Luận án tiến sĩ computational study of amyloid beta protein in implicit and explicit solvent models probing the initial stages of aggregation

Luận án tiến sĩ nghiên cứu computational study of amyloid beta protein in implicit and explicit solvent models probing the, phân tích chuyên sâu, xây dựng mô hình lý thuyết, đề

Trường đại học

Boston University

Chuyên ngành

Chemistry

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

dissertation

2007

165
3
0

Phí lưu trữ

45 Point

Mục lục chi tiết

1. CHƯƠNG 1: INTRODUCTION

2. CHƯƠNG 2: PROBING THE INITIAL STAGE OF AGGREGATION OF THE A 9_3;-PROTEIN: ASSESSING THE PROPENSITY FOR PEPTIDE DIMERIZATION

2.1. Computational Model and Methods

2.1.1. Dimer structure generation using a docking protocol

2.1.2. Desolvation energy screening

2.1.3. Secondary Structure Analysis

2.2. Results and Discussion

2.2.1. Generation of dimer structures

2.2.2. Potential of Mean Force

2.2.3. Stability of dimer

2.2.4. Dynamical fluctuations in the y-dimer

2.2.5. Time dependence of secondary structure fluctuations in the homodimer

2.3. Summary and Conclusions

3. CHƯƠNG 3: A COMPARATIVE STUDY OF THE STRUCTURE AND THERMODYNAMICS OF THE A{io_35- PROTEIN IN DIFFERENT HYDRATION MODELS

3.1. Computational Models and Methods

3.1.1. Explicit solvent molecular dynamics

3.1.2. Implicit solvent molecular dynamics

3.1.3. Computational estimation of pK

3.2. Results and analysis

3.2.1. Radius of gyration

3.2.2. Root-mean-square fluctuations

3.2.3. Lipari-Szabo generalized order parameter

3.2.4. Solvation self-energy

3.2.5. Intra-peptide hydrogen bonds

3.2.6. Computational estimation of pK

3.3. Summary and Conclusions

4. CHƯƠNG 4: DYNAMICS OF ASP23—LYS28 SALT BRIDGE FORMATION IN AĐỊO_SS MONOMERS

4.1. Compact A(@io-35 undergoes large structural fluctuations

4.2. Computed values of pK are in accord with experiments

4.3. Structures with intact salt-bridge D23-K28 are not the most stable

4.4. Multiple basins are populated in Àđịo ss monomer

4.5. Hydrogen-bonds with water increase the desolvation barrier of D23 and K28

4.6. Burial of K28 involves a large free energy cost

4.7. The structure of water around residues D23 and K28

4.8. Summary and Conclusions

5. CHƯƠNG 5: THE COMPETITION BETWEEN THE ELECTROSTATIC AND HYDROPHOBIC INTRA-PEPTIDE INTERACTIONS IN THE AØS¡_SO-PROTEIN

5.1. Computational Methods and Models

5.1.1. Simulation model and methods

5.1.2. Computational estimation of pK

5.2. Results and analysis

5.2.1. pK values indicate weak intra-peptide electrostatic interactions

5.2.2. Inter-titratable side-chain distances

5.2.3. Intra-peptide hydrophobic contacts

5.2.4. Lys28 makes transitive contacts with the peptide backbone

5.2.5. Intra-peptide folding elements

5.3. Summary and Conclusions

Bibliography

Curriculum Vitae

Tóm tắt

I. Tổng Quan Nghiên Cứu Tính Toán Protein Amyloid Beta Aβ Peptide

Nghiên cứu về protein amyloid beta (Aβ) đóng vai trò then chốt trong việc tìm hiểu cơ chế bệnh Alzheimer. Bài viết này trình bày tổng quan về các nghiên cứu tính toán sự hình thành các tập hợp oligomeric của Aβ, tập trung vào giai đoạn đầu của quá trình kết tụ protein. Các phương pháp mô phỏng động lực học phân tửphương pháp Monte Carlo được sử dụng để khám phá các cấu trúc trung gian và cơ chế tương tác protein-dung môi ảnh hưởng đến tính ổn định protein. Mục tiêu là xác định các yếu tố quyết định sự hình thành các cấu trúc protein độc hại liên quan đến bệnh Alzheimer. Nghiên cứu này sử dụng cả mô hình dung môi tường minh và ẩn để đánh giá ảnh hưởng của môi trường đến quá trình kết tụ protein. Dữ liệu từ các nghiên cứu mô hình hóa phân tử này cung cấp thông tin chi tiết về cơ chế kết tụ và có thể hỗ trợ phát triển các liệu pháp nhắm mục tiêu vào các giai đoạn đầu của bệnh.

