắc các bệnh như: béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp và tuổi thọ của dân số tăng [21]. Tỉ lệ suy tim phân số tống máu bảo tồn chiếm tới 50% dân số suy tim và tăng 10% mỗi thập kỷ. Hơn 90% bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn ≥ 60 tuổi tại thời điểm chẩn đoán [5]. 3 Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ gần đây chỉ ra việc điều trị tích cực giúp cải thiện tỷ lệ sống còn, tuy nhiên tiên lượng chung vẫn rất nặng nề với tỷ lệ tử vong trong 5 năm lên đến 50%.
Nguyên nhân tử vong có thể do suy tim tiến triển hoặc thứ phát do các rối loạn nhịp thất. Tỷ lệ tái nhập viện hằng năm lên đến 50% và đưa đến gánh nặng bệnh tật cho hệ thống chăm sóc sức khỏe của mỗi quốc gia. Phân loại suy tim 1. Suy tim cấp và suy tim mạn Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tiến triển của suy tim [23] - Suy tim cấp: được miêu tả với triệu chứng khó thở cấp, phù phổi, thậm chí là sốc tim với tụt huyết áp và vô niệu.
Suy tim cấp có thể do nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim hoặc tổn thương van tim cấp tính, tổn thương cơ tim cấp… - Suy tim mạn tính: là bệnh nhân bị suy tim trong một thời gian tương đối dài. Nếu các bệnh nhân khi được điều trị tình trạng không xấu đi trong tối thiểu 01 tháng thì được gọi là ổn định. Ngược lại nếu tình trạng ổn định mất đi bệnh nhân sẽ chuyển sang suy tim mạn mất bù, quá trình này có thể diễn ra từ từ hoặc nhanh chóng, đây là nguyên nhân khiến bệnh nhân phải nhập viện và là một yếu tố tiên lượng xấu [24]. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương - Suy tim tâm thu: Suy giảm chức năng tống máu của thất.
- Suy tim tâm trương: Rối loạn chức năng giãn và đổ đầy của thất. Bệnh nhân suy tim tâm trương là những bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của suy tim nhưng chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. Theo phân loại suy tim của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) 2016 chia ra 3 nhóm: Suy tim phân số tống máu giảm (EF< 40%), suy tim phân số tống máu bảo tồn (EF ≥ 50%) và suy tim phân số tống máu giới hạn (EF: 40-49%), việc 4 phân loại thêm nhóm EF 40-49% sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và điều trị ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này [24]. Suy tim phải và suy tim trái Phân loại suy tim phải hay suy tim trái dựa theo tình trạng sung huyết tĩnh mạch hệ thống (phù chân, gan to) hay sung huyết phổi chiếm ưu thế (phù phổi cấp).
Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp - Suy tim cung lượng cao: gặp trong nhiễm độc giáp, bệnh Paget, bệnh Beri- Beri và thiếu máu. Tình trạng này đặc trưng bởi tăng sinh nhiệt quá mức và mạch nảy mạnh. Chỉ số bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (chỉ số đánh giá khả năng cung cấp oxy của tim cho hoạt động chuyển hóa của mô) bình thường hoặc thấp trong suy tim cung lượng tim cao. - Suy tim cung lượng thấp: đặc trưng bởi cảm giác lạnh, tím do co mạch hệ thống và mạch chìm, chỉ số bão hòa oxy máu trộn bình thường cao.
Phân loại suy tim theo ACC/AHA - Giai đoạn A: Có nguy cơ cao bị suy tim nhưng không có bệnh lý tim mạch thực tổn hay triệu chứng suy tim, không bị hạn chế trong hoạt động thể chất thông thường. Ví dụ: bệnh nhân THA, ĐTĐ, bệnh động mạch vành… - Giai đoạn B: Có bệnh tim thực thể nhưng chưa có triệu chứng của suy tim. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng bị phì đại thất trái hoặc suy giảm chức năng thất trái; có tiền sử nhồi máu cơ tim; mắc bệnh van tim không có triệu chứng. - Giai đoạn C: Có bệnh tim thực thể.
