Luận án: Sức căng cơ tim trong Hội chứng vành cấp qua siêu âm Speckle Tracking

Luận án đánh giá sức căng cơ tim bằng siêu âm Speckle Tracking ở bệnh nhân hội chứng vành cấp, so sánh kết quả trước và sau can thiệp động mạch vành.

Trường đại học

Trường Đại học Y Hà Nội

Chuyên ngành

Nội Tim Mạch

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận án Tiến sĩ Y học

2021

172
0
0

Phí lưu trữ

45 Point

Tóm tắt

I. Tổng quan phương pháp siêu âm Speckle Tracking cơ tim

Nghiên cứu sức căng cơ tim là một bước tiến quan trọng trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh tim mạch. Trong đó, kỹ thuật siêu âm Speckle Tracking (Speckle Tracking Echocardiography - STE) nổi lên như một công cụ không xâm lấn, mạnh mẽ và khách quan để đánh giá chức năng co bóp của tim. Khác với các phương pháp truyền thống như đo phân suất tống máu (EF), vốn phụ thuộc nhiều vào điều kiện tiền gánh, hậu gánh và kinh nghiệm của người thực hiện, STE cung cấp những thông số định lượng về sự biến dạng của cơ tim. Kỹ thuật này theo dõi sự di chuyển của các “đốm” (speckles) tự nhiên trong mô cơ tim trên hình ảnh siêu âm 2D hoặc 3D, từ đó tính toán được mức độ co ngắn, dày lên hay xoắn vặn của các thành tim. Thông số quan trọng nhất thu được từ phương pháp này là sức căng dọc toàn bộ (Global Longitudinal Strain - GLS), đã được chứng minh là một chỉ dấu nhạy trong việc phát hiện sớm các rối loạn chức năng tim, ngay cả khi EF còn trong giới hạn bình thường. Điều này mở ra nhiều cơ hội trong việc chẩn đoán, tiên lượng và theo dõi điều trị các bệnh lý tim mạch, đặc biệt là bệnh động mạch vành và suy tim.

1.1. Sức căng cơ tim Myocardial Strain là gì

Sức căng cơ tim, hay còn gọi là biến dạng cơ tim (Myocardial Deformation), là một thông số vật lý mô tả sự thay đổi về hình dạng và kích thước của cơ tim trong chu chuyển tim. Nó được định nghĩa là tỷ lệ phần trăm thay đổi chiều dài của một đoạn cơ tim so với chiều dài ban đầu của nó lúc nghỉ (cuối tâm trương). Khi cơ tim co lại, chiều dài của nó ngắn đi, tạo ra giá trị sức căng âm (ví dụ: sức căng dọc, sức căng chu vi). Ngược lại, khi thành tim dày lên theo hướng tâm, nó tạo ra giá trị sức căng dương (sức căng xuyên tâm). Phân tích sức căng cung cấp cái nhìn sâu sắc về chức năng co bóp nội tại của từng vùng cơ tim, không bị ảnh hưởng bởi chuyển động tịnh tiến của toàn bộ quả tim. Đây là ưu điểm vượt trội so với việc chỉ đánh giá sự dịch chuyển của thành tim, vốn không phân biệt được chuyển động chủ động (co bóp) và thụ động.

1.2. Lịch sử phát triển của siêu âm đánh dấu mô cơ tim

Kỹ thuật đánh giá sức căng cơ tim ban đầu được phát triển dựa trên siêu âm Doppler mô (TDI). Tuy nhiên, TDI-strain có nhược điểm lớn là phụ thuộc vào góc của chùm tia siêu âm và dễ bị nhiễu bởi các chuyển động xung quanh. Sự ra đời của 2D Speckle Tracking Echocardiography (2D-STE) vào đầu những năm 2000 đã khắc phục được những hạn chế này. 2D-STE là một kỹ thuật không phụ thuộc góc, tự động theo dõi các mẫu đốm âm học tự nhiên trong cơ tim. Từ đó, nó cung cấp một phép đo biến dạng cơ tim chính xác và có tính lặp lại cao hơn. Các nghiên cứu ban đầu của Leitman (2004) và Reisner (2004) đã khẳng định Global Longitudinal Strain (GLS) là một thông số nhạy bén để phát hiện sớm rối loạn chức năng tâm thu dưới lâm sàng. Gần đây, sự phát triển của siêu âm tim 3D (3D-STE) hứa hẹn mang lại một cái nhìn toàn diện hơn về cơ học thất trái bằng cách đo đồng thời cả ba thành phần sức căng từ một bộ dữ liệu thể tích duy nhất.

