Bài 2: Kháng Sinh Tác Động Đến Tổng Hợp Thành Vi Khuẩn - Dược Lý Duy Tân

Bài 2 Đại cương kháng sinh: Tổng quan về kháng sinh, phân loại, cơ chế tác dụng & các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị. Tìm hiểu ngay!

Trường đại học

Trường Đại học Duy Tân

Chuyên ngành

Dược lý

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Bài giảng
67
0
0

Phí lưu trữ

30 Point

Mục lục chi tiết

MỤC TIÊU

1. NỘI DUNG VÀ THỜI LƯỢNG

1.1. CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH NHÓM BETALACTAM

1.2. KHÁNG SINH NHÓM PENICILIN

1.3. KHÁNG SINH NHÓM CEPHALOSPORIN

1.4. KHÁNG SINH NHÓM CARBAPENEM

1.5. KHÁNG SINH NHÓM MONOBACTAM

1.6. CÁC CHẤT NHÓM BETALACTAMASE

1.7. CÁC NHÓM KHÁNG SINH KHÁC

2. CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH

3. NHÓM PENICILLIN

3.1. Penicilin G +V

3.2. Penicilin M: Penicillin kháng tụ cầu vàng tiết penicillinase

3.3. Aminopenicillin (penicillin nhóm A): Amoxicillin,ampicillin

3.4. Penicilin kháng Pseudomonas (Carboxypenicillins và Ureidopenicillins )

3.5. TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

3.6. PENICILIN VÀ AMINOGLYCOSID

3.7. ỨNG DỤNG LÂM SÀNG

4. NHÓM CEPHALOSPORIN

4.1. Phân loại

4.2. DƯỢC ĐỘNG HỌC

4.3. TÁC dụng không mong muốn

4.4. Phân nhóm

5. CÁC NHÓM KHÁNG SINH KHÁC

5.1. CARBAPENEM

Tóm tắt

I. Tổng quan cơ chế kháng sinh tác động thành vi khuẩn

Thành tế bào vi khuẩn, đặc biệt là lớp peptidoglycan, đóng vai trò như một bộ áo giáp, bảo vệ vi khuẩn khỏi áp lực thẩm thấu và các tác nhân bên ngoài. Cấu trúc này không tồn tại ở tế bào người, biến nó thành mục tiêu lý tưởng cho kháng sinh. Các loại kháng sinh tác động thành vi khuẩn khai thác điểm yếu này bằng cách ức chế tổng hợp vách tế bào, dẫn đến ly giải và tiêu diệt vi khuẩn. Cơ chế này được xem là một trong những phương pháp tác dụng diệt khuẩn hiệu quả nhất trong điều trị nhiễm trùng. Các nhóm kháng sinh chính thực hiện cơ chế này bao gồm nhóm beta-lactam (như penicillin, cephalosporin), nhóm glycopeptide (như vancomycin), và một số loại khác như fosfomycinbacitracin. Hiểu rõ về cấu trúc thành tế bào và cách các kháng sinh can thiệp vào quá trình tổng hợp của nó là nền tảng để sử dụng thuốc hiệu quả và hạn chế tình trạng đề kháng kháng sinh. Sự khác biệt về độ dày của lớp peptidoglycan giữa vi khuẩn Gram dươngvi khuẩn Gram âm cũng ảnh hưởng trực tiếp đến phổ kháng khuẩn và hiệu quả của từng loại kháng sinh. Bài viết này sẽ đi sâu vào từng cơ chế, phân loại và ứng dụng lâm sàng cụ thể.

