Luận văn thạc sĩ hay nồng độ cystatin c huyết tương ở bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị tại bệnh viện trung ương thái nguyên

Nghiên cứu nồng độ cystatin C huyết tương ở bệnh nhân suy tim mạn tính tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, cung cấp thông tin quan trọng cho điều trị.

• Tác giả: Dương Thúy Quỳnh
• Người hướng dẫn: PGS. TS Nguyễn Trọng Hiếu
• Trường học: Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nồng Độ Cystatin C Trong Huyết Tương Ở Bệnh Nhân Suy Tim Mạn Tính
• Loại tài liệu: luận văn thạc sĩ
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Định nghĩa, phân độ suy tim
• 1.2. Sinh lý bệnh suy tim
• 1.3. Điều trị suy tim
• 1.4. Hội chứng tim thận (Cardiorenal syndrome- CRS)
• 1.5. Cơ chế bệnh sinh
• 1.6. Đại cương về cystatin C
• 1.7. Cấu trúc và chức năng của cystatin C
• 1.8. Nguồn gốc tổng hợp, giải phóng và chuyển hóa cystatin C
• 1.9. Nguyên lý định lượng
• 1.10. Ý nghĩa sinh học và các yếu tố ảnh hưởng cystatin C
• 1.11. Cystatin C với vai trò chất chỉ điểm sinh học trong bệnh thận
• 1.12. Nồng độ cystatin C máu ở bệnh nhân suy tim mạn tính
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
• 2.3. Phương pháp nghiên cứu
• 2.4. Thiết kế nghiên cứu
• 2.5. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
• 2.6. Chỉ tiêu nghiên cứu
• 2.7. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 2.8. Phương pháp thu thập số liệu
• 2.9. Kỹ thuật và phương tiện thu thập số liệu
• 2.10. Các tiêu chuẩn đánh giá và phân loại sử dụng trong nghiên cứu
• 2.11. Xử lý số liệu nghiên cứu
• 2.12. Phương pháp xử lý số liệu
• 2.13. Phần mềm thống kê
• 2.14. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Nồng độ cystatin C huyết tương của đối tượng nghiên cứu
• 3.3. Mối liên quan giữa sự biến đổi nồng độ cystatin C huyết tương và một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 4.2. Nồng độ cystatin C huyết tương ở bệnh nhân suy tim mạn tính
• 4.3. Mối liên quan giữa sự biến đổi nồng độ cystatin C huyết tương với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim mạn tính
• KẾT LUẬN
• KHUYẾN NGHỊ
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Tóm tắt

I. Tổng quan về nồng độ Cystatin C trong huyết tương

Nồng độ Cystatin C trong huyết tương là một chỉ số quan trọng trong việc đánh giá chức năng thận, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, nghiên cứu về nồng độ này giúp hiểu rõ hơn về mối liên hệ giữa chức năng thận và tình trạng tim mạch. Cystatin C được xem là một biomarker tiềm năng, có khả năng phản ánh sớm tổn thương thận hơn so với các chỉ số truyền thống như creatinin.

1.1. Định nghĩa và vai trò của Cystatin C

Cystatin C là một protein nhỏ, được sản xuất bởi tất cả các tế bào có nhân. Nó được lọc qua cầu thận và có thể phản ánh chính xác chức năng thận. Nồng độ Cystatin C tăng lên khi có tổn thương thận, giúp chẩn đoán sớm các vấn đề liên quan đến thận.

1.2. Mối liên hệ giữa Cystatin C và suy tim

Nghiên cứu cho thấy nồng độ Cystatin C có thể liên quan đến tình trạng suy tim. Khi chức năng tim suy giảm, chức năng thận cũng bị ảnh hưởng, dẫn đến tăng nồng độ Cystatin C trong huyết tương. Điều này cho thấy sự cần thiết phải theo dõi nồng độ này ở bệnh nhân suy tim.

