Bối cảnh và vấn đề nghiên cứu

Suy giảm chức năng sinh sản là một thách thức y tế công cộng ngày càng gia tăng trên phạm vi toàn cầu cũng như tại các quốc gia đang phát triển. Tại Việt Nam, tỷ lệ vô sinh ở các cặp vợ chồng trong độ tuổi sinh sản chiếm tới khoảng 7,7%. Các vấn đề sinh sản từ phía nam giới (như giảm sản xuất tinh trùng, bất thường về hình thái, chức năng tinh trùng hoặc tắc nghẽn đường dẫn tinh) chịu trách nhiệm cho khoảng 1/3 đến 50% tổng số các ca vô sinh hiếm muộn.

Vô sinh nam là bệnh lý phức tạp, đa căn nguyên, xuất phát từ cả yếu tố không di truyền (giãn tĩnh mạch thừng tinh, xuất tinh ngược, nhiễm trùng sinh dục, căng thẳng, lạm dụng rượu bia, thuốc lá, phơi nhiễm hóa chất và thuốc trừ sâu) lẫn yếu tố di truyền (chiếm hơn 15% các nguyên nhân phổ biến). Quá trình sinh tinh liên quan đến sự biểu hiện và tương tác của hơn 2.000 gen khác nhau.

Trong khi các nghiên cứu vô sinh nam tại Việt Nam trước đây chủ yếu tập trung vào đặc điểm lâm sàng, phương pháp điều trị hỗ trợ sinh sản hoặc phát hiện các bất thường cấu trúc nhiễm sắc thể và mất đoạn vùng AZF trên nhiễm sắc thể Y, các nghiên cứu di truyền phân tử về đa hình đơn nucleotide (SNP) liên quan đến các gen chuyển hóa độc chất môi trường còn rất hạn chế. Con đường truyền tín hiệu thụ thể hydrocarbon thơm (AhR/AhRR) đóng vai trò then chốt trong việc tiếp nhận và chuyển hóa các hợp chất độc hại từ môi trường như dioxin (TCDD). Do đó, khóa luận tốt nghiệp thực hiện đề tài: “Nghiên cứu mối liên hệ giữa AhRR rs2292596 và vô sinh nam ở quần thể người Việt Nam” (“Study on the association of AhRR rs2292596 and male infertility in Vietnamese population”).

Mục tiêu và nhiệm vụ nghiên cứu cụ thể của đề tài gồm:

  1. Thu nhận mẫu máu toàn phần, tách chiết và kiểm tra chất lượng DNA tổng số từ 422 đối tượng nghiên cứu (gồm nhóm bệnh nhân vô sinh nam và nhóm đối chứng).
  2. Thiết kế cặp mồi đặc hiệu và tối ưu hóa phản ứng PCR nhằm nhân bản đoạn DNA chứa đa hình single nucleotide polymorphism (SNP) rs2292596 trên gen AhRR.
  3. Xác định kiểu gen của các mẫu nghiên cứu bằng kỹ thuật đa hình chiều dài đoạn cắt giới hạn (PCR-RFLP) với enzyme giới hạn BsuRI (HaeIII), đồng thời kiểm chứng độ tin cậy bằng phương pháp giải trình tự gen Sanger ngẫu nhiên trên 5% tổng số mẫu.
  4. Phân tích thống kê tần số alen, kiểm tra trạng thái cân bằng Hardy-Weinberg (HWE) và đánh giá mối liên hệ di truyền giữa các kiểu gen của đa hình AhRR rs2292596 với nguy cơ vô sinh nam ở quần thể người Việt Nam thông qua các mô hình di truyền.