1.1. Khám phá vai trò của lớp peptidoglycan trong vi khuẩn

Lớp peptidoglycan (còn gọi là murein) là một polymer phức tạp, tạo nên bộ khung vững chắc cho thành tế bào của hầu hết các vi khuẩn. Cấu trúc này bao gồm các chuỗi polysaccharide dài được tạo thành từ các đơn vị N-acetylglucosamine (NAG) và N-acetylmuramic acid (NAM) xen kẽ. Các chuỗi này được nối với nhau bằng các cầu nối peptide ngắn, tạo thành một mạng lưới ba chiều bền chặt. Quá trình hình thành các cầu nối này, hay còn gọi là liên kết chéo peptidoglycan, được xúc tác bởi các enzyme transpeptidase, còn được biết đến là Penicillin-Binding Proteins (PBPs). Ở vi khuẩn Gram dương, lớp peptidoglycan rất dày và nằm bên ngoài màng sinh chất, dễ dàng tiếp cận với kháng sinh. Ngược lại, ở vi khuẩn Gram âm, lớp này mỏng hơn và được bao bọc bởi một lớp màng ngoài phức tạp, gây khó khăn cho sự xâm nhập của thuốc. Sự toàn vẹn của lớp peptidoglycan là tối quan trọng cho sự sống của vi khuẩn, do đó, bất kỳ sự can thiệp nào vào quá trình tổng hợp của nó đều dẫn đến hậu quả nghiêm trọng cho tế bào vi khuẩn.

1.2. Phân loại các kháng sinh ức chế tổng hợp vách tế bào

Dựa trên cấu trúc hóa học và cơ chế tác động, các kháng sinh ức chế tổng hợp vách tế bào được chia thành nhiều nhóm chính. Nhóm lớn và quan trọng nhất là beta-lactam, đặc trưng bởi sự hiện diện của vòng beta-lactam trong cấu trúc. Nhóm này bao gồm các phân nhóm như penicillin, cephalosporin, carbapenem, và monobactam. Chúng hoạt động bằng cách ức chế không thuận nghịch enzyme transpeptidase (PBP). Nhóm thứ hai là glycopeptide, với các đại diện tiêu biểu là vancomycinteicoplanin. Khác với beta-lactam, chúng ngăn chặn quá trình tổng hợp peptidoglycan ở giai đoạn sớm hơn bằng cách liên kết trực tiếp với đầu D-Ala-D-Ala của chuỗi peptide, ngăn cản sự kéo dài và tạo liên kết chéo. Ngoài ra, còn có các kháng sinh khác với cơ chế độc đáo như fosfomycin, ức chế enzyme ở giai đoạn đầu của quá trình tổng hợp, và bacitracin, ngăn chặn sự vận chuyển các tiền chất của peptidoglycan qua màng tế bào. Mỗi nhóm có phổ kháng khuẩn và đặc điểm dược động học riêng, quyết định chỉ định lâm sàng của chúng.

II. Thách thức lớn nhất cơ chế đề kháng kháng sinh

Sự xuất hiện và lan rộng của tình trạng đề kháng kháng sinh là một trong những thách thức y tế công cộng nghiêm trọng nhất toàn cầu. Vi khuẩn đã phát triển nhiều cơ chế tinh vi để vô hiệu hóa tác dụng của các kháng sinh tác động lên thành tế bào. Một trong những cơ chế phổ biến và quan trọng nhất là sản xuất enzyme beta-lactamase, có khả năng thủy phân vòng beta-lactam, làm mất hoạt tính của các kháng sinh như penicillincephalosporin. Bên cạnh đó, vi khuẩn có thể thay đổi cấu trúc của đích tác động, cụ thể là các Penicillin-Binding Proteins (PBPs). Sự biến đổi này làm giảm ái lực của kháng sinh với PBP, khiến thuốc không thể gắn vào và ức chế enzyme hiệu quả. Đây là cơ chế chính gây ra tình trạng tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA). Một cơ chế khác là giảm tính thấm của màng ngoài ở vi khuẩn Gram âm, ngăn không cho kháng sinh xâm nhập vào tế bào để đến được đích tác động. Cuối cùng, một số vi khuẩn còn phát triển các hệ thống bơm đẩy (efflux pumps) chủ động bơm kháng sinh ra khỏi tế bào trước khi chúng kịp phát huy tác dụng. Việc hiểu rõ các cơ chế này là chìa khóa để phát triển các chiến lược điều trị và các loại kháng sinh mới hiệu quả hơn.