II. Vì sao phân suất tống máu EF không đủ đánh giá tim

Trong nhiều thập kỷ, phân suất tống máu (EF) thất trái là chỉ số được sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá chức năng co bóp toàn bộ của tim. EF được tính toán dựa trên sự thay đổi thể tích của buồng thất trái giữa cuối tâm trương và cuối tâm thu. Mặc dù hữu ích, EF có những hạn chế đáng kể khiến nó không còn được coi là tiêu chuẩn vàng duy nhất trong mọi bối cảnh lâm sàng. Một trong những vấn đề lớn nhất là EF có thể duy trì ở mức bình thường trong giai đoạn đầu của nhiều bệnh lý tim mạch, chẳng hạn như bệnh cơ tim phì đại (HCM) hay suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). Chỉ đến khi tổn thương cơ tim trở nên nghiêm trọng, EF mới bắt đầu suy giảm. Điều này làm chậm quá trình chẩn đoán và can thiệp điều trị. Hơn nữa, việc tính toán EF phụ thuộc nhiều vào chất lượng hình ảnh và kinh nghiệm của người làm siêu âm, dẫn đến sự thay đổi đáng kể giữa các lần đo và giữa những người đo khác nhau. Những hạn chế này thúc đẩy nhu cầu tìm kiếm các phương pháp nhạy hơn và khách quan hơn, như phân tích biến dạng cơ tim bằng Speckle Tracking.

2.1. Hạn chế của chỉ số EF trong phát hiện tổn thương sớm

Phân suất tống máu (EF) là một chỉ số toàn bộ, phản ánh chức năng bơm máu tổng thể chứ không phải sức co bóp nội tại của cơ tim. Do đó, nó có thể được bù trừ và duy trì trong giới hạn bình thường ngay cả khi một phần cơ tim đã bị suy yếu. Ví dụ, trong trường hợp độc tính trên tim do hóa trị, tổn thương sợi cơ tim ở cấp độ vi thể xảy ra rất sớm, nhưng EF chỉ giảm khi tổn thương đã lan rộng và không thể phục hồi. Tương tự, ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF), EF vẫn bình thường nhưng chức năng co bóp theo chiều dọc của các sợi cơ dưới nội mạc đã suy giảm đáng kể. Sự thiếu nhạy bén này của EF làm lỡ mất “cửa sổ điều trị” quan trọng, khi mà việc can thiệp sớm có thể ngăn ngừa hoặc làm chậm quá trình suy tim tiến triển. Đây là lý do chính khiến các khuyến cáo hiện nay đều nhấn mạnh vai trò của GLS trong việc sàng lọc và theo dõi các nhóm bệnh nhân này.

2.2. Sự khác biệt giữa đánh giá vận động vùng và Strain Imaging

Đánh giá vận động vùng thành tim (Wall Motion Score Index - WMSI) bằng mắt trên siêu âm 2D thường quy là một phương pháp bán định lượng và mang tính chủ quan cao. Nó phụ thuộc rất nhiều vào kinh nghiệm của bác sĩ siêu âm. Ngược lại, Strain rate imaging và phân tích sức căng bằng 2D Speckle Tracking Echocardiography (2D-STE) cung cấp các giá trị định lượng khách quan về mức độ và tốc độ biến dạng của cơ tim. Trong khi WMSI chỉ có thể phát hiện các rối loạn vận động rõ ràng (giảm động, vô động, loạn động), STE có thể phát hiện những thay đổi tinh vi trong chức năng co bóp, tức là rối loạn chức năng tâm thu dưới lâm sàng. Theo luận án của TS. Trịnh Việt Hà, siêu âm 2D thường quy không thể phát hiện những thay đổi chức năng tim ở mức độ nhẹ và phạm vi nhỏ, trong khi STE lại có khả năng này. Điều này đặc biệt hữu ích trong bệnh động mạch vành, nơi sự suy giảm sức căng cục bộ có thể là dấu hiệu sớm của thiếu máu cơ tim.