1.1. Vai trò của Protein Amyloid Beta trong Bệnh Alzheimer

Protein amyloid beta (Aβ) được cho là đóng vai trò trung tâm trong sự phát triển của bệnh Alzheimer. Sự kết tụ protein Aβ thành các mảng bám amyloid là một trong những dấu hiệu bệnh lý đặc trưng của bệnh. Nghiên cứu tập trung vào việc tìm hiểu cơ chế kết tụ Aβ và các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình này. Các tập hợp oligomeric Aβ, được hình thành trong giai đoạn đầu kết tụ, được cho là độc hại hơn so với các mảng bám trưởng thành. Do đó, việc nghiên cứu giai đoạn đầu kết tụ là rất quan trọng để phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả.

1.2. Ứng Dụng Nghiên Cứu Tính Toán trong Nghiên Cứu Protein

Nghiên cứu tính toán cung cấp một công cụ mạnh mẽ để nghiên cứu cấu trúc proteintương tác protein-dung môi ở cấp độ nguyên tử. Các phương pháp mô phỏng động lực học phân tử cho phép mô phỏng sự chuyển động của các phân tử protein theo thời gian, cung cấp thông tin chi tiết về tính ổn định proteintính chất nhiệt động lực học. Phương pháp Monte Carlo được sử dụng để khám phá không gian cấu hình rộng lớn và xác định các cấu trúc năng lượng thấp. Các kết quả mô hình hóa phân tử có thể bổ sung cho các nghiên cứu thực nghiệm và cung cấp thông tin chi tiết về cơ chế kết tụ.

II. Thách Thức Nghiên Cứu Giai Đoạn Đầu Kết Tụ Protein Aβ Peptide

Nghiên cứu giai đoạn đầu kết tụ của protein amyloid beta (Aβ) gặp nhiều thách thức do tính chất động và phức tạp của quá trình. Các tập hợp oligomeric Aβ chỉ tồn tại trong thời gian ngắn và khó quan sát bằng các phương pháp thực nghiệm truyền thống. Việc mô phỏng quá trình kết tụ protein đòi hỏi tài nguyên tính toán lớn và các mô hình dung môi chính xác để mô tả tương tác protein-dung môi. Một thách thức khác là xác định các cấu trúc trung gian quan trọng trên đường dẫn phản ứng kết tụ protein. Các nghiên cứu phân tích đường dẫn phản ứngphân tích cụm được sử dụng để giải quyết vấn đề này. Việc hiểu rõ các yếu tố ảnh hưởng đến năng lượng tự do của quá trình kết tụ protein là rất quan trọng để phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả.

2.1. Khó Khăn trong Mô Phỏng Động Lực Học Phân Tử Kết Tụ

Mô phỏng động lực học phân tử quá trình kết tụ protein Aβ đòi hỏi thời gian tính toán lớn do kích thước hệ thống và thời gian mô phỏng cần thiết để quan sát các sự kiện kết tụ protein. Việc lựa chọn mô hình dung môi phù hợp cũng là một thách thức, vì tương tác protein-dung môi đóng vai trò quan trọng trong quá trình kết tụ protein. Các mô hình dung môi tường minh cung cấp độ chính xác cao hơn nhưng đòi hỏi tài nguyên tính toán lớn hơn so với các mô hình dung môi ẩn.

2.2. Xác Định Cấu Trúc Trung Gian trong Quá Trình Kết Tụ

Việc xác định các cấu trúc trung gian trên đường dẫn phản ứng kết tụ protein là một thách thức quan trọng. Các cấu trúc này thường không ổn định và khó quan sát bằng các phương pháp thực nghiệm. Các phương pháp phân tích đường dẫn phản ứngphân tích cụm được sử dụng để xác định các cấu trúc trung gian quan trọng và hiểu rõ cơ chế kết tụ. Việc xác định các cấu trúc này có thể giúp phát triển các liệu pháp nhắm mục tiêu vào các giai đoạn đầu của quá trình kết tụ protein.