2.1. Phân tích vai trò của enzyme Beta lactamase kháng thuốc

Enzyme beta-lactamase là vũ khí phòng thủ chính của vi khuẩn chống lại nhóm kháng sinh beta-lactam. Các enzyme này hoạt động bằng cách thủy phân liên kết amide trong cấu trúc vòng beta-lactam, một cấu trúc quan trọng quyết định hoạt tính kháng khuẩn của thuốc. Khi vòng này bị phá vỡ, phân tử kháng sinh trở nên bất hoạt và không còn khả năng ức chế enzyme transpeptidase. Có hàng trăm loại beta-lactamase khác nhau, được phân loại dựa trên cấu trúc và cơ chất mà chúng tác động. Một số chỉ có tác dụng trên penicillin (penicillinase), trong khi những loại khác, như beta-lactamase phổ mở rộng (ESBL), có thể bất hoạt cả cephalosporin thế hệ thứ ba và monobactam. Sự nguy hiểm hơn nữa là sự xuất hiện của các carbapenemase (như KPC, NDM-1) có khả năng phân hủy cả carbapenem, vốn được xem là kháng sinh beta-lactam mạnh nhất. Để khắc phục vấn đề này, các chất ức chế beta-lactamase (như acid clavulanic, sulbactam, tazobactam) thường được phối hợp với kháng sinh beta-lactam để bảo vệ chúng khỏi sự phân hủy.

2.2. Sự thay đổi đích tác động Penicillin Binding Proteins PBPs

Một cơ chế đề kháng kháng sinh quan trọng khác là sự thay đổi cấu trúc của đích tác động, chính là các Penicillin-Binding Proteins (PBPs). Vi khuẩn, thông qua đột biến gen, có thể tạo ra các PBP mới có ái lực thấp với kháng sinh beta-lactam. Khi ái lực liên kết giảm, nồng độ kháng sinh cần thiết để ức chế enzyme transpeptidase tăng lên đáng kể, vượt qua nồng độ điều trị có thể đạt được trong cơ thể. Ví dụ điển hình nhất là ở tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA), vi khuẩn này tổng hợp một loại PBP đặc biệt gọi là PBP2a (được mã hóa bởi gen mecA). PBP2a có ái lực rất thấp với hầu hết các kháng sinh beta-lactam, bao gồm cả methicillin và các cephalosporin, khiến chúng trở nên vô hiệu. Tương tự, sự đề kháng penicillin của Streptococcus pneumoniae cũng liên quan đến việc tạo ra các PBP biến đổi. Cơ chế này đòi hỏi phải sử dụng các loại kháng sinh thay thế như vancomycin hoặc các cephalosporin thế hệ mới có khả năng chống lại MRSA.

III. Phương pháp Penicillin ức chế tổng hợp peptidoglycan

Nhóm penicillin là nhóm kháng sinh beta-lactam đầu tiên được phát hiện và vẫn giữ vai trò quan trọng trong điều trị nhiều bệnh nhiễm khuẩn. Cơ chế tác động cốt lõi của chúng là ức chế giai đoạn cuối cùng của quá trình tổng hợp peptidoglycan. Về mặt cấu trúc không gian, phân tử penicillin có hình dạng tương tự với cặp D-Ala-D-Ala, cơ chất tự nhiên của enzyme transpeptidase (PBP). Do sự tương đồng này, penicillin có thể liên kết cộng hóa trị với vị trí hoạt động của PBP, tạo thành một phức hợp bền vững và khóa enzyme ở trạng thái không hoạt động. Khi PBP bị ức chế, các liên kết chéo peptidoglycan không thể hình thành, làm cho thành tế bào trở nên yếu đi và không thể duy trì được tính toàn vẹn. Dưới tác động của áp lực thẩm thấu bên trong tế bào, vi khuẩn sẽ bị phồng lên và vỡ ra, dẫn đến tác dụng diệt khuẩn. Ngoài ra, việc ức chế PBP còn kích hoạt các enzyme tự ly giải (autolysin) của vi khuẩn, góp phần đẩy nhanh quá trình phá hủy thành tế bào. Tuy nhiên, hiệu quả của penicillin bị hạn chế bởi sự đề kháng, chủ yếu do enzyme beta-lactamase.

