Tổng quan luận án

Phản ứng có hại của thuốc (Adverse Drug Reactions - ADR) là một trong những nguyên nhân hàng đầu dẫn đến việc bệnh nhân phải nhập viện điều trị hoặc tử vong. Ước tính từ các nghiên cứu quốc tế (Ingelman-Sundberg và cộng sự) cho thấy ADR làm tiêu tốn khoảng 100 tỉ USD và gây ra xấp xỉ 100.000 ca tử vong mỗi năm tại Hoa Kỳ, đồng thời chiếm khoảng 7% tổng số ca nhập viện tại Anh và Thụy Điển. Sự khác biệt trong đáp ứng thuốc và nguy cơ xuất hiện ADR giữa các cá thể chịu ảnh hưởng lớn từ tính đa hình di truyền của các gen mã hóa cho enzyme chuyển hóa thuốc pha I thuộc họ Cytochrome P450 (CYP450), tiêu biểu là CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 và CYP3A5. Các enzyme này xúc tác chuyển hóa cho 60% đến 80% các thuốc kê đơn phổ biến trên lâm sàng.

Mặc dù các tổ chức quốc tế như Hiệp hội Ứng dụng Di truyền Dược học Lâm sàng (CPIC) và Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã đưa ra nhiều hướng dẫn về liều dùng dựa trên kiểu gen, các dữ liệu về đa dạng di truyền của hệ gen dược học trên quần thể người Việt Nam trước đây còn rất hạn chế và chưa có tính hệ thống. Luận án tiến sĩ sinh học của tác giả Vũ Phương Nhung với đề tài "Nghiên cứu đa hình/đột biến gen CYP2C9, CYP2C19, CYP3A5 và CYP2D6 cytochrome P450 ở người Kinh Việt Nam" (chuyên ngành Công nghệ sinh học, mã số 9420201, thực hiện tại Học viện Khoa học và Công nghệ - Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam, bảo vệ năm 2020 dưới sự hướng dẫn của TS. Nguyễn Hải Hà và GS. Nông Văn Hải) được thực hiện nhằm giải quyết khoảng trống dữ liệu này.

Mục tiêu nghiên cứu của luận án được xác định cụ thể gồm hai nội dung:

  1. Xây dựng cơ sở dữ liệu về đa hình/đột biến của 04 gen CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 và CYP3A5 ở người Kinh Việt Nam.
  2. Xác định kiểu gen và tần số các allele của 04 gen CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 và CYP3A5 trên người Kinh ở Việt Nam, đồng thời phân tích và dự đoán chức năng của các biến thể mới.

Đối tượng và phạm vi nghiên cứu:

  • Đối tượng nghiên cứu: 136 cá thể người Kinh khỏe mạnh, không có quan hệ huyết thống.
  • Phạm vi không gian và thời gian: Nghiên cứu tập trung phân tích toàn bộ vùng promoter, 9 exon và các vùng biên intron của 03 gen CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, cùng các allele chức năng chính (*3, *6, *8, *9) của gen CYP3A5, kết hợp xác định biến thể số bản sao (CNV) và các biến thể cấu trúc (SV) trên đối tượng người Kinh tại Việt Nam, hoàn thành năm 2020.

Tổng quan tài liệu và vị trí của luận án

Tổng quan tài liệu của luận án hệ thống hóa các mốc phát triển của nghiên cứu Cytochrome P450 và Di truyền dược học (Pharmacogenetics/Pharmacogenomics):