II. Thách thức trong việc đánh giá nồng độ Cystatin C

Việc đánh giá nồng độ Cystatin C trong huyết tương ở bệnh nhân suy tim mạn tính gặp nhiều thách thức. Các yếu tố như tuổi tác, giới tính và tình trạng bệnh lý đi kèm có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm. Do đó, cần có các phương pháp chuẩn hóa để đảm bảo độ chính xác trong việc đo lường nồng độ này.

2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ Cystatin C

Nồng độ Cystatin C có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như tuổi tác, giới tính, và tình trạng dinh dưỡng. Những yếu tố này cần được xem xét khi đánh giá chức năng thận ở bệnh nhân suy tim.

2.2. Khó khăn trong việc chuẩn hóa xét nghiệm

Việc chuẩn hóa các phương pháp xét nghiệm nồng độ Cystatin C là một thách thức lớn. Các phương pháp khác nhau có thể cho ra kết quả khác nhau, do đó cần có sự đồng nhất trong quy trình xét nghiệm để đảm bảo tính chính xác.

III. Phương pháp nghiên cứu nồng độ Cystatin C

Nghiên cứu nồng độ Cystatin C trong huyết tương được thực hiện thông qua các phương pháp xét nghiệm hiện đại. Tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, các bệnh nhân suy tim mạn tính được theo dõi và lấy mẫu huyết tương để phân tích nồng độ Cystatin C. Phương pháp này giúp cung cấp thông tin chính xác về tình trạng chức năng thận.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và đối tượng

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp quan sát, với đối tượng là bệnh nhân suy tim mạn tính đang điều trị tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. Các tiêu chí lựa chọn bệnh nhân được xác định rõ ràng để đảm bảo tính đại diện.

3.2. Quy trình thu thập và phân tích dữ liệu

Quy trình thu thập dữ liệu bao gồm việc lấy mẫu huyết tương và phân tích nồng độ Cystatin C bằng các phương pháp xét nghiệm tiêu chuẩn. Dữ liệu được xử lý và phân tích để rút ra kết luận về mối liên hệ giữa nồng độ Cystatin C và tình trạng suy tim.

IV. Kết quả nghiên cứu nồng độ Cystatin C ở bệnh nhân suy tim

Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ Cystatin C trong huyết tương của bệnh nhân suy tim mạn tính có sự biến đổi rõ rệt. Nồng độ này không chỉ phản ánh tình trạng chức năng thận mà còn có thể dự đoán được nguy cơ tử vong ở bệnh nhân. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi nồng độ Cystatin C trong điều trị suy tim.

4.1. Phân tích nồng độ Cystatin C theo nhóm bệnh nhân

Nồng độ Cystatin C được phân tích theo các nhóm bệnh nhân khác nhau, cho thấy sự khác biệt rõ rệt giữa các nhóm tuổi và giới tính. Điều này cho thấy cần có các phương pháp điều trị cá nhân hóa cho từng bệnh nhân.

4.2. Mối liên hệ giữa Cystatin C và các chỉ số lâm sàng

Nghiên cứu chỉ ra rằng nồng độ Cystatin C có mối liên hệ chặt chẽ với các chỉ số lâm sàng như huyết áp, nhịp tim và các triệu chứng của suy tim. Điều này cho thấy Cystatin C có thể là một chỉ số quan trọng trong việc theo dõi tình trạng bệnh.

V. Kết luận và triển vọng tương lai của nghiên cứu

Nghiên cứu về nồng độ Cystatin C trong huyết tương ở bệnh nhân suy tim mạn tính tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên đã chỉ ra rằng đây là một chỉ số quan trọng trong việc đánh giá chức năng thận và tiên lượng bệnh. Tương lai, cần có thêm nhiều nghiên cứu để khẳng định vai trò của Cystatin C trong điều trị và quản lý bệnh nhân suy tim.

5.1. Tầm quan trọng của Cystatin C trong điều trị

Nồng độ Cystatin C có thể giúp các bác sĩ đưa ra quyết định điều trị chính xác hơn cho bệnh nhân suy tim mạn tính. Việc theo dõi nồng độ này có thể cải thiện kết quả điều trị và giảm thiểu biến chứng.