III. Cách 2D Speckle Tracking đo lường biến dạng cơ tim

Kỹ thuật 2D Speckle Tracking Echocardiography (2D-STE) là phương pháp cốt lõi trong nghiên cứu sức căng cơ tim hiện đại. Nguyên lý của nó dựa trên việc phần mềm máy siêu âm sẽ tự động nhận diện và theo dõi (tracking) các mẫu vân âm (speckle patterns) độc nhất, vốn là các điểm phản âm tự nhiên trong mô cơ tim, từ khung hình này sang khung hình khác trong suốt một chu kỳ tim. Bằng cách phân tích sự thay đổi vị trí tương đối của các đốm này, phần mềm có thể tính toán chính xác vector vận tốc, độ dịch chuyển, mức độ biến dạng (sức căng - strain) và tốc độ biến dạng (strain rate) của từng vùng cơ tim. Quá trình này được thực hiện trên các mặt cắt siêu âm 2D tiêu chuẩn (4 buồng, 2 buồng, 3 buồng từ mỏm và các mặt cắt trục ngắn). Ưu điểm lớn nhất của siêu âm đánh dấu mô cơ tim bằng STE là nó không phụ thuộc vào góc quét của đầu dò, mang lại kết quả khách quan và có độ lặp lại cao, vượt trội so với các kỹ thuật dựa trên Doppler trước đây.

3.1. Các thông số chính GLS GCS và GRS

Từ các hình ảnh siêu âm, STE tính toán ba thành phần chính của sức căng cơ tim: Global Longitudinal Strain (GLS), Global Circumferential Strain (GCS), và Global Radial Strain (GRS). GLS (Sức căng dọc toàn bộ) đo lường sự co ngắn của thất trái theo trục dọc, từ đáy đến mỏm tim, và chủ yếu phản ánh chức năng của các sợi cơ dưới nội mạc – lớp cơ nhạy cảm nhất với thiếu máu. GLS có giá trị âm, và giá trị tuyệt đối càng lớn (ví dụ -20%) thì chức năng co bóp càng tốt. GCS (Sức căng chu vi toàn bộ) đo sự co ngắn theo chu vi thất trái và có giá trị âm. GRS (Sức căng xuyên tâm toàn bộ) đo sự dày lên của thành thất theo hướng tâm và có giá trị dương. Trong ba thông số, GLS được coi là thông số ổn định, có tính lặp lại cao nhất và có nhiều bằng chứng lâm sàng ủng hộ nhất về giá trị chẩn đoán và tiên lượng.

3.2. Quy trình phân tích biến dạng cơ tim trên lâm sàng

Quy trình thực hiện phân tích biến dạng cơ tim bắt đầu bằng việc thu thập các hình ảnh siêu âm tim 2D chất lượng cao ở ba mặt cắt từ mỏm (4 buồng, 2 buồng, 3 buồng) với tốc độ khung hình tối ưu (thường từ 40-80 hình/giây). Sau đó, người thực hiện sẽ vẽ đường viền nội mạc của thất trái ở thì cuối tâm trương trên một khung hình. Phần mềm sẽ tự động nhận diện và theo dõi đường viền này cùng với các đốm cơ tim trong suốt chu chuyển tim. Hệ thống sẽ tính toán và hiển thị các đường cong sức căng theo thời gian cho từng vùng cơ tim. Kết quả cuối cùng thường được trình bày dưới dạng một bản đồ Bull's-eye, mô tả giá trị sức căng của 17 vùng cơ tim thất trái. Bản đồ này cho phép các bác sĩ lâm sàng nhanh chóng xác định các vùng có chức năng co bóp bị suy giảm và đối chiếu với vùng tưới máu của các động mạch vành tương ứng, hỗ trợ chẩn đoán bệnh động mạch vành.