3.1. Phân loại và phổ kháng khuẩn của các nhóm Penicillin

Các penicillin được phân thành nhiều nhóm dựa trên phổ kháng khuẩn và khả năng kháng enzyme penicillinase. Penicillin tự nhiên (Penicillin G, Penicillin V) có phổ hẹp, chủ yếu tác động trên vi khuẩn Gram dương như liên cầu, tụ cầu không sinh penicillinase, và một số xoắn khuẩn (Treponema pallidum). Nhóm Penicillin kháng penicillinase (methicillin, oxacillin, nafcillin) được thiết kế để chống lại tụ cầu vàng sản xuất penicillinase. Aminopenicillin (ampicillin, amoxicillin) có phổ mở rộng hơn, tác động trên cả một số vi khuẩn Gram âm như H. influenzae, E. coli. Tuy nhiên, chúng dễ bị beta-lactamase phân hủy và thường được kết hợp với chất ức chế beta-lactamase. Cuối cùng, nhóm Penicillin kháng Pseudomonas (piperacillin, ticarcillin) có phổ rộng nhất, bao gồm cả trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa) và nhiều trực khuẩn Gram âm khác, thường được sử dụng trong các nhiễm trùng nặng, nhiễm trùng bệnh viện.

3.2. Ứng dụng lâm sàng và tác dụng không mong muốn

Nhóm penicillin được chỉ định rộng rãi trong điều trị các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp, da và mô mềm, tiết niệu, và các bệnh như giang mai. Amoxicillin là lựa chọn hàng đầu cho viêm tai giữa, viêm họng do liên cầu. Piperacillin/tazobactam là một lựa chọn quan trọng trong điều trị viêm phổi bệnh viện và nhiễm trùng ổ bụng. Tác dụng không mong muốn phổ biến nhất của penicillin là phản ứng quá mẫn, từ phát ban nhẹ đến sốc phản vệ có thể đe dọa tính mạng. Rối loạn tiêu hóa như tiêu chảy cũng thường gặp, đôi khi có thể dẫn đến viêm đại tràng màng giả do Clostridium difficile. Ở liều cao hoặc ở bệnh nhân suy thận, penicillin có thể gây độc tính trên thần kinh, biểu hiện qua co giật. Một lưu ý quan trọng là không bao giờ trộn lẫn penicillin và aminoglycosid trong cùng một dịch truyền vì chúng có thể tạo phức hợp không hoạt động, làm mất tác dụng của cả hai loại thuốc, mặc dù chúng có tác dụng hiệp đồng khi dùng riêng rẽ.

IV. Khám phá 5 thế hệ Cephalosporin tác động thành vi khuẩn

Nhóm cephalosporin là một họ kháng sinh beta-lactam lớn, có cấu trúc tương tự penicillin nhưng bền vững hơn trước nhiều loại enzyme beta-lactamase. Chúng cũng hoạt động bằng cách ức chế tổng hợp vách tế bào thông qua việc gắn vào các Penicillin-Binding Proteins (PBPs), ngăn cản sự hình thành liên kết chéo peptidoglycan. Các cephalosporin được phân loại thành 5 thế hệ, với sự thay đổi về phổ kháng khuẩn qua từng thế hệ. Nhìn chung, từ thế hệ 1 đến thế hệ 4, hoạt tính trên vi khuẩn Gram âm ngày càng tăng, trong khi hoạt tính trên vi khuẩn Gram dương có thể giảm đi một chút ở thế hệ 2 và 3 rồi tăng trở lại ở thế hệ 4. Thế hệ 5 có phổ đặc biệt, bao gồm cả tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA). Sự đa dạng về phổ kháng khuẩn và đặc tính dược động học giúp cephalosporin trở thành một trong những nhóm kháng sinh được sử dụng phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng, từ điều trị nhiễm khuẩn cộng đồng đến các nhiễm trùng bệnh viện phức tạp. Việc lựa chọn thế hệ cephalosporin phù hợp phụ thuộc vào loại vi khuẩn nghi ngờ gây bệnh và mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng.