  • Lịch sử nghiên cứu CYP450: Khởi đầu từ phát hiện của Klingenberg (1954) về một sắc tố liên kết carbon monoxide trong tế bào gan, sau đó Estabrook và cộng sự (1963) cùng Cooper và cộng sự chứng minh vai trò xúc tác của CYP450 trong phản ứng hydroxyl hóa steroid và chuyển hóa thuốc. Ở người, có 115 gen CYP450 (gồm 57 gen chức năng và 58 gen giả) chia thành 18 họ và 44 phân họ, trong đó các phân họ CYP1, CYP2 và CYP3 đảm nhiệm vai trò chuyển hóa thuốc ngoại sinh chính tại gan.
  • Đặc điểm các gen nghiên cứu:
    • CYP2C9: Nằm trên nhiễm sắc thể số 10 (10q24), mã hóa protein 490 amino acid (55,6 kDa), chiếm 20% protein CYP450 ở gan, chuyển hóa khoảng 15% thuốc lưu hành (Warfarin, Phenytoin, Tolbutamide, Diclofenac). Các allele phổ biến gồm *2, *3, *5, *6, *8, *11, *52; các biến thể vùng điều hòa như -1188C>T, -2663delTG, -4302C>T, rs12777823.
    • CYP2C19: Nằm tại 10q24, mã hóa protein 490 amino acid (55,92 kDa), chuyển hóa Clopidogrel, thuốc ức chế bơm proton, thuốc chống trầm cảm. Biến thể mất chức năng phổ biến là *2 (681G>A) và *3 (636G>A); biến thể tăng chức năng là *17 (-806C>T, -3402C>T).
    • CYP2D6: Nằm tại 22q13.1, mã hóa protein 490 amino acid (55,73 kDa), chuyển hóa trên 25% thuốc lâm sàng (Tamoxifen, Codeine, thuốc chống trầm cảm, chống loạn nhịp). Gen có tính đa hình cao với các dạng SNP, Indel, biến thể mất toàn bộ gen (*5), đột biến điểm làm giảm hoạt tính (*10, *17, *41) và các dạng lặp đoạn/tăng số bản sao (*1xN, *2xN, *10xN, *41xN) quy định các kiểu hình chuyển hóa: kém (PM), trung bình (IM), bình thường (EM) và cực nhanh (UM).
    • CYP3A5: Nằm tại 7q22.1, mã hóa protein 502 amino acid (52,5 kDa), tham gia chuyển hóa Tacrolimus, Vincristine. Biến thể intron 3 (*3, 6986A>G) tạo vị trí cắt nối ẩn gây sai lệch khung đọc mã và tạo chuỗi polypetide mất hoạt tính, bên cạnh các allele *6, *7, *8, *9.
  • Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam: Trước thời điểm luận án, các nghiên cứu di truyền y sinh tập trung vào các bệnh lý đơn gen như phenylketonuria, tăng sản thượng thận bẩm sinh, loạn dưỡng cơ Duchenne và Down tại Bệnh viện Nhi Trung ương, Học viện Quân y, Trường Đại học Y Hà Nội. Nhóm nghiên cứu của PGS. Nguyễn Huy Hoàng đã phân tích các đột biến trên các gen chuyển hóa steroid như CYP11B1, CYP11B2, CYP21A2. Tuy nhiên, nghiên cứu về đa hình di truyền quy mô giải trình tự toàn bộ vùng mã hóa và xác định biến thể số bản sao trên các gen chuyển hóa thuốc chính (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A5) ở người Kinh Việt Nam vẫn chưa được thực hiện đầy đủ.

Vị trí của luận án là công trình nghiên cứu hệ thống đầu tiên kết hợp giải trình tự Sanger và kỹ thuật MLPA để thiết lập bức tranh toàn diện về tần số allele, kiểu gen, các biến thể cấu trúc và phát hiện các biến thể mới của 4 gen CYP450 chuyển hóa thuốc pha I ở người Kinh Việt Nam.


Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Cơ sở lý thuyết và khung phân tích

Luận án dựa trên cơ sở lý thuyết về dược động học pha I tại gan và cấu trúc không gian của protein Cytochrome P450. Các enzyme CYP450 có cấu trúc nếp gấp bảo thủ chứa nhân heme kết hợp nguyên tử sắt ở trung tâm và 6 vị trí nhận biết cơ chất linh hoạt (Substrate Recognition Sites - SRS1 đến SRS6). Đột biến tại các vùng mã hóa (làm thay đổi amino acid tại vị trí bảo thủ hoặc SRS), vùng promoter (thay đổi vị trí bám của yếu tố phiên mã) hoặc vùng intron/vị trí cắt nối (splicing sites) sẽ dẫn đến thay đổi mức độ biểu hiện và hoạt tính của enzyme.