Đối tượng và phạm vi nghiên cứu:

  • Đối tượng: Tổng cộng 422 nam giới người Việt Nam, bao gồm 218 bệnh nhân vô sinh nam (chẩn đoán vô tinh hoặc thiểu tinh không do tắc nghẽn - NOA, karyotype bình thường, không mất đoạn vùng AZF, không có tiền sử teo tinh hoàn do quai bị hay bệnh lây truyền qua đường tình dục) và 204 nam giới đối chứng khỏe mạnh (đã có ít nhất một con tự nhiên, không qua can thiệp hỗ trợ sinh sản ART).
  • Phạm vi không gian và thời gian: Nghiên cứu được thực hiện tại Phòng thí nghiệm Hệ gen người - Viện Nghiên cứu Hệ gen (Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam) phối hợp cùng Khoa Công nghệ Sinh học - Học viện Nông nghiệp Việt Nam, hoàn thành vào tháng 02 năm 2021. Đề tài được thông qua bởi Hội đồng Đạo đức trong Nghiên cứu Y sinh học của Viện Nghiên cứu Hệ gen.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp

Cơ sở lý thuyết và cơ chế sinh học phân tử

  • Định nghĩa vô sinh và tiêu chuẩn tinh dịch đồ: Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), vô sinh là tình trạng không thể thụ thai lâm sàng sau ít nhất 12 tháng quan hệ tình dục thường xuyên không sử dụng biện pháp tránh thai. Khóa luận áp dụng tiêu chuẩn đánh giá tinh dịch đồ WHO 2010 với các giới hạn tham chiếu dưới: thể tích tinh dịch $\ge 1{,}5\text{ mL}$, tổng số tinh trùng $\ge 39\text{ triệu/lần xuất tinh}$, mật độ tinh trùng $\ge 15\text{ triệu/mL}$, tỷ lệ sống $\ge 58%$, độ di động tiến tới $\ge 32%$, tổng độ di động $\ge 40%$ và tỷ lệ hình thái bình thường $\ge 4%$.
  • Bốn nhóm nguyên nhân di truyền lâm sàng của vô sinh nam:
    1. Khiếm khuyết số lượng sinh tinh (Spermatogenic quantitative defects): Bất thường số lượng/cấu trúc nhiễm sắc thể, mất đoạn AZFa, AZFb, AZFc, đột biến TEX11, mất đoạn gr/gr, hội chứng không nhạy cảm androgen một phần do gen AR.
    2. Rối loạn chức năng ống dẫn (Ductal dysfunction): Bất sản ống dẫn tinh hai bên bẩm sinh (CBAVD) hoặc một bên (CUAVD) liên quan đột biến gen CFTR.
    3. Rối loạn trục hạ đồi - tuyến yên (Hypothalamic-pituitary axis disturbances): Hội chứng Kallmann, suy sinh dục do thiếu gonadotropin đồng khứu giác liên quan các gen FGFR1, ANOS1, TAC3, GNRH1, GNRHR.
    4. Khiếm khuyết chất lượng sinh tinh (Spermatogenic qualitative defects): Tinh trùng đầu tròn (Globozoospermia - DPY19L2), tinh trùng đầu to (AURKC), đa dị tật hình thái roi tinh trùng (MMAF - DNAH1), rối loạn vận động lông chuyển nguyên phát (PCD - DNAH1, DNAH11, DNAH5).
  • Con đường tín hiệu AhR/AhRR/ARNT và đa hình rs2292596: Gen AhRR (Aryl Hydrocarbon Receptor Repressor) nằm trên nhiễm sắc thể 5p15.33, có kích thước hơn 166 kb gồm 12 exon, mã hóa protein thuộc họ basic helix-loop-helix (bHLH) Per-ARNT-Sim (PAS). Trong con đường đáp ứng độc chất dioxin (TCDD), khi chất độc gắn vào thụ thể AhR trong tế bào chất, phức hệ AhR-ligand chuyển vị vào nhân và dị phân tử hóa với ARNT để kích hoạt phiên mã các gen giải độc (CYP1A1) và AhRR. Ngược lại, protein AhRR cạnh tranh liên kết với ARNT thông qua miền bHLH-PAS (axit amin 27-280) để ức chế ngược hoạt động của AhR. Đa hình đơn nucleotide AhRR rs2292596 (chuyển vị c.565C>G tại exon, làm thay đổi axit amin Pro185Ala) nằm ngay trong vùng tương tác dị phân tử này, làm biến đổi chức năng ức chế ngược và điều hòa độc chất môi trường trong cơ thể.

Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm

Mẫu máu toàn phần (422 đối tượng)
Tách chiết DNA (GeneJET Whole Blood Kit)
Kiểm tra nồng độ & độ tinh sạch (NanoDrop & Agarose 1.0%)
Khuếch đại PCR đoạn gen AhRR (~400 bp)
Cắt enzyme giới hạn PCR-RFLP             Giải trình tự Sanger
(Enzyme BsuRI / HaeIII, 37°C)            (20 mẫu kiểm chứng 5%)
Điện di gel agarose 2.0%                 Phân tích máy ABI PRISM 3500
(Đọc kiểu gen CC, CG, GG)                & SnapGene Viewer
                 Xử lý thống kê (SPSS 26)
         (Kiểm định Chi-square, HWE, OR, 95% CI)
  1. Tách chiết DNA: Sử dụng kít GeneJET Whole Blood Genomic DNA Purification Kit (Thermo Fisher) từ 200 µL máu toàn phần theo quy trình ly giải bằng Proteinase K ở 56°C trong 10 phút, gắn cột silica, rửa sạch bằng ethanol và thu hồi bằng đệm elution. Đo nồng độ và tỷ số $A_{260}/A_{280}$ trên máy quang phổ NanoDrop One/Onec, kiểm tra tính toàn vẹn trên gel agarose 1,0%, sau đó pha loãng về nồng độ làm việc xấp xỉ 2,5 ng/µL.
  2. Thiết kế mồi và phản ứng PCR:
    • Cặp mồi đặc hiệu:
      • Mồi xuôi (AhRR_F): 5’-CCAGGCAACTTAGACATCTTCTC-3’
      • Mồi ngược (AhRR_R): 5’-TGTGTAAGGCAAAGCACACC-3’
    • Phản ứng PCR tổng thể tích 10 µL chứa: 6,95 µL $\text{H}_2\text{O}$ không nuclease, 1 µL DreamTaq Buffer (10X), 0,2 µL mỗi mồi F/R (10 pmol) và 1 µL DNA khuôn (~2,5 ng/µL).
    • Chu trình nhiệt thực hiện trên máy GenAmp PCR System 9700. Sản phẩm PCR có kích thước khoảng 400 bp được kiểm tra trên gel agarose 1,2%.
  3. Kỹ thuật PCR-RFLP:
    • Enzyme giới hạn: BsuRI (HaeIII) (Thermo Fisher) - enzyme cắt đầu bằng.
    • Thể tích phản ứng cắt: 5 µL (gồm 3 µL sản phẩm PCR, 1,4 µL $\text{H}_2\text{O}$, 0,5 µL đệm 10X và 0,1 µL enzyme).
    • Ủ ở 37°C trong bể điều nhiệt từ 4 đến 6 giờ. Sản phẩm cắt được điện di trên gel agarose 2,0% cùng thang chuẩn DNA ladder 100 bp.
  4. Giải trình tự Sanger kiểm chứng:
    • Tinh sạch sản phẩm PCR của 20 mẫu chọn ngẫu nhiên (10 mẫu bệnh: VSN001, 021, 039, 040, 082, 119, 148, 170, 176, 186 và 10 mẫu chứng: VSC011, 015, 027, 028, 033, 034, 035, 036, 052, 064) bằng kít GeneJET PCR Purification Kit.
    • Thực hiện phản ứng chu trình nhiệt với BigDye Terminator v3.1 Cycle Sequencing Kit trên máy GenAmp 9700: 96°C trong 1 phút; 25 chu kỳ (96°C/10 giây, 50°C/5 giây, 60°C/4 phút). Tinh sạch bằng EtOH/EDTA, biến tính trong Hi-Di Formamide và phân tích trên hệ thống máy điện di mao quản tự động ABI PRISM 3500 Genetic Analyzer với polymer POP4. Đối chiếu trình tự tham chiếu NG_029834.2 bằng phần mềm SnapGene.
  5. Phân tích thống kê: Sử dụng phần mềm SPSS phiên bản 26 và Microsoft Excel. Kiểm định Chi bình phương ($\chi^2$) đánh giá trạng thái cân bằng di truyền Hardy-Weinberg (HWE) và xác định mối tương quan giữa kiểu gen, alen với khả năng vô sinh nam qua 3 mô hình di truyền (cộng gộp - additive, trội - dominant, lặn - recessive). Mối liên quan được lượng hóa bằng tỷ suất chênh (Odds Ratio - OR) với khoảng tin cậy 95% (95% CI); giá trị $p < 0{,}05$ được xem là có ý nghĩa thống kê.