5.2. Hướng nghiên cứu tiếp theo

Cần có các nghiên cứu sâu hơn để xác định rõ hơn mối liên hệ giữa nồng độ Cystatin C và các yếu tố nguy cơ khác trong suy tim. Điều này sẽ giúp phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Suy tim mạn tính là một bệnh lý phổ biến với tỷ lệ mắc ngày càng tăng, đặc biệt ở nhóm người cao tuổi. Theo ước tính, có khoảng 30-60% bệnh nhân suy tim mạn tính đồng thời mắc suy thận, làm tăng nguy cơ tử vong và biến chứng nặng nề. Tại Việt Nam, nghiên cứu cho thấy 31,7% bệnh nhân suy tim cấp có suy giảm chức năng thận, trong đó 52,4% là suy tim mạn đợt cấp. Việc đánh giá chức năng thận chính xác và kịp thời đóng vai trò quan trọng trong việc phân tầng nguy cơ và điều chỉnh chiến lược điều trị suy tim.

Mức lọc cầu thận (MLCT) là chỉ số quan trọng để đánh giá chức năng thận, tuy nhiên phương pháp ước tính MLCT dựa trên creatinin huyết thanh còn nhiều hạn chế, đặc biệt trong giai đoạn tổn thương thận sớm. Cystatin C, một protein trọng lượng phân tử nhỏ được sản xuất ổn định bởi các tế bào có nhân, đã được chứng minh là một biomarker nhạy hơn creatinin trong việc phát hiện tổn thương thận sớm và tiên lượng bệnh nhân suy tim mạn tính.

Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên trong khoảng thời gian từ tháng 8 đến tháng 12 năm 2017, với 69 bệnh nhân suy tim mạn tính đang điều trị nội trú. Mục tiêu chính của nghiên cứu là mô tả nồng độ cystatin C huyết tương và phân tích mối liên quan giữa sự biến đổi nồng độ này với các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân. Kết quả nghiên cứu có ý nghĩa quan trọng trong việc nâng cao hiệu quả chẩn đoán, theo dõi và điều trị suy tim mạn tính, góp phần giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu dựa trên hai lý thuyết chính: thuyết huyết động và thuyết thần kinh-hormone trong cơ chế bệnh sinh hội chứng tim thận (Cardiorenal syndrome - CRS). Thuyết huyết động nhấn mạnh vai trò của giảm cung lượng tim và tăng áp lực tĩnh mạch thận dẫn đến tổn thương thận, trong khi thuyết thần kinh-hormone tập trung vào sự kích hoạt hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS) và hệ thần kinh giao cảm gây tăng giữ muối nước, co mạch và xơ hóa tim thận.

Ba khái niệm chính được sử dụng trong nghiên cứu gồm:

• Cystatin C: protein trọng lượng phân tử nhỏ, được sản xuất ổn định, lọc qua cầu thận và tái hấp thu tại ống thận, nồng độ trong máu phản ánh chính xác chức năng lọc cầu thận.
• Mức lọc cầu thận (MLCT): chỉ số đánh giá chức năng thận, được ước tính dựa trên nồng độ creatinin hoặc cystatin C trong huyết thanh.
• Phân độ suy tim theo NYHA: phân loại mức độ suy tim dựa trên triệu chứng lâm sàng, gồm 4 độ từ nhẹ đến nặng.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp mô tả cắt ngang, tiến cứu, với cỡ mẫu 69 bệnh nhân suy tim mạn tính nhập viện tại Khoa Tim mạch, Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên trong giai đoạn từ tháng 8 đến tháng 12 năm 2017. Mẫu được chọn theo phương pháp thuận tiện, bao gồm các bệnh nhân suy tim mạn đợt cấp, loại trừ các trường hợp có bệnh thận mạn giai đoạn cuối, bệnh lý tuyến giáp, viêm gan tiến triển, ung thư, nhiễm trùng nặng, và các bệnh lý cấp tính khác.