III. Phương Pháp Mô Phỏng Động Lực Học Phân Tử Protein Aβ Peptide

Nghiên cứu này sử dụng mô phỏng động lực học phân tử để nghiên cứu tính ổn định proteintương tác protein-dung môi của protein amyloid beta (Aβ). Các mô hình dung môi tường minh và ẩn được sử dụng để đánh giá ảnh hưởng của môi trường đến quá trình kết tụ protein. Phương pháp Monte Carlo được sử dụng để tạo ra các cấu trúc ban đầu cho mô phỏng động lực học phân tử. Các kỹ thuật lấy mẫu ô dù được sử dụng để tính toán tiềm năng tương tác trung bình (PMF) liên quan đến sự kết tụ protein. Các kết quả mô phỏng được phân tích để xác định các yếu tố quyết định tính ổn định proteincơ chế kết tụ.

3.1. Sử Dụng Mô Hình Dung Môi Tường Minh và Ẩn

Nghiên cứu sử dụng cả mô hình dung môi tường minh (ví dụ: TIP3P) và mô hình dung môi ẩn (ví dụ: ACE, GBORN) để mô tả tương tác protein-dung môi. Mô hình dung môi tường minh mô tả các phân tử dung môi một cách rõ ràng, cung cấp độ chính xác cao hơn nhưng đòi hỏi tài nguyên tính toán lớn hơn. Mô hình dung môi ẩn mô tả ảnh hưởng của dung môi một cách gần đúng, giảm chi phí tính toán nhưng có thể kém chính xác hơn.

3.2. Kỹ Thuật Lấy Mẫu Ô Dù Tính Tiềm Năng Tương Tác Trung Bình

Kỹ thuật lấy mẫu ô dù được sử dụng để tính toán tiềm năng tương tác trung bình (PMF) liên quan đến sự kết tụ protein. Kỹ thuật này cho phép khám phá không gian cấu hình rộng lớn và xác định các trạng thái năng lượng thấp. PMF cung cấp thông tin chi tiết về năng lượng tự do của quá trình kết tụ protein và có thể được sử dụng để xác định các yếu tố quyết định tính ổn định protein.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Tính Toán Tương Tác Protein Dung Môi Aβ

Các kết quả nghiên cứu tính toán cho thấy tương tác protein-dung môi đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh tính ổn định proteincơ chế kết tụ của protein amyloid beta (Aβ). Các mô hình dung môi khác nhau dẫn đến các cấu trúc protein khác nhau và các tính chất nhiệt động lực học khác nhau. Nghiên cứu cũng xác định các dư lượng quan trọng trong chuỗi Aβ đóng vai trò quan trọng trong quá trình kết tụ protein. Các kết quả này cung cấp thông tin chi tiết về cơ chế kết tụ và có thể hỗ trợ phát triển các liệu pháp nhắm mục tiêu vào các giai đoạn đầu của bệnh Alzheimer.

4.1. Ảnh Hưởng của Mô Hình Dung Môi Đến Cấu Trúc Protein

Các mô hình dung môi khác nhau dẫn đến các cấu trúc protein khác nhau. Mô hình dung môi tường minh thường tạo ra các cấu trúc protein linh hoạt hơn so với mô hình dung môi ẩn. Các mô hình dung môi ẩn có xu hướng tạo ra các cấu trúc protein nhỏ gọn hơn do sự đánh giá thấp năng lượng tự do hòa tan.

4.2. Vai Trò của Các Dư Lượng Quan Trọng Trong Kết Tụ Protein

Nghiên cứu xác định các dư lượng quan trọng trong chuỗi Aβ đóng vai trò quan trọng trong quá trình kết tụ protein. Ví dụ, các dư lượng kỵ nước có xu hướng tập hợp lại với nhau, thúc đẩy sự hình thành các tập hợp oligomeric. Các dư lượng tích điện có thể tương tác với nhau hoặc với dung môi, ảnh hưởng đến tính ổn định protein.