Tiền sử hoặc hiện tại có suy tim. - Giai đoạn D: Có bệnh tim thực thể nặng kèm theo suy tim lúc nghỉ mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu: cần can thiệp đặc biệt. Cơ chế bệnh sinh suy tim 1. Sinh bệnh lý trong suy tim phân số tống máu giảm: Tim được coi như một cái bơm nhận máu từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi qua động mạch.
Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố [1]: Sức co bóp cơ tim ↓ Tiền gánh → Cung lượng tim ← Hậu gánh ↑ Tần số tim Bảng 1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim Trong suy tim phân số tống máu giảm, do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp, thể tích máu cuối tâm trương tăng. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để giữ được cung lượng tim và huyết áp ở mức bình thường và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và vành [25]. * Các cơ chế thích ứng tại tim: - Giãn thất: giãn thất là phản ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của thất.
- Tăng cường tính giao cảm: hệ thần kinh giao cảm được kích thích, noradrenalin từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. - Phì đại thất: tăng tiền gánh và tăng hậu gánh kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các đơn vị co cơ mới và làm dày thất. Với 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức gần bình thường; tuy vậy mỗi cơ chế đều có những giới hạn nhất định: định luật 6 Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và thất đã giãn tối đa; giãn thất kéo dài sẽ làm thất to ra và càng gây ra các triệu chứng của ứ máu và tăng áp lực phía trên thất; phì đại thất sẽ làm cho tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành và càng làm cho thất to ra. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ thụ cảm thể bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với catecholamin; tăng noradrenalin kéo dài sẽ gây độc cho tế bào cơ tim và dễ gây rối loạn nhịp tim.
* Các cơ chế thích ứng ngoài tim: - Kích thích hệ thần kinh giao cảm - Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron - Kích hoạt tiết Arginin-Vasopressin - Các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra các chất co mạch endothelin- 1, các yếu tố co mạch có nguồn gốc nội mạc EDCFs. Các hệ thống trên đều cố duy trì cung lượng tim và huyết áp nhưng cũng có thể làm nặng thêm suy tim vì làm tăng tiền gánh và tăng hậu gánh với hậu quả là làm dễ ứ thêm nước và natri trong cơ thể, làm tăng sức cản ngoại vi, tăng công và mức tiêu thụ oxy của tim và làm giảm cung lượng vành. Sinh lý bệnh suy tim phân số tống máu bảo tồn: Suy tim phân số tống máu bảo tồn thường gặp ở nữ nhiều hơn nam và có các bệnh đi kèm phổ biến như: Tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, suy thận, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Hiện nay việc chẩn đoán suy tim phân số tống máu bảo tồn vẫn còn gặp nhiều khó khăn, thách thức [26].
Trái ngược với suy tim phân số tống máu giảm, nhiều phương pháp điều trị hiệu quả cho suy tim phân số tống máu giảm lại không hoặc ít có hiệu quả đối với suy tim phân số tống máu bảo tồn [27],[28]. Các nghiên cứu gần đây thấy rằng suy tim có phân số tống máu bảo tồn có cơ chế bệnh sinh phức tạp, nó không phải là giai đoạn đầu của suy tim có phân số tống máu giảm. Trong cơ chế bệnh sinh của 7 nó có sự tham gia của viêm vi mạch, xơ hóa khoảng kẽ, phá vỡ khung xơ, thay đổi tuần hoàn canxi cơ tim [29], [30]. Các yếu tố này được thúc đẩy bởi các bệnh phối hợp như tăng huyết áp, béo phì, đái tháo đường.
Kết quả gây nên những rối loạn bất thường của tim như: rối loạn chức năng tâm trương, rối loạn chức năng tâm thu, rối loạn chức năng nội mạc, giãn mạch bất thường, rối loạn chức năng thất phải, tăng áp động mạch phổi, rung nhĩ, rối loạn điều nhịp và suy giảm trương lực thần kinh tự động [31], [32]. Sinh lý bệnh suy tim phân số tống máu bảo tồn (Nguồn Fernandes và cộng sự [32]) 1. Chẩn đoán suy tim 1. Triệu chứng lâm sàng Các triệu chứng của suy tim gây ra do hai cơ chế chính là do giảm cung lượng và quá tải thể tích dịch.