4.1. Đặc điểm phổ kháng khuẩn của Cephalosporin thế hệ 1 và 2

Cephalosporin thế hệ 1 (cefazolin, cephalexin) có phổ kháng khuẩn tốt nhất trên các cầu khuẩn Gram dương, bao gồm StreptococcusStaphylococcus aureus nhạy cảm với methicillin (MSSA). Chúng cũng có hoạt tính trên một số vi khuẩn Gram âm đường ruột như E. coli, Klebsiella pneumoniae. Cefazolin thường được dùng trong dự phòng phẫu thuật và điều trị nhiễm trùng da, mô mềm. Cephalosporin thế hệ 2 (cefuroxime, cefoxitin) có phổ rộng hơn thế hệ 1. Chúng giữ được hoạt tính tốt trên Gram dương và tăng cường hoạt tính trên các vi khuẩn Gram âm như H. influenzae, Moraxella catarrhalis. Một số thuốc trong nhóm này như cefoxitin còn có hoạt tính chống lại vi khuẩn kỵ khí như Bacteroides fragilis, rất hữu ích trong điều trị nhiễm trùng ổ bụng và phụ khoa.

4.2. Phổ tác động trên Gram âm của Cephalosporin thế hệ 3 4 5

Cephalosporin thế hệ 3 (ceftriaxone, cefotaxime, ceftazidime) có hoạt tính rất mạnh trên vi khuẩn Gram âm nhưng yếu hơn thế hệ 1 trên cầu khuẩn Gram dương. Chúng là lựa chọn quan trọng trong điều trị các nhiễm trùng nặng như viêm màng não, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn Gram âm. Ceftazidime có hoạt tính đặc biệt mạnh trên Pseudomonas aeruginosa. Thế hệ 4 (cefepime) kết hợp được ưu điểm của thế hệ 1 và 3, có phổ rộng trên cả vi khuẩn Gram dươngGram âm, bao gồm cả Pseudomonas aeruginosa, và bền vững hơn với một số loại beta-lactamase. Thế hệ 5 (ceftaroline) là thế hệ mới nhất, có phổ kháng khuẩn tương tự thế hệ 3 nhưng có thêm một đặc tính độc đáo là hoạt động chống lại MRSA bằng cách gắn vào PBP2a, một loại penicillin-binding protein đã biến đổi.

V. Hướng dẫn phân biệt Carbapenem và Glycopeptide hiệu quả

Mặc dù cả carbapenemglycopeptide đều là những kháng sinh mạnh, được sử dụng trong các trường hợp nhiễm trùng nặng, cơ chế tác độngphổ kháng khuẩn của chúng hoàn toàn khác nhau. Carbapenem (imipenem, meropenem, ertapenem) thuộc nhóm beta-lactam, hoạt động bằng cách ức chế PBP để ngăn chặn quá trình ức chế tổng hợp vách tế bào. Chúng được xem là kháng sinh có phổ rộng nhất trong tất cả các kháng sinh beta-lactam, tác động trên hầu hết vi khuẩn Gram dương, Gram âm (bao gồm cả Pseudomonas) và vi khuẩn kỵ khí. Do đó, chúng thường được dành riêng cho các ca nhiễm trùng đa kháng, phức tạp. Ngược lại, nhóm glycopeptide (vancomycin, teicoplanin) không có cấu trúc beta-lactam. Chúng can thiệp vào quá trình tổng hợp peptidoglycan ở một giai đoạn sớm hơn, bằng cách liên kết với đầu tận cùng D-Ala-D-Ala của chuỗi peptide, tạo ra một chướng ngại vật không gian ngăn cản enzyme transpeptidase hoạt động. Phổ của glycopeptide hẹp, chỉ tác động hiệu quả trên vi khuẩn Gram dương, nhưng đây lại là vũ khí chủ lực để chống lại các chủng đề kháng nguy hiểm như MRSA và Enterococcus kháng thuốc.