IV. Ứng dụng lâm sàng của siêu âm Speckle Tracking ưu việt

Giá trị của siêu âm Speckle Tracking không chỉ dừng lại ở nghiên cứu mà đã được ứng dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng hàng ngày. Khả năng phát hiện sớm những thay đổi tinh vi trong chức năng cơ tim làm cho nó trở thành một công cụ vô giá trong nhiều bệnh cảnh. Một trong những ứng dụng lâm sàng của STE nổi bật nhất là trong chẩn đoán và phân tầng nguy cơ bệnh nhân mắc Hội chứng vành cấp. Nhiều nghiên cứu, bao gồm cả luận án của TS. Trịnh Việt Hà, đã chỉ ra rằng GLS giảm có thể dự báo tắc động mạch vành thủ phạm ngay cả khi siêu âm 2D thường quy và EF vẫn bình thường. Ngoài bệnh mạch vành, STE còn đóng vai trò quan trọng trong theo dõi độc tính trên tim do hóa trị, giúp phát hiện sớm tổn thương cơ tim và điều chỉnh phác đồ điều trị kịp thời. Nó cũng là một chỉ số tiên lượng mạnh mẽ trong bệnh cơ tim phì đại (HCM), bệnh van tim và suy tim, giúp xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao gặp biến cố tim mạch.

4.1. Chẩn đoán sớm rối loạn chức năng tâm thu thất trái

Khả năng phát hiện rối loạn chức năng tâm thu dưới lâm sàng là ưu điểm lớn nhất của STE. Tình trạng này được định nghĩa là sự suy giảm chức năng co bóp cơ tim khi phân suất tống máu (EF) vẫn còn trong giới hạn bình thường. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hoài và cộng sự tại Việt Nam đã cho thấy ở bệnh nhân Hội chứng vành cấp không ST chênh lên có EF bảo tồn, sức căng dọc thất trái đã giảm đáng kể ở những vùng được tưới máu bởi động mạch vành bị tắc hẹp. Global Longitudinal Strain (GLS) trở thành một chỉ dấu sinh học hình ảnh, cảnh báo sớm về tổn thương cơ tim tiềm ẩn. Điều này cho phép các bác sĩ can thiệp sớm hơn, chẳng hạn như tối ưu hóa điều trị nội khoa hoặc chỉ định can thiệp tái tưới máu, nhằm bảo tồn chức năng tim và cải thiện tiên lượng lâu dài cho bệnh nhân.

4.2. Tiên lượng biến cố ở bệnh nhân bệnh động mạch vành

Trong bối cảnh bệnh động mạch vành, các thông số sức căng cơ tim, đặc biệt là GLS, đã được chứng minh là một yếu tố tiên lượng độc lập các biến cố tim mạch chính (MACE). Một giá trị GLS suy giảm (ví dụ, > -15%) sau một biến cố mạch vành cấp hoặc ở bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính có liên quan đến nguy cơ tử vong, nhồi máu cơ tim tái phát và nhập viện vì suy tim cao hơn. Luận án của TS. Trịnh Việt Hà cũng hướng đến mục tiêu đánh giá mối liên quan giữa sức căng cơ tim và các biến cố sau 6 tháng theo dõi ở bệnh nhân can thiệp động mạch vành. Việc đo lường sự cải thiện của GLS sau can thiệp tái tưới máu cũng có thể giúp đánh giá hiệu quả của thủ thuật và dự báo khả năng phục hồi chức năng tâm thu thất trái trong tương lai.

4.3. Đánh giá các bệnh lý tim mạch khác

Ngoài bệnh mạch vành, STE còn có giá trị trong nhiều bệnh lý khác. Trong theo dõi bệnh nhân ung thư điều trị bằng các thuốc có nguy cơ gây độc cho tim, GLS là chỉ số được khuyến cáo để phát hiện sớm tổn thương trước khi EF suy giảm. Trong bệnh cơ tim phì đại (HCM), GLS giúp xác định mức độ xơ hóa cơ tim và tiên lượng nguy cơ đột tử do tim. Đối với bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng có EF bảo tồn, sự suy giảm GLS có thể là một chỉ dấu cho thấy cần can thiệp phẫu thuật sớm hơn. Trong suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF), một tình trạng khó chẩn đoán, GLS giảm là một trong những tiêu chuẩn quan trọng để xác định rối loạn chức năng tâm thu tiềm ẩn.