Nội dung chính theo từng chương

Phần 1: Mở đầu (Part 1: Introduction)

Tác giả trình bày bức tranh tổng quan về tình trạng suy giảm sinh sản nam giới trên thế giới và tại Việt Nam. Phân tích nguyên nhân đa căn nguyên của vô sinh nam, nhấn mạnh vai trò của hơn 2.000 gen liên quan đến quá trình sinh tinh. Đặt vấn đề về sự thiếu hụt các nghiên cứu di truyền học phân tử liên quan đến các gen chuyển hóa môi trường tại Việt Nam, từ đó xác lập mục tiêu và tính cấp thiết của đề tài nghiên cứu về SNP AhRR rs2292596.

Phần 2: Tổng quan tài liệu (Part 2: Literature Review)

  • Khái niệm và đánh giá lâm sàng: Phân tích định nghĩa vô sinh theo WHO, phân biệt vô sinh nguyên phát và thứ phát, phân tích các chỉ số tinh dịch đồ theo chuẩn WHO 2010 (vô tinh - azoospermia, ít tinh trùng - oligospermia, tinh trùng yếu - asthenospermia, tinh trùng dị dạng - teratozoospermia, phân biệt vô tinh do bế tắc OA và không bế tắc NOA).
  • Phân loại nguyên nhân di truyền: Tổng hợp chi tiết 4 nhóm nguyên nhân bệnh lý di truyền lâm sàng và các gen chỉ thị tương ứng (Bảng 2.1).
  • Con đường tín hiệu AhR/AhRR: Mô tả cấu trúc phân tử của AhR, ARNT và AhRR; cơ chế hoạt hóa bởi phối tử TCDD và mô hình điều hòa ức chế ngược của AhRR.
  • Tổng quan nghiên cứu quốc tế và Việt Nam: Tóm lược lịch sử phát hiện gen vô sinh nam từ kỹ thuật lập karyotype (phát hiện hội chứng Klinefelter 47,XXY, mất đoạn vùng Yq11/AZF), Southern blot, PCR-RFLP, microarray, array-CGH cho đến giải trình tự thế hệ mới (NGS/WES). Tổng hợp các nghiên cứu mâu thuẫn trên thế giới về đa hình AhRR rs2292596 (nghiên cứu của Watanabe tại Nhật Bản năm 2004, Merisalu tại Estonia năm 2007, Mohammad-Hasani tại Iran năm 2019) và tổng quan các nghiên cứu đột biến gen chuyển hóa ngoại sinh (NAT2, GST) tại Việt Nam.

Phần 3: Vật liệu và phương pháp nghiên cứu (Part 3: Materials and Methods)

Trình bày tiêu chuẩn lựa chọn nghiêm ngặt cho 218 bệnh nhân và 204 đối chứng. Mô tả chi tiết danh mục hóa chất, sinh phẩm, kít tách chiết, cặp mồi PCR, enzyme giới hạn BsuRI và hệ thống thiết bị. Trình bày chi tiết từng bước quy trình kỹ thuật: tách DNA máu, khuếch đại PCR, cắt enzyme RFLP, tinh sạch DNA, giải trình tự Sanger mao quản và các công thức/phần mềm phân tích thống kê sinh học.