Các kiểu hình chuyển hóa thuốc được phân loại thành 4 nhóm:

  • Chuyển hóa thuốc yếu (Poor Metabolizer - PM)
  • Chuyển hóa thuốc trung bình (Intermediate Metabolizer - IM)
  • Chuyển hóa thuốc bình thường (Extensive Metabolizer - EM)
  • Chuyển hóa thuốc cực nhanh (Ultrarapid Metabolizer - UM)

Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm

Luận án sử dụng phương pháp tiếp cận định lượng và thực nghiệm sinh học phân tử kết hợp phân tích tin sinh học:

Nhóm phương pháp Kỹ thuật / Công cụ thực tế Mục đích sử dụng
Tách chiết & định lượng DNA Phương pháp ly trích chuẩn, đo quang phổ hấp thụ Thu nhận DNA tổng số từ 136 mẫu máu người Kinh khỏe mạnh
PCR đặc hiệu Cặp mồi đặc hiệu thiết kế cho từng gen, phản ứng khuếch đại chuỗi Khuếch đại promoter, 9 exon và vùng biên intron của CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 và exon đích của CYP3A5
Giải trình tự Sanger Hóa chất BigDye Terminator, điện di mao quản trên máy ABI 3500 Đọc trình tự nucleotide trực tiếp để phát hiện SNP, Indel và các đột biến mới
Phân tích biến thể số bản sao (CNV) Kỹ thuật MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification) Xác định mất đoạn, lặp đoạn và số lượng bản sao gen CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A5
Kiểm chứng biến thể cấu trúc Long-range PCR (LR-PCR) và Real-time PCR Xác nhận biến thể mất đoạn lớn (như CYP2D6*5) và các bất thường số bản sao phát hiện qua MLPA
Phân tích số liệu di truyền Kiểm định cân bằng Hardy-Weinberg, phân tích mất cân bằng liên kết (LD) Đánh giá tính đại diện của mẫu và cấu trúc haplotype
Dự đoán chức năng In silico Phần mềm Coffalyzer (cho MLPA), PolyPhen-2, PROVEAN, Human Splicing Finder (HSF) Đánh giá mức độ ảnh hưởng của các biến thể mới lên cấu trúc protein, vị trí cắt nối và quá trình phiên mã

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan tài liệu

Chương này cung cấp hệ thống lý thuyết về cấu trúc, cơ chế sinh học phân tử và vai trò chuyển hóa thuốc của họ enzyme CYP450 tại gan:

  • Phân tích cơ chế xúc tác phản ứng oxy hóa khử với cofactor NADPH và phân tử oxy: $\text{NADPH} + \text{H}^+ + \text{O}_2 + \text{RH} \rightarrow \text{NADP}^+ + \text{H}_2\text{O} + \text{ROH}$.
  • Mô tả chi tiết 6 vị trí nhận biết cơ chất (SRS1-SRS6) và mối liên quan với tính đặc hiệu chuyển hóa thuốc.
  • Tổng kết các dữ liệu lâm sàng về ADR và sự tương tác giữa các kiểu gen CYP450 với các nhóm thuốc quan trọng:
    • CYP2C9: Ảnh hưởng đến liều điều trị của thuốc chống đông máu Warfarin và thuốc chống động kinh Phenytoin; bệnh nhân mang allele *2 hoặc *3 bị giảm hoạt tính chuyển hóa, kéo dài chỉ số INR và tăng nguy cơ xuất huyết.
    • CYP2C19: Liên quan đến hiện tượng kháng Clopidogrel ở bệnh nhân tim mạch mang kiểu gen *2/*2, *3/*3 (nhóm PM) do không chuyển hóa được tiền chất thành dạng hoạt động ức chế thụ thể P2RY12; ngược lại, allele *17 làm tăng biểu hiện enzyme gây nguy cơ chảy máu.
    • CYP2D6: Tham gia chuyển hóa thuốc giảm đau Codeine (nguy cơ ngộ độc/suy hô hấp ở nhóm UM, mất tác dụng giảm đau ở nhóm PM), Tamoxifen trong điều trị ung thư vú, thuốc chống trầm cảm nhóm 3 vòng và chống loạn thần.
    • CYP3A5: Ảnh hưởng trực tiếp đến liều duy trì và tốc độ đào thải của thuốc ức chế miễn dịch Tacrolimus ở bệnh nhân ghép tạng.
  • Tổng quan các phương pháp phân tích di truyền từ Sanger, các hệ vi dãy thương mại (AmpliChip CYP450 GeneChip, Luminex Taq-It, iPLEX ADME, INFINITI CYP2C19) đến các kỹ thuật xác định CNV như Real-time PCR, MLPA và CGH.