Dữ liệu thu thập bao gồm thông tin lâm sàng (tuổi, giới, triệu chứng, phân độ NYHA), cận lâm sàng (công thức máu, sinh hóa máu, nồng độ cystatin C, creatinin, MLCT ước tính, NT-proBNP, siêu âm tim, Xquang tim phổi). Nồng độ cystatin C được định lượng bằng phương pháp miễn dịch đo độ đục tăng cường vi hạt latex, với mẫu huyết tương được bảo quản và xử lý theo quy trình chuẩn.

Phân tích số liệu sử dụng phần mềm SPSS 16, áp dụng các phương pháp thống kê mô tả, kiểm định t-test, chi-square, và phân tích tương quan Pearson/Spearman. Mức ý nghĩa thống kê được xác định khi p < 0,05. Nghiên cứu tuân thủ các quy định về đạo đức nghiên cứu y học, đảm bảo sự đồng thuận tự nguyện và bảo mật thông tin bệnh nhân.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu: Trong 69 bệnh nhân, tỷ lệ nam chiếm 53,6%, nữ 46,4%. Tuổi trung bình là 69,2 ± 15,1 tuổi, trong đó nhóm trên 70 tuổi chiếm 52,2%. Nguyên nhân suy tim chủ yếu là tăng huyết áp (59,4%), tiếp theo là bệnh van tim (18,8%) và bệnh mạch vành (11,6%).

2. Nồng độ cystatin C huyết tương: 78,3% bệnh nhân có nồng độ cystatin C tăng (≥ 1,10 mg/l). Nồng độ trung bình cystatin C là khoảng 1,2 ± 0,4 mg/l, tương ứng với mức lọc cầu thận ước tính theo cystatin C là 60,6 ± 27,62 ml/phút/1,73m². Nồng độ cystatin C tăng tỷ lệ thuận với phân độ suy tim theo NYHA, với nhóm NYHA IV có mức cystatin C cao hơn đáng kể so với nhóm NYHA II và III.

3. Mối liên quan với các chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng: Nồng độ cystatin C có tương quan thuận với tuổi (r > 0,3), huyết áp tâm thu, nồng độ creatinin huyết thanh (r = 0,53), và NT-proBNP. Mức lọc cầu thận ước tính theo cystatin C và creatinin có tương quan chặt chẽ (r > 0,5). Bệnh nhân có nồng độ cystatin C cao thường có phân suất tống máu thất trái (EF) giảm (< 50%), phù hợp với suy tim tâm thu.

4. Tỷ lệ bệnh nhân suy thận mạn theo MLCT: Khoảng 60% bệnh nhân được phân loại có suy thận mạn tính theo tiêu chuẩn KDIGO dựa trên MLCT ước tính từ cystatin C và creatinin, trong đó MLCTcys cho thấy tỷ lệ phát hiện suy thận cao hơn khoảng 10% so với MLCTcre.

Thảo luận kết quả

Nghiên cứu khẳng định vai trò của cystatin C như một biomarker nhạy và chính xác hơn creatinin trong đánh giá chức năng thận ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ cystatin C tăng cao (78,3%) phản ánh sự phổ biến của tổn thương thận kèm theo trong suy tim mạn. Mối tương quan thuận giữa cystatin C với các chỉ số lâm sàng như tuổi, huyết áp, NT-proBNP và EF cho thấy cystatin C không chỉ phản ánh chức năng thận mà còn liên quan đến mức độ nặng của suy tim.

So sánh với các nghiên cứu quốc tế, kết quả tương tự với nghiên cứu của Ling Fei (2016) và Shlipak (2005), trong đó cystatin C được chứng minh là yếu tố tiên lượng tử vong và biến cố tim mạch mạnh hơn creatinin. Việc sử dụng cystatin C giúp phát hiện sớm tổn thương thận, đặc biệt trong giai đoạn suy tim nặng hơn (NYHA III-IV), từ đó hỗ trợ điều chỉnh phác đồ điều trị kịp thời.

Dữ liệu có thể được trình bày qua biểu đồ phân bố nồng độ cystatin C theo phân độ NYHA, bảng so sánh MLCT ước tính từ cystatin C và creatinin, cũng như đồ thị tương quan giữa cystatin C và các chỉ số NT-proBNP, EF để minh họa mối liên hệ chặt chẽ giữa các biến số.