Phần 4: Kết quả (Part 4: Results)

  • Kiểm tra điện di DNA tổng số cho thấy các băng sáng, rõ, không đứt gãy; nồng độ và chỉ số $A_{260}/A_{280}$ đạt chuẩn.
  • Sản phẩm PCR khuếch đại đặc hiệu một băng duy nhất kích thước khoảng 400 bp.
  • Kết quả điện di sản phẩm cắt PCR-RFLP bằng enzyme BsuRI xác định rõ 3 kiểu gen: CC (2 băng: 229 bp, 163 bp), CG (3 băng: 229 bp, 163 bp, 130 bp) và GG (2 băng: 229 bp, 130 bp).
  • Kết quả giải trình tự Sanger trên 20 mẫu đối chiếu hoàn toàn trùng khớp 100% với kết quả đọc kiểu gen bằng PCR-RFLP.
  • Thống kê phân bố kiểu gen và tần số alen trên 422 đối tượng; kiểm định cân bằng Hardy-Weinberg và phân tích mối liên hệ qua 3 mô hình di truyền.

Phần 5: Bàn luận (Part 5: Discussion)

  • Phân tích vị trí sinh học của SNP rs2292596 nằm tại miền dị phân tử hóa (axit amin 27–280) của protein AhRR, ảnh hưởng tiềm tàng đến khả năng ức chế tín hiệu AhR khi tiếp xúc với độc chất dioxin.
  • So sánh sự bất đồng giữa các nghiên cứu quốc tế: Watanabe et al. (2004) tại Nhật Bản chỉ ra alen Pro185 liên quan đến vô sinh nam; Merisalu et al. (2007) tại Estonia lại khẳng định alen Ala185 (alen G) và kiểu gen Ala/Ala làm giảm số lượng tinh trùng; Mohammad-Hasani et al. (2019) tại Iran cho thấy alen Pro185 liên quan đến mức độ vô sinh. Nghiên cứu hiện tại trên quần thể Việt Nam cho thấy không có sự liên quan có ý nghĩa thống kê ($p > 0{,}05$), tương tự sự đa dạng di truyền giữa các chủng tộc.
  • So sánh tần số alen G (0,35) của quần thể Việt Nam với cơ sở dữ liệu 7 quần thể thế giới: cao hơn quần thể người châu Phi (AFR) và Mỹ Latinh (AMR), nhưng thấp hơn quần thể Do Thái Ashkenazi (ASJ), Đông Á (EAS), Phần Lan (FIN), châu Âu phi Phần Lan (NFE) và Nam Á (SAS).

Phần 6: Kết luận (Part 6: Conclusion)

Khẳng định tần số alen G và C trong toàn bộ quần thể nghiên cứu Việt Nam lần lượt là 0,35 và 0,65; phân bố kiểu gen tuân theo cân bằng Hardy-Weinberg. Kết luận SNP rs2292596 trên gen AhRR không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê với vô sinh nam ở quần thể người Việt Nam trong phạm vi mẫu nghiên cứu.


Kết quả và đóng góp

Số liệu thực nghiệm và kết quả phân tích thống kê

  1. Nhận diện kiểu gen bằng kỹ thuật PCR-RFLP: Enzyme giới hạn BsuRI nhận diện vị trí cắt trên đoạn PCR ~400 bp:
    • Nếu không có đột biến (alen C): Cắt tạo các đoạn 45 bp, 229 bp và 163 bp (đoạn 45 bp quá nhỏ không quan sát thấy trên gel).
    • Nếu có đột biến (alen G): Điểm cắt mới xuất hiện, chia đoạn 163 bp thành 33 bp và 130 bp.
Kiểu gen Số lượng băng DNA quan sát Kích thước các băng DNA (bp)
Đồng hợp hoang dại (CC) 2 229; 163
Dị hợp tử (CG) 3 229; 163; 130
Đồng hợp đột biến (GG) 2 229; 130
  1. Phân bố kiểu gen trên 422 mẫu nghiên cứu:
Nhóm nghiên cứu Kiểu gen CC Kiểu gen CG Kiểu gen GG Tổng số ($n$)
Nhóm bệnh (Cases) 95 101 22 218
Nhóm chứng (Controls) 82 94 28 204
Tổng cộng 177 195 50 422
  1. Tần số alen và kiểm định cân bằng Hardy-Weinberg (HWE):
Nhóm Tần số Alen G Tần số Alen C Giá trị $p$ (HWE)
Nhóm bệnh ($n=218$) 0,333 0,667 0,485
Nhóm chứng ($n=204$) 0,368 0,632 0,880
Toàn quần thể ($n=422$) 0,350 0,650 Tuân theo HWE
  1. Đánh giá mối liên hệ di truyền với nguy cơ vô sinh nam:
Mô hình di truyền Nhóm bệnh ($n=218$) Nhóm chứng ($n=204$) Tỷ suất chênh (OR) Khoảng tin cậy 95% (95% CI) Giá trị $p$ ($\chi^2$)
Cộng gộp (Additive) 95 / 101 / 22 82 / 94 / 28 — — 0,482
Lặn (Recessive: CC+CG so với GG) 196 / 22 176 / 28 — — 0,250