V. Ứng Dụng Nghiên Cứu Tính Toán Phát Triển Thuốc Trị Alzheimer

Các kết quả nghiên cứu tính toán có thể được sử dụng để phát triển các liệu pháp nhắm mục tiêu vào các giai đoạn đầu của bệnh Alzheimer. Bằng cách hiểu rõ cơ chế kết tụ và các yếu tố ảnh hưởng đến tính ổn định protein, các nhà khoa học có thể thiết kế các phân tử nhỏ có thể ức chế sự kết tụ protein hoặc ổn định các cấu trúc protein không độc hại. Các phương pháp mô hình hóa phân tử có thể được sử dụng để sàng lọc các ứng cử viên thuốc tiềm năng và tối ưu hóa cấu trúc của chúng.

5.1. Thiết Kế Phân Tử Nhỏ Ức Chế Kết Tụ Protein Aβ

Các phân tử nhỏ có thể được thiết kế để ức chế sự kết tụ protein Aβ bằng cách liên kết với Aβ và ngăn chặn sự hình thành các tập hợp oligomeric độc hại. Các phân tử này có thể nhắm mục tiêu vào các vị trí liên kết quan trọng trên bề mặt Aβ hoặc ổn định các cấu trúc protein không độc hại.

5.2. Sàng Lọc Ứng Cử Viên Thuốc Tiềm Năng Bằng Mô Hình Hóa

Các phương pháp mô hình hóa phân tử có thể được sử dụng để sàng lọc các ứng cử viên thuốc tiềm năng bằng cách mô phỏng sự tương tác của chúng với Aβ. Các phương pháp này có thể dự đoán ái lực liên kết và hiệu quả ức chế của các ứng cử viên thuốc, giúp xác định các phân tử có triển vọng nhất để phát triển thành thuốc.

VI. Kết Luận và Hướng Nghiên Cứu Tương Lai Protein Amyloid Beta

Nghiên cứu tính toán về protein amyloid beta (Aβ) trong mô hình dung môi đã cung cấp thông tin chi tiết quan trọng về giai đoạn đầu kết tụcơ chế kết tụ. Các kết quả này có thể hỗ trợ phát triển các liệu pháp nhắm mục tiêu vào các giai đoạn đầu của bệnh Alzheimer. Các hướng nghiên cứu tương lai bao gồm việc sử dụng các mô hình dung môi chính xác hơn, phát triển các phương pháp phân tích đường dẫn phản ứng tiên tiến hơn và kết hợp các kết quả mô hình hóa phân tử với các dữ liệu thực nghiệm để hiểu rõ hơn về cơ chế kết tụ.

6.1. Phát Triển Mô Hình Dung Môi Chính Xác Hơn Cho Aβ

Việc phát triển các mô hình dung môi chính xác hơn là rất quan trọng để mô tả chính xác tương tác protein-dung môitính ổn định protein. Các mô hình dung môi phân cực có thể cung cấp độ chính xác cao hơn so với các mô hình dung môi không phân cực.

6.2. Kết Hợp Dữ Liệu Mô Hình Hóa và Thực Nghiệm

Việc kết hợp các kết quả mô hình hóa phân tử với các dữ liệu thực nghiệm, chẳng hạn như dữ liệu từ phổ cộng hưởng từ hạt nhân (NMR) và kính hiển vi điện tử, có thể cung cấp một bức tranh toàn diện hơn về cơ chế kết tụcấu trúc protein.

27/05/2025

Trích đoạn nội dung tài liệu

BOSTON UNIVERSITY GRADUATE SCHOOL OF ARTS AND SCIENCES Dissertation COMPUTATIONAL STUDY OF AMYLOID BETA PROTEIN IN IMPLICIT AND EXPLICIT SOLVENT MODELS: PROBING THE INITIAL STAGES OF AGGREGATION BOGDAN TARUS B., Boston University, 2004 Submitted in partial fulfillment of the requirements for the degree of Doctor of Philosophy 2007 UMI Number: 3240642 INFORMATION TO USERS The quality of this reproduction is dependent upon the quality of the copy submitted. Broken or indistinct print, colored or poor quality illustrations and photographs, print bleed-through, substandard margins, and improper alignment can adversely affect reproduction. In the unlikely event that the author did not send a complete manuscript and there are missing pages, these will be noted. Also, if unauthorized copyright material had to be removed, a note will indicate the deletion.