Đề xuất và khuyến nghị

1. Áp dụng định lượng cystatin C huyết tương trong đánh giá chức năng thận cho bệnh nhân suy tim mạn tính nhằm phát hiện sớm tổn thương thận, tăng độ chính xác trong phân tầng nguy cơ và tiên lượng bệnh. Thời gian thực hiện: ngay khi nhập viện và theo dõi định kỳ.

2. Tăng cường đào tạo và hướng dẫn cho nhân viên y tế về vai trò và kỹ thuật xét nghiệm cystatin C, đảm bảo kết quả xét nghiệm chính xác và kịp thời phục vụ chẩn đoán và điều trị. Chủ thể thực hiện: bệnh viện và các cơ sở y tế chuyên khoa tim mạch.

3. Xây dựng phác đồ điều trị tích hợp dựa trên kết quả cystatin C và các chỉ số lâm sàng khác như NT-proBNP, EF để cá thể hóa điều trị, giảm thiểu biến chứng suy thận và tử vong. Thời gian: triển khai trong vòng 6-12 tháng.

4. Nghiên cứu mở rộng quy mô và đa trung tâm để đánh giá hiệu quả của cystatin C trong tiên lượng và điều trị suy tim mạn tính, đồng thời khảo sát mối liên quan với các yếu tố nguy cơ khác như đái tháo đường, tăng huyết áp. Chủ thể thực hiện: các viện nghiên cứu và trường đại học y khoa.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

1. Bác sĩ chuyên khoa tim mạch và nội khoa: Nâng cao kiến thức về vai trò của cystatin C trong chẩn đoán và theo dõi suy tim mạn, hỗ trợ quyết định điều trị chính xác hơn.

2. Nhân viên y tế và kỹ thuật viên xét nghiệm: Hiểu rõ quy trình lấy mẫu, kỹ thuật định lượng cystatin C và ý nghĩa lâm sàng của kết quả xét nghiệm.

3. Nhà nghiên cứu y học và sinh học phân tử: Tham khảo cơ sở lý thuyết và dữ liệu thực nghiệm để phát triển các nghiên cứu tiếp theo về biomarker trong bệnh tim mạch và thận.

4. Quản lý y tế và hoạch định chính sách: Đánh giá tiềm năng ứng dụng cystatin C trong hệ thống y tế, từ đó xây dựng các chương trình đào tạo và đầu tư trang thiết bị phù hợp.

Câu hỏi thường gặp

1. Cystatin C là gì và tại sao nó quan trọng trong suy tim mạn?
   Cystatin C là một protein nhỏ được sản xuất ổn định và lọc qua cầu thận. Nồng độ tăng trong máu phản ánh tổn thương thận sớm hơn creatinin, giúp đánh giá chức năng thận chính xác hơn ở bệnh nhân suy tim mạn.

2. Nồng độ cystatin C bình thường là bao nhiêu?
   Ở người trưởng thành khỏe mạnh, nồng độ cystatin C huyết thanh dao động trong khoảng 0,47 - 1,09 mg/l. Giá trị trên 1,10 mg/l được coi là tăng và có thể chỉ tổn thương thận.

3. Cystatin C có bị ảnh hưởng bởi các yếu tố như tuổi, giới hay khối cơ không?
   Khác với creatinin, cystatin C ít bị ảnh hưởng bởi tuổi, giới tính, chủng tộc hay khối cơ, do đó là chỉ số ổn định và đáng tin cậy hơn trong đánh giá chức năng thận.

4. Phương pháp định lượng cystatin C được thực hiện như thế nào?
   Phương pháp miễn dịch đo độ đục tăng cường vi hạt latex được sử dụng phổ biến, cho kết quả nhanh và chính xác, mẫu huyết tương được bảo quản nghiêm ngặt để đảm bảo độ tin cậy.