5.1. Cơ chế tác động và chỉ định lâm sàng của nhóm Carbapenem

Nhóm carbapenem có khả năng kháng lại hầu hết các loại enzyme beta-lactamase, kể cả ESBL, làm cho chúng trở nên cực kỳ hiệu quả. Chỉ định chính của carbapenem là các nhiễm trùng nặng, đe dọa tính mạng tại bệnh viện, đặc biệt khi nghi ngờ nhiễm vi khuẩn đa kháng. Các bệnh cảnh thường gặp bao gồm viêm phổi bệnh viện, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng ổ bụng phức tạp, và viêm màng não. Ví dụ, imipenem thường được kết hợp với cilastatin để ngăn chặn sự phân hủy của nó ở thận. Meropenem ít có nguy cơ gây co giật hơn imipenem và thường được ưu tiên trong điều trị viêm màng não. Ertapenem có phổ hẹp hơn một chút (không tác động trên Pseudomonas) nhưng có thời gian bán thải dài, cho phép dùng một lần mỗi ngày. Việc lạm dụng carbapenem đã dẫn đến sự xuất hiện của các chủng vi khuẩn sinh carbapenemase (CRE), một mối đe dọa y tế nghiêm trọng.

5.2. Vai trò của Vancomycin và nhóm Glycopeptide trong điều trị

Vancomycin là kháng sinh đại diện cho nhóm glycopeptide. Do kích thước phân tử lớn, vancomycin không thể xuyên qua lớp màng ngoài của vi khuẩn Gram âm, do đó nó chỉ có tác dụng trên vi khuẩn Gram dương. Đây là thuốc lựa chọn hàng đầu để điều trị các nhiễm trùng nghiêm trọng do MRSA gây ra, như viêm nội tâm mạc, viêm phổi, nhiễm trùng xương khớp. Ngoài ra, vancomycin dạng uống (không hấp thu vào máu) là phương pháp điều trị hiệu quả cho viêm đại tràng màng giả do Clostridium difficile. Tác dụng phụ chính cần theo dõi khi dùng vancomycin là độc tính trên thận và hội chứng người đỏ (red man syndrome), một phản ứng giả dị ứng do giải phóng histamine quá nhanh khi truyền thuốc. Teicoplanin là một glycopeptide khác có cấu trúc tương tự, thời gian bán thải dài hơn và có thể ít độc tính trên thận hơn so với vancomycin.