® UMI UMI Microform 3240642 Copyright 2007 by ProQuest Information and Learning Company. All rights reserved. This microform edition is protected against unauthorized copying under Title 17, United States Code. ProQuest Information and Learning Company 300 North Zeeb Road P.

Box 1346 Ann Arbor, MI 48106-1346 Approved by First Reader £S\waÀ John E. Professor of Chemistry Second Reader LN Rosina M. Professor ¥f Chemistry To my family. Acknowledgments I would like to thank my advisor, Prof.

Straub, for his generous support and patience over my entire period of doctoral studies at Boston University. His sustained ded- ication as research advisor and enthusiastic teacher will constitute a permanent example for me. I thank all the professors on my thesis committee, Prof. Rosina Georgiadis, Prof.

Tom Keyes, Prof. Sandor Vajda and Prof. I also thank Prof. Devarajan Thiru- malai from University of Maryland for being a constant source of help and inspiration for my research.

I thank all my professors at Boston University. I would like to thank Prof. David Coker for sharing his research enthusiasm with us. I am sincerely grateful to all the colleagues I had over the years in the Straub group.

Finally, I would like to thank my family, especially my wife, Dana, for all her love and unconditioned support. 1V COMPUTATIONAL STUDY OF AMYLOID BETA PROTEIN IN IMPLICIT AND EXPLICIT SOLVENT MODELS: PROBING THE INITIAL STAGES OF AGGREGATION (Order No. ) BOGDAN TARUS Boston University Graduate School of Arts and Sciences, 2007 Major Professor: John E. Straub, Professor of Chemistry ABSTRACT It has been proposed that the amyloid đ-protein (Ađ-protein) plays a crucial role in the development of Alzheimer’s Disease (AD).

This dissertation presents the results of computa- tional studies of the initial stages of AG-protein association. The objective of this work was to determine the stability and role of the ÀØ-protein monomers and low-order oligomers as metastable intermediates on the pathway for formation of larger aggregates and fibrils. A protocol based on shape complementarity is used to generate an assortment of possible dimer structures of the A@jpo_35-protein congener. The ensemble of dimer structures are evaluated using rapidly computed estimates of the desolvation and electrostatic interaction energies to identify a putative stable dimer structure.

Using the umbrella sampling method and classical molecular dynamics, the potential of mean force (PMF) associated with the dimerization of the peptide in aqueous solution is computed. The profiles of the PMF corresponding to the formation of the two putative dimer structures are compared. Molecular dynamics trajectories originating from the two putative dimer structures are used to analyze their stability. Significant attempts are made to increase the time over which the association of the Afi9—35-protein can be simulated.

In this respect, conformations generated by the A@io_35- protein simulated using an explicit TIP3P solvent model are compared to conformations re- sulting from simulations employing one empirical and two continuum electrostatics solvent models. Inspired by recent experimental results, the dynamics of the D23-K28 “salt-bridge” V contacts are examined and critically evaluated as a possible “nucleation site” for the formation of Ø-structure characteristic of amyloid fibrils. The behavior of the AØại_ao-protein fragment is studied using molecular dynamics simula- tions employing an explicit aqueous solvent model. Special attention is paid to the VGSN(24- 27) region of the protein where experimental solid-state nuclear magnetic resonance (NMR) measurements indicate that formation of a turn may play a crucial role in stabilizing the AfØi-4a-protem in fibril structure.