Chương 2: Vật liệu và phương pháp nghiên cứu

Trình bày chi tiết đối tượng, hóa chất, thiết bị và các quy trình kỹ thuật được áp dụng trong nghiên cứu:

  • Thiết kế các cặp mồi khuếch đại PCR đặc hiệu cho từng exon và vùng promoter của CYP2C9 (Bảng 2.1), CYP2C19 (Bảng 2.2), CYP2D6 (Bảng 2.3) và CYP3A5 (Bảng 2.4).
  • Tối ưu hóa chu trình nhiệt cho phản ứng PCR, phản ứng giải trình tự chuỗi (BigDye Terminator v3.1 Cycle Sequencing Kit), quy trình tinh sạch sản phẩm PCR và thông số chạy điện di mao quản trên hệ thống máy giải trình tự tự động 3500 Genetic Analyzer.
  • Quy trình thực hiện phản ứng ghép nối và khuếch đại đa đầu dò phụ thuộc phản ứng ghép nối (MLPA), phân tích tín hiệu đỉnh huỳnh quang để tính toán tỷ số liều lượng gen (Dosage Quotient - DQ) bằng phần mềm chuyên dụng Coffalyzer.
  • Thiết lập quy trình Real-time PCR và Long-range PCR (LR-PCR) với mồi đặc hiệu để kiểm chứng các đột biến mất toàn bộ gen (CYP2D6*5, mất đoạn CYP2C9).
  • Quy trình xử lý dữ liệu thống kê, so sánh tần số allele giữa quần thể người Kinh Việt Nam với các quần thể khác trên thế giới từ cơ sở dữ liệu PharmVar và các công bố quốc tế.

Chương 3: Kết quả và thảo luận

Chương này công bố toàn bộ số liệu thực nghiệm thu được từ 136 mẫu nghiên cứu người Kinh:

  • Kết quả tách chiết DNA và khuếch đại: 136 mẫu DNA tổng số đạt độ tinh sạch và nồng độ tiêu chuẩn; sản phẩm PCR khuếch đại đặc hiệu các exon của 4 gen cho kích thước chính xác trên điện di đồ.
  • Đa hình và biến thể gen CYP2C9: Xác định các biến thể đã biết và 5 biến thể mới nằm trong vùng intron cùng biến thể vùng mã hóa (42627C>A dẫn đến biến đổi tại amino acid bảo thủ Proline 363). Xác định trường hợp mất 01 bản sao toàn bộ gen CYP2C9 qua MLPA và kiểm chứng bằng Real-time PCR.
  • Đa hình và biến thể gen CYP2C19: Xác định tần số các allele chính (*2, *3, *17), phát hiện 3 biến thể mới trong vùng intron.
  • Đa hình, biến thể cấu trúc và CNV của gen CYP2D6: Kết hợp giải trình tự Sanger và MLPA để giải mã cấu trúc phức tạp của CYP2D6:
    • Phát hiện 3 biến thể mới trong promoter, 2 biến thể mới trong intron và các biến thể vùng mã hóa (3157G>T, 2988G>A làm biến đổi Argine 329).
    • Tần số các allele làm giảm hoặc mất hoạt tính của enzyme CYP2D6 ở người Kinh Việt Nam được xác định cụ thể:
      • Allele CYP2D6*10 (giảm chức năng): 43,75%
      • Allele CYP2D6*5 (mất toàn bộ gen): 8,09%
      • Allele *CYP2D6*36-10 (biến thể cấu trúc song song): 12,13%
      • Allele CYP2D6*13 (gen lai cấu trúc): 1,547%
  • Đa hình gen CYP3A5: Xác định kiểu gen và tần số allele CYP3A5*3 (6986A>G) gây mất chức năng chiếm tỷ lệ áp đảo ở người Kinh Việt Nam.
  • Phân tích liên kết và dự đoán In silico: Xây dựng bản đồ mất cân bằng liên kết (LD) giữa các biến thể trên CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6. Các công cụ PolyPhen-2, PROVEAN và HSF dự đoán các biến thể mới tìm thấy làm biến đổi amino acid tại các vị trí bảo thủ cao hoặc làm thay đổi vị trí cắt nối phân tử, ảnh hưởng bất lợi đến cấu trúc và hoạt tính enzyme.
  • So sánh quốc tế: Đối chiếu tần số allele của người Kinh Việt Nam với các quần thể Đông Á, Nam Á, Châu Âu, Châu Phi và Châu Mỹ, làm rõ đặc trưng di truyền dược học của quần thể người Kinh (tần số cao của CYP2D6*10, CYP2C19*2, CYP3A5*3 tương đồng với các quần thể Đông Á nhưng có phân bố tần số allele mất đoạn và biến thể cấu trúc mang tính đặc trưng riêng).
Bảng tổng hợp tần số các biến thể chức năng chính của 4 gen CYP450 ở người Kinh Việt Nam (trích xuất từ kết quả luận án):
Gen Biến thể / Allele Tác động chức năng Tần số allele (%) ở người Kinh
CYP2C9 CYP2C9*2 Giảm hoạt tính Rất hiếm / Không đáng kể
CYP2C9*3 Giảm mạnh hoạt tính Phổ biến (tương đồng Đông Á)
Biến thể mới 42627C>A Thay đổi amino acid Pro363 Đột biến mới phát hiện
CYP2C19 CYP2C19*2 Mất chức năng Phổ biến cao
CYP2C19*3 Mất chức năng Phổ biến
CYP2C19*17 Tăng cường chức năng Thấp (< 5%)
CYP2D6 CYP2D6*10 Giảm chức năng 43,75%
CYP2D6*5 Mất hoàn toàn chức năng (mất gen) 8,09%
*CYP2D6*36-10 Giảm chức năng (biến thể cấu trúc) 12,13%
CYP2D6*13 Mất chức năng (gen lai) 1,547%
CYP3A5 CYP3A5*3 Mất biểu hiện enzyme (cắt nối sai) Tần số cao áp đảo

Kết quả và những đóng góp mới

Đóng góp mới về mặt khoa học và lý luận

  1. Phát hiện các biến thể di truyền mới: Luận án đã phát hiện hàng loạt biến thể mới chưa từng được công bố trên các cơ sở dữ liệu quốc tế tại thời điểm nghiên cứu:
    • 05 biến thể mới trong vùng intron của gen CYP2C9.
    • 03 biến thể mới trong vùng intron của gen CYP2C19.
    • 03 biến thể mới trong vùng promoter và 02 biến thể mới trong vùng intron của gen CYP2D6.
    • 03 biến thể mới thuộc vùng mã hóa của 02 gen CYP2C9 (vị trí amino acid Proline 363) và CYP2D6 (vị trí 3157G>T, 2988G>A tác động lên amino acid Argine 329).
  2. Dự đoán chức năng in silico: Bằng các công cụ phân tích cấu trúc và cắt nối (PolyPhen-2, PROVEAN, HSF), luận án chứng minh các biến thể mới này nằm tại các vùng bảo thủ cao và có khả năng gây ảnh hưởng bất lợi đến sự gấp cuộn protein, vị trí bám cơ chất hoặc quá trình hoàn thiện bản phiên mã mRNA.
  3. Xác lập dữ liệu tần số biến thể cấu trúc và CNV của CYP2D6: Cung cấp bộ số liệu chuẩn xác về tần số các allele quy định kiểu hình chuyển hóa trung bình và yếu của CYP2D6 trên người Kinh: CYP2D6*10 (43,75%), CYP2D6*5 (8,09%), *CYP2D6*36-10 (12,13%), và CYP2D6*13 (1,547%).