V. Tương lai nghiên cứu sức căng cơ tim 3D STE và hơn thế

Kỹ thuật siêu âm Speckle Tracking vẫn đang tiếp tục phát triển, hứa hẹn mang lại những công cụ chẩn đoán ngày càng chính xác và toàn diện hơn. Hướng đi chính trong tương lai là sự hoàn thiện và phổ biến của siêu âm tim 3D (3D-STE). Thay vì phải ghép nối dữ liệu từ nhiều mặt cắt 2D, 3D-STE cho phép thu thập và phân tích dữ liệu thể tích của toàn bộ thất trái trong một lần quét. Điều này không chỉ giúp tiết kiệm thời gian mà còn loại bỏ các sai số do giả định hình học, cung cấp một phép đo sức căng ba chiều (dọc, chu vi, xuyên tâm) và độ xoắn chính xác hơn. Bên cạnh 3D-STE, các nghiên cứu cũng đang tập trung vào việc chuẩn hóa giá trị bình thường của strain giữa các nhà sản xuất máy siêu âm khác nhau, một thách thức lớn hiện nay. Việc tích hợp trí tuệ nhân tạo (AI) vào quá trình phân tích hứa hẹn sẽ tự động hóa hoàn toàn quy trình, giảm sự phụ thuộc vào người thực hiện và tăng cường tính nhất quán của kết quả.

5.1. Ưu điểm và thách thức của siêu âm tim 3D 3D STE

Siêu âm tim 3D (3D-STE) mang lại nhiều ưu điểm lý thuyết so với 2D-STE. Nó cung cấp một cái nhìn toàn diện về cơ học thất trái, cho phép đánh giá đồng thời cả ba hướng biến dạng và sự xoắn vặn của tim. Tuy nhiên, kỹ thuật này vẫn đối mặt với một số thách thức. Yêu cầu về chất lượng hình ảnh của 3D-STE rất cao, và không phải bệnh nhân nào cũng có cửa sổ siêu âm đủ tốt. Độ phân giải theo thời gian (tốc độ khung hình) của 3D-STE hiện vẫn thấp hơn so với 2D-STE, điều này có thể ảnh hưởng đến độ chính xác khi phân tích ở những bệnh nhân có nhịp tim nhanh. Mặc dù vậy, với sự tiến bộ không ngừng của công nghệ đầu dò và phần mềm xử lý, 3D-STE được kỳ vọng sẽ sớm trở thành một công cụ thường quy trong thực hành lâm sàng.

5.2. So sánh với Cộng hưởng từ tim Cardiac MRI

Cộng hưởng từ tim (CMR) với kỹ thuật đánh dấu mô (tagging) hoặc theo dõi đặc điểm (feature tracking) được coi là tiêu chuẩn tham chiếu để đánh giá biến dạng cơ tim. CMR cung cấp hình ảnh có độ phân giải không gian vượt trội và không bị giới hạn bởi cửa sổ âm. Tuy nhiên, CMR là một kỹ thuật đắt tiền, tốn thời gian, không phổ biến ở nhiều cơ sở y tế và không thể thực hiện cấp cứu tại giường. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng có sự tương quan tốt giữa các giá trị sức căng đo bằng STE và CMR, đặc biệt là với GLS. Do đó, siêu âm Speckle Tracking vẫn là lựa chọn hàng đầu trong thực hành lâm sàng hàng ngày nhờ tính linh hoạt, chi phí thấp, an toàn và khả năng ứng dụng rộng rãi. Tương lai có thể chứng kiến sự kết hợp của hai phương pháp, trong đó STE được dùng để sàng lọc và theo dõi, còn CMR được dành cho các trường hợp phức tạp cần độ chính xác cao nhất.