5. Ứng dụng lâm sàng của cystatin C trong điều trị suy tim mạn là gì?
   Cystatin C giúp phát hiện sớm suy giảm chức năng thận, hỗ trợ phân tầng nguy cơ và tiên lượng tử vong, từ đó giúp bác sĩ điều chỉnh phác đồ điều trị phù hợp, giảm biến chứng và cải thiện chất lượng sống bệnh nhân.

Kết luận

• Nồng độ cystatin C huyết tương tăng cao ở 78,3% bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, phản ánh tổn thương thận phổ biến trong nhóm bệnh này.
• Cystatin C có mối tương quan chặt chẽ với các chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng như tuổi, creatinin, NT-proBNP và phân độ suy tim NYHA, cho thấy giá trị trong đánh giá mức độ nặng của bệnh.
• Mức lọc cầu thận ước tính dựa trên cystatin C chính xác hơn creatinin trong phát hiện suy thận mạn, đặc biệt ở giai đoạn sớm.
• Việc ứng dụng cystatin C trong chẩn đoán và theo dõi suy tim mạn giúp nâng cao hiệu quả điều trị và tiên lượng bệnh nhân.
• Các bước tiếp theo cần tập trung vào đào tạo nhân viên y tế, xây dựng phác đồ điều trị tích hợp và mở rộng nghiên cứu đa trung tâm để củng cố bằng chứng khoa học.

Hãy áp dụng kết quả nghiên cứu này để cải thiện chất lượng chăm sóc bệnh nhân suy tim mạn và giảm thiểu biến chứng liên quan đến suy thận.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Định nghĩa, phân độ suy tim - Định nghĩa suy tim Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tâm trương) hoặc tống máu (suy tâm thu) [20], [32]. - Phân độ suy tim: Phân độ suy tim theo Hội tim mạch New York (NYHA):  Độ I: Không hạn chế vận động - Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp.  Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực.

Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.  Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.

 Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không thấy khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ cần một vận động thể lực nhẹ, triệu chứng cơ năng trên bệnh nhân sẽ gia tăng [32]. Sinh lý bệnh suy tim Suy tim thường làm cung lượng tim bị giảm xuống, khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và các hệ thống ngoài tim để cố duy trì cung lượng tim nhằm đáp ứng nhu cầu đưa máu đi nuôi cơ thể.

Nhưng cơ chế này kéo dài hoặc bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó. 3 LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim Qua nhiều nghiên cứu người ta đã hiểu rõ cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của tim, tần số tim. - Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích áp lực cuối tâm trương của tâm thất.

- Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp. - Tiền gánh phụ thuộc vào. + Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về thất. + Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn.

* Sức co bóp của tim Trong nghiên cứu thực nghiệm của Starling đã thấy mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là: - Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ bị tăng lên. - Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn giảm đi. Như vậy tim càng suy thể tích nhát bóp càng giảm.

* Hậu gánh Hậu gánh là sức cản của động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu sức cản thấp quá có thể làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của tim và làm giảm lưu lượng tim. 4 LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] * Tần số tim Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác động bù trừ tốt cho chính tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì cung lượng tim.

Nhưng nếu nhịp tim tăng lên quá nhiều, thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng yếu đi một cách nhanh chóng [20]. Các cơ chế bù trừ trong suy tim * Cơ chế bù trừ tại tim - Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim, nếu dự trữ co cơ vẫn còn. - Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày của các thành tim, nhất là trong trường hợp áp lực ở các buồng tim.

Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó lại với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh sẽ làm giãn thể tích tống máu, do đó để bù lại, cơ tim phải tăng bề dày lên - Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. * Cơ chế bù trừ ngoài tim Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích. Cụ thể có 3 hệ thống co mạch ngoại vi được huy động.

- Hệ thần kinh giao cảm 5 LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] Cường giao cảm làm co mạch da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ. - Hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu cho thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Rennin sẽ hoạt hóa Angiotensinnogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng ra Noadrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận.

Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosterol, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận. - Hệ Arginin - Vasopressin Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin – Vasoprerssin làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoaị vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận. Cả ba hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, làm tăng ứ nước và natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim tạo nên một “Vòng luẩn quẩn“ bệnh lý và làm cho suy tim ngày càng nặng thêm [20]. Điều trị suy tim - Nguyên tắc điều trị suy tim + Loại bỏ các yếu tố thúc đẩy suy tim + Điều trị nguyên nhân gây suy tim + Điều trị triệu chứng: kiểm soát tình trạng suy tim sung huyết + Giảm công cho tim: giảm tiền tải và hậu tải + Kiểm soát tình trạng ứ muối và nước + Tăng sức co bóp cơ tim 6 LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] - Các thuốc điều trị suy tim Các thuốc chính yếu để điều trị suy tim bao gồm: digitalis, thuốc giãn mạch, ức chế β, thuốc lợi tiểu và các chất ức chế phosphodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone).

Hầu hết bệnh nhân cần phác đồ điều trị bao gồm nhiều loại thuốc phối hợp với nhau [20]. Hội chứng tim thận( Cardiorenal syndrome- CRS) 1. Định nghĩa Trong một báo cáo năm 2004 của National Heart, Lung and Blood Institute, hội chứng tim thận (Cardiorenal syndrome- CRS) được định nghĩa là một tình trạng rối loạn sinh bệnh học của tim và thận gây ra bởi các bệnh lý cấp hoặc mạn tính của một cơ quan có thể ảnh hưởng tới rối loạn chức năng cấp hoặc mạn tính của các cơ quan khác [8], [59]. Phân loại Ronco và cộng sự lần đầu tiên đề xuất một hệ thống phân loại năm phần cho CRS trong năm 2008 cũng đã được chấp nhận tại hội nghị đồng thuận ADQI năm 2010 [26], [27].

Bao gồm: Phân loại Mô tả Loại 1 (Hội chứng tim Tình trạng xấu đi đột ngột của chức năng tim thận cấp tính) dẫn đến tổn thương thận cấp Những bất thường mạn tính của chức năng tim Loại 2 (Hội chứng tim (như suy tim sung huyết mạn tính) gây ra bệnh thận mạn tính) lí thận mạn tính tiến triển và không hồi phục Tình trạng xấu đi đột ngột của chức năng thận Loại 3 (Hội chứng thận (như nhồi máu thận cấp tính hay viêm cầu thận) tim cấp tính) gây ra những bệnh tim cấp (như suy tim, rối loạn nhịp, nhồi máu) 7 LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] Bệnh thận mạn (như bệnh cầu thận mạn) góp Loại 4 (Hội chứng thận phần làm giảm chức năng tim, phì đại tim và/ tim mạn tính) hoặc làm tăng nguy cơ của những biến cố tim mạch Loại 5 (Hội chứng tim Bệnh lí toàn thân (như đái tháo đường, nhiễm khuẩn thận thứ phát) huyết) làm suy giảm chức năng tim và thận 1. Cơ chế bệnh sinh * Thuyết huyết động Trước đây cho rằng suy tim gây giảm tưới máu tới thận, tăng co mạch là nguyên nhân dẫn đến thiếu oxi và tăng hoại tử ống thận. Tuy nhiên giảm tưới máu dẫn đến xơ gan trước thận và cũng gặp ở cả những trường hợp suy chức năng tâm trương và chức năng tâm thu thất trái bình thường. Vậy nên thuyết mới bổ sung cung lượng tim giảm (do tăng sung huyết tim, tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực tĩnh mạch chủ dưới) dẫn đến tăng huyết áp tĩnh mạch thận, sung huyết thận, tăng fibrogenesis, tăng mất chức năng thận và tăng viêm, tăng hoạt động thần kinh hormone dẫn đến tăng muối nước dẫn đến vòng xoáy bệnh lí.

* Thuyết thần kinh - hormone Nhấn mạnh vai trò của RAAS dẫn đến tăng muối nước tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm làm tăng quá tải thể tích thông qua RAAS và tăng co mạch hệ thống. Kết quả: làm tăng xơ hóa tim thận dẫn đến rối loạn chức năng tim thận. 8 LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.