Ghi chú: Giá trị $p$ ở cả 3 mô hình di truyền đều lớn hơn 0,05, chứng minh không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa đa hình AhRR rs2292596 và nguy cơ vô sinh nam ở quần thể nghiên cứu.

Đóng góp khoa học của khóa luận

  • Là nghiên cứu tiên phong (pilot study) tại Việt Nam khảo sát đa hình gen AhRR liên quan đến con đường đáp ứng độc chất môi trường trên nhóm bệnh nhân vô sinh nam.
  • Xây dựng và chuẩn hóa thành công quy trình kỹ thuật PCR-RFLP kết hợp giải trình tự Sanger để xác định chính xác kiểu gen của đa hình AhRR rs2292596.
  • Cung cấp dữ liệu dịch tễ học di truyền đầu tiên về tần số alen và phân bố kiểu gen của locus AhRR rs2292596 ở người Việt Nam, đóng góp dữ liệu đối sánh với các quần thể khác trên thế giới.

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

  • Hạn chế: Nghiên cứu được thực hiện trên quy mô mẫu bước đầu ($n = 422$) tại một trung tâm nghiên cứu; đề tài mới chỉ phân tích đơn lẻ một điểm đa hình nucleotide rs2292596 trên gen AhRR mà chưa kết hợp khảo sát các đa hình khác trên cùng gen hoặc các gen tương tác trong cùng con đường tín hiệu AhR (AhR, ARNT, CYP1A1); chưa phân tích nồng độ phơi nhiễm thực tế của độc chất dioxin/xenobiotic trong huyết thanh hoặc tinh tương của đối tượng nghiên cứu.
  • Hướng nghiên cứu tiếp:
    • Mở rộng quy mô cỡ mẫu nghiên cứu trên nhiều vùng địa lý khác nhau tại Việt Nam.
    • Phân tích mở rộng các đa hình đơn nucleotide khác thuộc hệ gen chuyển hóa độc chất ngoại sinh và các gen tham gia con đường tín hiệu AhR.
    • Thực hiện các phân tích tương tác haplotype và đánh giá mối liên hệ kết hợp giữa kiểu gen với dữ liệu nồng độ độc chất môi trường tích lũy trong cơ thể bệnh nhân.

Giá trị tham khảo

  • Đối tượng thụ hưởng: Sinh viên, học viên cao học, nghiên cứu sinh chuyên ngành Công nghệ Sinh học, Di truyền học, Sinh học phân tử, Y sinh học; các bác sĩ và chuyên viên xét nghiệm tại các trung tâm hỗ trợ sinh sản, nam khoa.
  • Các phần có giá trị tham khảo cao:
    • Quy trình kỹ thuật thực nghiệm: Các bước tối ưu phản ứng PCR, thiết kế mồi, kỹ thuật cắt giới hạn RFLP với enzyme BsuRI và quy trình giải trình tự Sanger kiểm chứng trên hệ thống ABI PRISM 3500.
    • Phương pháp luận phân tích di truyền quần thể: Cách ứng dụng kiểm định Chi bình phương trong kiểm tra cân bằng Hardy-Weinberg và đánh giá tỷ suất chênh OR theo các mô hình di truyền trên phần mềm SPSS.
    • Bảng tổng hợp các nhóm nguyên nhân di truyền và các gen ứng viên liên quan đến vô sinh nam (Bảng 2.1).