The influence of two mutations, E22Q and D23N, on the thermodynamics properties of the Ai ao fragment is analyzed and related to the possible roles played by these two naturally occurring mutations in amyloidosis. vi Contents 1 Introduction 1 2 Probing the initial stage of aggregation of the A 9_3;-protein: Assessing the propensity for peptide dimerization 6 2. gà kg kg ko 7 2.3 Computational Model and Methods.1 Dimer structure generation using a docking protocol.2 Desolvation energy screening.4 Secondary Structure Analysis .4 Results and Discussion .2 Generation of dimer structures.38 Potential of Mean Force .4 Stability of dimer.5 Dynamical fluctuations in the y-dimer .6 Time dependence of secondary structure fluctuations in the homodimer 36 2.5 Summary and Conclusions .v xo 36 3 A comparative study of the structure and thermodynamics of the A{io_35- protein in different hydration models 39 vil 3. vn gà gà lv lv vn à và và và 3.38 Computational Models and Methods .1 Explicit solvent molecular dynamics.2 Implicit solvent molecular dynamics.3 Computational estimation of pK, .4 Results and analySlS.

cv ng gà gà g kg v va 3.1 Radius of gyration .2 Root-mean-square Ñuctuations.3 Lipari-Szabo generalized order parameter.5 Solvation self-energy. ch vu ng ee na 3.6 Intra-peptide hydrogen bonds .7 Computational estimation of pK, .5 Summary and Conclusions. ee Dynamics of Asp23—Lys28 salt bridge formation in Ađịo_ss monomers 41 Summary. Computational Models and Methods.

kg và và ee 4.4 Results and Discussions. ng kg kg va 4.1 Compact A(@io-35 undergoes large structural fluctuations .2 Computed values of pK, are in accord with experiments .3 Structures with intact salt-bridge D23-K28 are not the most stable 4.4 Multiple basins are populated in Àđịo ss monomer .5 Hydrogen-bonds with water increase the desolvation barrier of D23 and K28 ee 82 4.6 Burial of K28 involves a large free energy cost .7 The structure of water around residues D23 and K28 .5 Summary and Conclusions. c Q c Q k Q kg và gà va 86 The competition between the electrostatic and hydrophobic intra-peptide interactions in the AØs¡_so-protein 91 5. kg vn gà v g kg kg kg A 92 5.38 Computational Methods and Models .1 Simulation model and methods .2 Computational estimation of pK, .4 Results and analysis.

Q g gà và TT va 99 5.1 pK, values indicate weak intra-peptide electrostatic interactions .2 Inter-titratable side-chain distances .3 Intra-peptide hydrophobic contacts .4 Lys28 makes transitive contacts with the peptide backbone.5 Intra-peptide folding elements .56 Summary and Conclusions. cvva 115 Bibliography 121 Curriculum Vitae 137 1X List of Tables 41 Experimental and predicted pK, values (using the trajectories labeled T1-T5) for titratable residues in the A3,o-35-protein. The predicted pK, values are for Afio-_ss-protein structures simulated in explicit solvent model TIP3P. A value of e = 4 was used as the protein dielectric constant.1 Computational pK, values are compared with the experimental! (in parenthe- sis) pK, values for titratable residues Glu22, Asp23, and Lys28 in the A21~30- peptide.

The isolated residues and the residues in the peptide structure are similar, indicating that the pK, shifts result from weak intra-peptide electro- static interactions. c Q Q LH nu nu cà na vn g V NV k k k vUA 5.2 The number of nodes, N, and direct transitions among nodes, Ni, associated with the free energy transition disconnectivity graphs of the WT, E22Q, D23N, and K28A peptides. Na, is reduced to N—1 using the minimum-cut algorithm.? Ng nodes with free energies higher than —0.6 kcal/mol define the entropic basin. na lv kg g lv kg v kg kg va List of Figures 2.1 The distribution of the energy of interaction of the two monomers, used as the scoring function to analyze two sets of 2000 dimer decoys each.

The dimer se- lected by a method that places a relative emphasis on the burial of hydrophobic residues at the dimer interface is referred to as the “y-dimer” (a). The dimer chosen by a method that places a relative emphasis on electrostatic interactions is referred to as the “e-dimer” (b). The “desolvation energy”— corresponding to the energy change on going from separated monomeric À/Øo_ss to AZ dimeric decoy structure — was used as a measure of the degree of hydrophobic surface burial. The decoy sets were obtained using two shape complementarity proto- cols, GRAMM (a) and ZDOCK (b).