04/10/2025
Luận án nghiên cứu sức căng cơ tim bằng phương pháp siêu âm tim đánh dấu mô speckle tracking trước và sau can thiệp động mạch vành trong hội chứng vành cấp không st chênh lên

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất trên toàn thế giới [1],[2]. Tử vong do nguyên nhân tim mạch chiếm 31,8% tỷ lệ tử vong chung. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành (ĐMV), bệnh nhân Hội chứng vành cấp (HCVC) vẫn có nguy cơ biến cố tim mạch cao hơn hẳn nhóm không phải HCVC, trong đó ba phần tƣ là HCVC không ST chênh lên [3]. Trong HCVC, rối loạn chức năng co bóp cơ tim toàn bộ và tại vùng cơ tim thiếu máu xảy ra rất sớm, trƣớc khi có biến đổi điện tâm đồ hay các biểu hiện lâm sàng.

Siêu âm tim 2D với việc đánh giá phân số tống máu thất trái (EF) hay chỉ số vận động vùng thành tim (WMSI) đã cung cấp những thông tin quan trọng giúp chẩn đoán và tiên lƣợng biến cố ở những bệnh nhân này. Tuy nhiên, đánh giá rối loạn vận động vùng siêu âm 2D dựa trên quan sát bằng mắt và không thể phát hiện đƣợc những thay đổi chức năng tim ở mức độ nhẹ và phạm vi nhỏ, cũng nhƣ phụ thuộc nhiều vào chủ quan của ngƣời làm siêu âm. Phân số tống máu thất trái (EF) đƣợc tính toán dựa trên thể tích thất trái nên phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh và ở những giai đoạn rất sớm lại thƣờng có giá trị bình thƣờng [4]. Siêu âm 2D đánh dấu mô cơ tim (2D speckle tracking) là một phƣơng thức siêu âm tim mới ra đời, với việc đánh giá sức căng cơ tim đã cung cấp những chỉ số về chức năng tim một cách khách quan hơn.

Sức căng dọc toàn bộ (GLS) trên siêu âm đánh dấu mô đƣợc đƣa vào khuyến cáo đánh giá chức năng tim thƣờng quy và trong những bệnh lý tim mạch cấp tính [5],[6]. Đánh giá sức căng cơ tim bằng siêu âm đánh dấu mô là phƣơng tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm nhập đã đƣợc công nhận trong đánh giá chức năng thất trái, có khả năng phát hiện những rối loạn chức năng tim sớm trƣớc khi có các biểu hiện lâm sàng giúp đánh giá đáp ứng sớm với điều trị trong các bệnh cảnh lâm 2 sàng khác nhau [7-8]. Một số nghiên cứu cho thấy siêu âm tim đánh dấu mô có tƣơng quan khá tốt với cộng hƣởng từ tim [9]. Một số tác giả khác lại nhận định, bổ sung thông số sức căng cơ tim cùng với siêu âm tim thƣờng quy giúp tăng cƣờng phát hiện nhồi máu cơ tim (NMCT) [10].

Nghiên cứu trên thế giới cho thấy, chỉ số GLS đánh giá sau tái tƣới máu giúp dự báo tái cấu trúc thất trái và các biến cố sau can thiệp ĐMV [11],[12],[13]. Ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên, nhiều nghiên cứu đã cho thấy GLS là thông số có giá trị trong dự đoán tắc ĐMV hay tổn thƣơng ĐMV nặng [14],[15],[16]. Tuy nhiên, rất ít nghiên cứu đề cập đến những thay đổi sớm của các thông số sức căng sau can thiệp, các yếu tố liên quan cũng nhƣ giá trị của thông số sức căng trong dự báo biến cố tim mạch ở những bệnh nhân này. Tại Việt Nam, Nguyễn Thị Thu Hoài [17] đã nghiên cứu giá trị của chỉ số GLS trong chẩn đoán HCVC không ST chênh lên.