Câu hỏi thường gặp

1. Kỹ thuật chính nào được sử dụng để xác định kiểu gen của đa hình AhRR rs2292596 trong đề tài?

Đề tài sử dụng kỹ thuật PCR-RFLP (Polymerase Chain Reaction - Restriction Fragment Length Polymorphism) kết hợp điện di gel agarose 2,0% làm phương pháp chính để định kiểu gen cho toàn bộ 422 mẫu. Để kiểm chứng tính chính xác của phương pháp, 20 mẫu (chiếm 5% tổng số mẫu, gồm 10 mẫu bệnh và 10 mẫu chứng) được tinh sạch và giải trình tự gen bằng phương pháp Sanger trên máy ABI PRISM 3500 Genetic Analyzer. Kết quả giữa hai phương pháp hoàn toàn đồng nhất.

2. Enzyme giới hạn BsuRI (HaeIII) cắt sản phẩm PCR thành các đoạn có kích thước bao nhiêu đối với từng kiểu gen?

Sản phẩm PCR ban đầu có kích thước khoảng 400 bp. Khi cắt bằng enzyme BsuRI:

  • Kiểu gen đồng hợp hoang dại (CC): Xuất hiện 2 băng kích thước 229 bp và 163 bp (đoạn 45 bp quá nhỏ không hiển thị rõ trên gel).
  • Kiểu gen dị hợp tử (CG): Xuất hiện 3 băng kích thước 229 bp, 163 bp và 130 bp.
  • Kiểu gen đồng hợp đột biến (GG): Xuất hiện 2 băng kích thước 229 bp và 130 bp.

3. Tần số alen G và alen C của đa hình AhRR rs2292596 trong quần thể nghiên cứu Việt Nam là bao nhiêu?

Trong toàn bộ 422 đối tượng người Việt Nam nghiên cứu, tần số của alen đột biến G (minor allele) là 0,35 (nhóm bệnh: 0,333; nhóm chứng: 0,368) và tần số của alen hoang dại C là 0,65 (nhóm bệnh: 0,667; nhóm chứng: 0,632). Phân bố kiểu gen ở cả hai nhóm đều tuân theo trạng thái cân bằng Hardy-Weinberg ($p = 0{,}485$ ở nhóm bệnh và $p = 0{,}880$ ở nhóm chứng).

4. Kết quả phân tích có tìm thấy mối liên hệ giữa đa hình AhRR rs2292596 với nguy cơ vô sinh nam ở người Việt Nam không?

Kết quả phân tích thống kê trên 3 mô hình di truyền (cộng gộp, trội, lặn) đều cho thấy giá trị $p > 0{,}05$ (mô hình cộng gộp $p = 0{,}482$; mô hình lặn $p = 0{,}250$). Do đó, nghiên cứu kết luận đa hình AhRR rs2292596 không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê với tình trạng vô sinh nam ở quần thể người Việt Nam được khảo sát.

5. Tần số alen G của người Việt Nam trong nghiên cứu này tương quan ra sao khi so sánh với các quần thể khác trên thế giới?

Tần số alen G ở người Việt Nam (0,35) cao hơn so với quần thể người gốc Phi (AFR) và người Mỹ Latinh (AMR), nhưng thấp hơn so với các quần thể người Do Thái Ashkenazi (ASJ), Đông Á (EAS), Phần Lan (FIN), châu Âu phi Phần Lan (NFE) và Nam Á (SAS).


Kết luận

Khóa luận tốt nghiệp của sinh viên Trần Hữu Định đã hoàn thành việc thiết lập quy trình PCR-RFLP kết hợp giải trình tự Sanger để xác định kiểu gen của đa hình AhRR rs2292596 trên 422 mẫu máu người Việt Nam. Kết quả thực nghiệm cho thấy tần số alen G và C trong quần thể lần lượt là 0,35 và 0,65, phân bố kiểu gen hoàn toàn tuân theo định luật cân bằng Hardy-Weinberg. Phân tích thống kê kết luận không có mối liên hệ có ý nghĩa giữa đa hình AhRR rs2292596 và nguy cơ vô sinh nam ở nhóm đối tượng nghiên cứu, cung cấp dữ liệu di truyền học ban đầu quan trọng cho các nghiên cứu dịch tễ học phân tử chuyên sâu tiếp theo tại Việt Nam.