The energy of desolvation was calculated based on an atom contact energy (ACE) method.2 kcal/mol was used to compute the distribution of the interaction energy.2 The putative dimer structures derived by minimization of the functions S, (Eq.6)), corresponding to the y-dimer (a) and e-dimer (b), respectively. The side chains at the dimer interface are depicted explicitly. The green and yellow colored residues belong to monomer A (left) and those in red and orange are part of monomer B (right), .3 The distribution of the intermonomeric interaction energy plotted as a function of the atomic root-mean-square distance between each decoy structure and the structure of the y-dimer (a) and the e-dimer (b). In general, the unfavorable dimer structures are well differentiated from the most favorable structures.

The desolvation energy distribution (a) has a “funnel-like” character, indicating that structures more similar to the reference structure tend to be structures of minimal energy. The contribution of the electrostatic interaction energy determines a discontinuous distribution (b), the structure of most of the decoy dimers being very different from the structure of the e-dimer.4 The sidechain-sidechain contact matrices averaged for the ten decoy structures corresponding to the y-dimer (a) and e-dimer (b), respectively. The selection of the y-dimer is produced by a scoring function which is composed by the de- solvation energy only (a), while the e-dimer is selected by a function defined as the sum of the desolvation energy, the van der Waals and the electrostatic inter- actions (b) (see text for details). The interface of the ¿-dimer is dominated by contacts which involve hydrophobic residues, while the presence of the polar and charged residues is evident at the interface of the e-dimer.

The amino acid se- quence of the A@i9_3, monomer is Y!'EVHHQ!5KLVFF?AEDVG25°SNKGA*® TIGLM®, 6 -ỗ q. aaa ẶẼ xH 2.5 The Potential of Mean Force (PMF) is plotted for two different relative orien- tations of the monomeric peptide within the dimer. The PMF is computed as a function of the surface separation, 6 = € — €sø„;, along the distance between the centers-of-mass (DCOMs) of the two monomers, where € and £,on: are the DCOMs of the two monomers when they are at an arbitrary separation and in contact, respectively. The profile in blue corresponds to the free energy surface computed using the e-dimer as the starting structure.

The red curve is similarly computed using the y-dimer as the starting structure. The difference between the two surfaces suggests that hydrophobic interactions may be more essential to stabilization of the dimer structure than electrostatic interactions.6 The distribution of the surface buried area at the interface between the AGio_35 monomers during the molecular dynamics simulation of the dimer indicates that the set of the principal contacts at the dimer interface are maintained for the y-dimer (a), and that the e-dimer is not stable (b). A bin of 15 A? was used to compute the distribution of the interface surface area.7 The comparison of the electrostatic (red) and the hydrophobic (green) inter- action energies between the A@jo_35 monomers during the molecular dynamics simulation implies that the stability of the y-dimer is given by contacts between hydrophobic residues. In black is shown that the contribution of the fragment 15-30 plays a dominant role to the overall stability of the y-dimer.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Tài liệu có tiêu đề Nghiên cứu tính toán về protein amyloid beta trong mô hình dung môi: Khám phá giai đoạn đầu của sự kết tụ cung cấp cái nhìn sâu sắc về quá trình kết tụ của protein amyloid beta, một yếu tố quan trọng trong sự phát triển của bệnh Alzheimer. Nghiên cứu này không chỉ tập trung vào các phương pháp tính toán mà còn khám phá các giai đoạn đầu của sự hình thành các cụm protein, từ đó giúp người đọc hiểu rõ hơn về cơ chế sinh học phức tạp này.

Bằng cách nắm bắt được những thông tin này, độc giả có thể áp dụng kiến thức vào các nghiên cứu liên quan đến bệnh lý thần kinh và phát triển các phương pháp điều trị tiềm năng. Để mở rộng thêm kiến thức, bạn có thể tham khảo tài liệu Luận án nghiên cứu chuyển pha gom cụm của các loài sinh vật bằng các mô hình vật lý thống kê, nơi cung cấp cái nhìn tổng quát về các mô hình vật lý thống kê trong nghiên cứu sinh học, giúp bạn hiểu rõ hơn về các khía cạnh liên quan đến sự chuyển pha và kết tụ trong các hệ sinh vật.

Những tài liệu này không chỉ bổ sung kiến thức mà còn mở ra những hướng nghiên cứu mới, giúp bạn khám phá sâu hơn về lĩnh vực này.