Tuy nhiên, chƣa có nghiên cứu nào đánh giá sự thay đổi sớm của các thông số sức căng sau can thiệp ĐMV và các yếu tố liên quan đến sự thay đổi này cũng nhƣ giá trị dự báo biến cố tim mạch của các thông số sức căng ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với hai mục tiêu: 1. Nghiên cứu sự thay đổi sức căng cơ tim bằng siêu âm tim đánh dấu mô sau can thiệp động mạch vành và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân Hội chứng vành cấp không ST chênh lên. Đánh giá mối liên quan giữa sức căng cơ tim và một số biến cố tim mạch chính qua theo dõi 6 tháng ở các bệnh nhân trên.

3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan về Hội chứng vành cấp không ST chênh lên Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật ngữ để chỉ một chuỗi những trạng thái tƣơng ứng với tình trạng thiếu máu và/hoặc nhồi máu cơ tim cấp gây ra bởi sự giảm đột ngột lƣu lƣợng tƣới máu động mạch vành. HCVC đƣợc chia thành 2 nhóm là: HCVC không ST chênh lên (gồm ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên) và NMCT cấp ST chênh lên. Dịch tễ học Năm 2017 khoảng 17,8 triệu ngƣời tử vong trên toàn cầu vì bệnh tim mạch và con số này đã tăng 21,1% so với năm 2007 [1].

Hàng năm khoảng 8- 10 triệu bệnh nhân nhập viện cấp cứu tại Hoa Kỳ vì đau ngực. HCVC ảnh hƣởng gần một triệu bệnh nhân hàng năm với xấp xỉ ba phần tƣ là HCVC không ST chênh lên [18]. Tuổi thọ càng tăng cùng với tỷ lệ mắc đái tháo đƣờng (ĐTĐ) và bệnh thận mạn tính cũng làm tăng tỷ lệ mắc HCVC không ST chênh lên [19]. Xơ vữa động mạch Xơ vữa ĐM là quá trình bệnh lý diễn ra sớm và rộng khắp.

Đó là sự lắng đọng, tích lũy mỡ và xơ ở nội mạc mạch lớn và trung bình gây hẹp dần lòng mạch. Quá trình phát triển mảng xơ vữa tiến triển trong nhiều năm, từ những thập niên đầu của cuộc đời. Quá trình xơ vữa ĐM gồm hình thành những vệt mỡ (fatty streaks formation), hình thành mảng xơ (atheroma formation) và hình thành mảng xơ vữa động mạch (atherosclerotic plaque formation) [20]. Tổn thƣơng đầu tiên của xơ vữa là vệt mỡ.

Vệt mỡ bao gồm các đại thực bào có chứa cholesterol (còn gọi là tế bào bọt) và các tế bào lympho T, nằm ở lớp áo trong của động mạch. Vệt mỡ chính là hậu quả của quá trình đáp ứng viêm. Các đại thực bào hiện diện bên trong vệt mỡ thu nhận lipid và trở thành tế bào bọt. 4 Tổn thƣơng tiến triển hơn các vệt mỡ là các mảng xơ.

Mảng xơ bao gồm mũ xơ (mô liên kết dày đặc) nằm bên trên một lõi trong đó có các tế bào bọt, mảnh vỡ của tế bào hoại tử, tế bào lympho T và tế bào cơ trơn. Mảng xơ vữa biến chứng là dạng tiến triển nhất của tổn thƣơng xơ vữa ĐM. Mảng xơ vữa này có thể chiếm một phần lòng của động mạch, làm lòng mạch máu hẹp lại với bề mặt nội mạc của nắp xơ bong tróc dễ vỡ và có thể gây ra huyết khối làm tắc nghẽn động mạch. Tiến triển của mảng xơ vữa [21] Hình 1.1 mô tả tiến triển hình thành mảng xơ vữa, khởi phát và biến chứng của HCVC không ST chênh lên từng giai đoạn.