Ý nghĩa thực tiễn và kiến nghị

  • Xây dựng cơ sở dữ liệu hệ gen dược học: Kết quả luận án cung cấp bộ dữ liệu tham chiếu quan trọng về tần số allele và kiểu gen của 4 gen CYP450 chính ở người Kinh Việt Nam, phục vụ trực tiếp cho việc xây dựng các panel xét nghiệm sàng lọc di truyền trước khi điều trị.
  • Tối ưu hóa phác đồ sử dụng thuốc: Số liệu từ luận án là cơ sở khoa học để các bác sĩ lâm sàng hiệu chỉnh liều lượng các loại thuốc có chỉ số điều trị hẹp như Warfarin (tránh nguy cơ xuất huyết do mang CYP2C9*3), Clopidogrel (lựa chọn thuốc chống kết tập tiểu cầu thay thế cho nhóm bệnh nhân mang CYP2C19*2, *3 bị kháng thuốc), Tacrolimus (điều chỉnh liều ở bệnh nhân ghép tạng dựa trên kiểu gen CYP3A5*3) và Codeine/Tamoxifen (đối với bệnh nhân mang các biến thể giảm/mất hoạt tính của CYP2D6).

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

Dựa trên phạm vi thực hiện được trình bày trong văn bản:

  • Hạn chế:
    • Quy mô nghiên cứu được tiến hành trên 136 cá thể người Kinh khỏe mạnh, chưa bao quát được toàn bộ các nhóm dân tộc thiểu số khác sinh sống tại Việt Nam.
    • Đối với gen CYP3A5, nghiên cứu mới tập trung phân tích giải trình tự các vị trí biến thể đã biết chức năng (*3, *6, *8, *9) mà chưa giải trình tự toàn bộ các vùng exon và promoter như 3 gen còn lại.
    • Đánh giá tác động của các biến thể mới phát hiện chủ yếu dừng lại ở mức độ dự đoán tin sinh học in silico, chưa thực hiện các thử nghiệm biểu hiện protein in vitro hoặc đánh giá động học enzyme trên nuôi cấy tế bào.
  • Hướng nghiên cứu tiếp:
    • Mở rộng quy mô mẫu nghiên cứu trên các quần thể dân tộc khác tại Việt Nam để hoàn thiện bức tranh đa dạng di truyền dược học quốc gia.
    • Tiến hành các thử nghiệm in vitro (biểu hiện protein tái tổ hợp) để đo lường chính xác hoạt tính xúc tác của các biến thể mới tìm thấy trên CYP2C9 và CYP2D6.
    • Triển khai các nghiên cứu đoàn hệ lâm sàng (cohort studies) theo dõi tương quan trực tiếp giữa kiểu gen của bệnh nhân với nồng độ thuốc trong huyết tương và các biến cố ADR thực tế trong quá trình điều trị.

Giá trị tham khảo

Luận án là tài liệu chuyên khảo có giá trị cao đối với nhiều nhóm đối tượng:

  • Nghiên cứu sinh và học viên sau đại học: Cung cấp tài liệu tham khảo chuẩn xác về quy trình kết hợp các kỹ thuật sinh học phân tử (PCR, Sanger sequencing, MLPA, Real-time PCR, Long-range PCR) và công cụ in silico trong nghiên cứu đa hình gen và biến thể cấu trúc.
  • Bác sĩ và Dược sĩ lâm sàng: Cung cấp thông tin thực tế về tần số các kiểu gen chuyển hóa thuốc phổ biến ở người Việt Nam, hỗ trợ việc cá thể hóa liều dùng thuốc trong tim mạch (Warfarin, Clopidogrel), ghép tạng (Tacrolimus), tâm thần (thuốc chống trầm cảm) và ung thư (Tamoxifen).
  • Các nhà hoạch định chính sách y tế và quản lý dược: Cung cấp căn cứ khoa học định lượng phục vụ việc xây dựng hướng dẫn chẩn đoán di truyền dược học và chiến lược kiểm soát phản ứng có hại của thuốc tại các bệnh viện ở Việt Nam.

Câu hỏi thường gặp

1. Tần số các allele làm giảm hoặc mất chức năng của gen CYP2D6 ở người Kinh Việt Nam là bao nhiêu?

Theo kết quả giải trình tự và phân tích MLPA trong luận án, các allele làm giảm hoặc mất hoạt tính của enzyme CYP2D6 ở người Kinh Việt Nam gồm: allele CYP2D6*10 (giảm chức năng) chiếm 43,75%, allele CYP2D6*5 (mất toàn bộ gen) chiếm 8,09%, biến thể cấu trúc *CYP2D6*36-10 chiếm 12,13%, và gen lai CYP2D6*13 chiếm 1,547%.

2. Luận án đã phát hiện được những biến thể di truyền mới nào?

Luận án phát hiện các biến thể mới gồm: 5 biến thể trong intron của CYP2C9; 3 biến thể trong intron của CYP2C19; 3 biến thể trong promoter và 2 biến thể trong intron của CYP2D6; cùng 3 biến thể trong vùng mã hóa của CYP2C9 (biến đổi Proline 363) và CYP2D6 (các đột biến 3157G>T, 2988G>A tác động lên Argine 329).

3. Đa hình gen CYP2C19 ảnh hưởng như thế nào đến việc sử dụng thuốc Clopidogrel trên lâm sàng?

Thuốc Clopidogrel là tiền chất cần enzyme CYP2C19 chuyển hóa thành dạng có hoạt tính để ức chế thụ thể P2RY12 ngăn kết tập tiểu cầu. Bệnh nhân mang kiểu gen đồng hợp tử allele mất chức năng (*2/*2 hoặc *3/*3 thuộc nhóm PM) hoặc dị hợp tử (*1/*2, *1/*3 thuộc nhóm IM) sẽ bị giảm khả năng hoạt hóa thuốc, dẫn đến kháng Clopidogrel, tiểu cầu tiếp tục kết tập tạo cục máu đông gây nguy cơ tái phát đau tim và đột quỵ.

4. Tại sao luận án cần kết hợp phương pháp giải trình tự Sanger và kỹ thuật MLPA?

Giải trình tự Sanger có ưu thế phát hiện chính xác các đột biến điểm (SNP), biến thể thêm/mất nucleotide nhỏ (Indel) trong vùng promoter, exon và vùng biên intron. Tuy nhiên, Sanger không định lượng được số bản sao gen. Kỹ thuật MLPA được sử dụng kết hợp để xác định các biến thể số bản sao (CNV) và biến thể cấu trúc lớn (SV) như mất toàn bộ gen (CYP2D6*5) hoặc lặp đoạn gen mà giải trình tự thông thường dễ bỏ sót.


Kết luận

Luận án tiến sĩ của tác giả Vũ Phương Nhung đã hoàn thành việc khảo sát và xây dựng cơ sở dữ liệu đa dạng di truyền của 04 gen Cytochrome P450 chuyển hóa thuốc pha I (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A5) trên 136 mẫu người Kinh Việt Nam. Công trình đã xác định tần số các kiểu gen, phát hiện nhiều biến thể mới có ảnh hưởng bất lợi đến chức năng protein, đồng thời làm rõ tỷ lệ xuất hiện cao của các allele giảm và mất hoạt tính (CYP2D6*10, CYP2D6*5, CYP2C19*2, CYP3A5*3). Đây là nguồn tư liệu khoa học chuẩn xác, đặt nền tảng thực tiễn quan trọng cho việc ứng dụng di truyền dược học và phát triển y học cá thể hóa trong điều trị lâm sàng tại Việt Nam.