Phần đƣợc đánh số mô tả quá trình phát triển mảng xơ vữa từ giai đoạn 1) động mạch bình thƣờng đến 2) lipid ngoại bào dƣới nội mạc đến 3) giai đoạn fibrofatty (mỡ xơ) đến 4) biểu hiện tiền đông máu và làm suy yếu nắp xơ. HCVC phát triển với 5) sự phá vỡ nắp xơ kích thích cho sự hình thành huyết khối. 6) Tái hấp thu huyết khối có thể đƣợc theo sau bởi sự tích tụ collagen và tăng trƣởng tế bào cơ trơn. Sự hình thành huyết khối và co thắt mạch vành có thể làm giảm lƣu lƣợng máu trong động mạch vành bị ảnh hƣởng và gây đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim.

Sinh lý bệnh của Hội chứng vành cấp không ST chênh lên Nguyên nhân của HCVC là sự mất cân bằng đột ngột giữa tiêu thụ oxy và khả năng cung cấp oxy của cơ tim và thƣờng do hậu quả của tắc ĐMV đột ngột [18], [22], [23]. Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, lớp dƣới nội mạc vị lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hóa các các thụ thể IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hóa các quá trình kết tập tiểu cầu. Tiểu cầu ngƣng kết sẽ giải phóng ra một loạt các hóa chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông. Huyết khối này không gây tắc hoàn toàn ĐMV mà chỉ làm lòng mạch hẹp đi một cách nhanh chóng.

Một số huyết khối nhỏ di chuyển phía xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ và đây có thể lý do giải thích cho hiện tƣợng tăng dấu ấn sinh học trong một số trƣờng hợp. Thêm vào đó, co thắt mạch ở mảng xơ vữa thủ phạm hay vi tuần hoàn cũng có thể gây ra HCVC. Cơ chế bệnh sinh của ĐTNKÔĐ là sự không ổn định của mảng xơ vữa nhƣng mảng xơ vữa không làm tắc hoàn toàn ĐMV nên không có tình trạng tăng các dấu ấn sinh học. Nếu mảng xơ vữa nứt vỡ lớn và huyết khối lấp đầy lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT.

Tuy nhiên, ĐTNKÔĐ có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự. Sự mất cân bằng cung cầu oxy cũng có thể đƣợc gây ra bởi các điều kiện khác, bao gồm tăng quá mức nhu cầu oxy của cơ tim; suy mạch vành cấp tính do các nguyên nhân khác (đau thắt ngực do co thắt ĐMV, viêm ĐMV); không phù hợp giữa cung và cầu oxy (hạ huyết áp, thiếu máu nặng, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, bệnh cơ tim phì đại, hẹp van động mạch chủ nặng). Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên. Hai bệnh cảnh lâm sàng của HCVC không ST chênh lên gồm: NMCT không ST chênh lên và ĐTNKÔĐ.

Về lâm sàng, điện tâm đồ không có sự khác biệt giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt ở chỗ NMCT cấp không ST 6 chênh lên là có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên xét nghiệm còn ĐTNKÔĐ thì không tăng. Do đó, hai bệnh cảnh này đƣợc xếp chung vào nhóm HCVC không ST chênh lên. Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng [23],[24]. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân HCVC không ST chênh lên So với bệnh nhân NMCT có ST chênh lên, bệnh nhân HCVC không ST chênh lên thƣờng có tuổi cao hơn, nhiều bệnh lý kèm theo nhƣ ĐTĐ, THA, rối loạn lipid máu.

* Đau ngực điển hình kiểu động mạch vành: đƣợc đặc trƣng bởi một cảm giác đè nặng hoặc bóp nghẹt sau xƣơng ức, có thể lan lên vai trái (ít phổ biến hơn là hai tay hoặc tay phải), cằm, hàm. Cơn đau có thƣờng xuất hiện sau một gắng sức nhƣng đau có thể xảy ra cả khi nghỉ ngơi, cơn đau thƣờng kéo dài trên 20 phút. * Các bệnh cảnh lâm sàng thường gặp - Cơn đau thắt ngực mới xuất hiện. - Đau thắt ngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân có cơn đau ngực ổn định).

- Đau thắt ngực xảy ra sau biến cố hoặc thủ thuật: sau NMCT, sau can thiệp ĐMV, phẫu thuật cầu nối chủ vành.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