28/09/2025

Trích đoạn nội dung tài liệu

Nội dung chương trình học Thời lượng Chủ đề Hormon và thuốc điều chỉnh rối loạn nội tiết: - Hormon tuyến giáp - Hormon sinh dục nam LEC 10 giờ - Hormon sinh dục nữ - Hormon tuyến thượng thận - Các thuốc điều trị đái tháo đường Thuốc tác dụng trên tim mạch: - Thuốc điều trị suy tim - Thuốc điều trị tăng huyết áp LEC 10 giờ - Thuốc lợi tiểu - Thuốc điều trị đau thắt ngực - Thuốc điều trị rối loạn đông máu - Thuốc điều trị rối loạn lipid máu Kháng sinh kháng khuẩn, kháng virus - Đại cương LEC 10 giờ - Các nhóm kháng sinh - Các thuốc điều trị kháng virus Tỷ trọng Nội dung đánh giá Tỷ trọng Chuyên cần 15 % Kiểm tra giữa kì 30 % Kiểm tra cuối kì 55 % BÀI 2: KHÁNG SINH TÁC ĐỘNG ĐẾN TỔNG HỢP THÀNH VI KHUẨN Bộ môn Dược lý, Trường đại học Duy Tân Hoàng Thị Kim Quý Gmail: kimquy102b@gmail.com Cấu tạo màng tế bào vi khuẩn Gram + Gram - Đích tác dụng của kháng sinh lên tổng hợp vách của tế bào vi khuẩn Basic and clinical pharmacology. 11th edition NỘI DUNG VÀ THỜI LƯỢNG NỘI DUNG 1. CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH NHÓM BETALACTAM 2. KHÁNG SINH NHÓM PENICILIN 3.

KHÁNG SINH NHÓM CEPHALOSPORIN 4. KHÁNG SINH NHÓM CARBAPENEM 5. KHÁNG SINH NHÓM MONOBACTAM 6. CÁC CHẤT NHÓM BETALACTAMASE 7.

CÁC NHÓM KHÁNG SINH KHÁC THỜI LƯỢNG: 180 phút 7 MỤC TIÊU • Trình bày các nhóm kháng sinh có cơ chế tác động đến tổng hợp thành vi khuẩn. • Trình bày cơ chế của các kháng sinh. • Trình bày đặc điểm dược động học, tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn của các kháng sinh được đề cập.CÁC NHÓM KHÁNG SINH TÁC ĐỘNG ĐẾN THÀNH VI KHUẨN Ức chế beta lactamase β- lactam Glycopeptid Các KS khác Penicillins Vancomycin Fosfomycin Teicoplanin Cycloserin Cephalosporin Telavancin Bacitracin Dalbavancin Carbapenem Monobactam Lippincott’s Pharmacology, 2015 9 2.CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH CẤU TẠO THÀNH PEPTIDOGLYCAN 10 2.CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH 11 Cấu hình không gian tương tự của penicillin và cơ chất của transpeptidase Penicillin D-ala-D-ala Ức chế quá trình tổng hợp peptidoglycan Enzym bị khóa Chất trung gian bền vững 2.CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH Cấu tạo thành peptidoglycan: Vách tế bào vi khuẩn được cấu tạo từ peptidoglycan, là thành phần quan trọng đảm bảo tính vững chắc của tế bào. Cơ chế tác dụng: - Ức chế transpeptidase: PN ức chế transpeptidase trong tổng hợp peptidoglycan - Gắn với PBP xúc tác cho transpeptidase - Sản xuất autolysin: Các cầu khuẩn Gr(+) sản xuất enzym phân hủy thuốc (autolysin tham gia vào việc tái tổ chức thành Vk) • Không có hoạt tính với vi khuẩn không có thành peptidoglycan (ví dụ mycobacterium).

Mai Tất Tố, Dược lý học 2016 14 CƠ CHẾ ĐỀ KHÁNG Ngăn cản thuốc đến PBPs Tạo β-lactamase Tạo bơm tổng thuốc Thay đổi đích PBPs Basic and clinical pharmacology. 11th edition https://www.com/watch?v=XYsXsXRsKpo&t=151s 16 3.NHÓM PENICILLIN • Các penicillin: chia làm 4 nhóm. penicilin Penicilin M Penicilin G Penicilin A Penicilin kháng (penicillin kháng pseudomonas penicillinase) Methicillin, Ampicilin, Carboxypenicilin Benzyl penicilin, cloxacillin, amoxicilin carbenicilin, Procain flucloxacillin, ticarcilin, penicilin, nafcillin, temocilin Bezathin oxacillin, penicilin dicloxacillin, Ureidopenicilin: azlocilin, Penicilin V mezlocilin, piperacilin. 17 Penicillin G dễ bị dịch vị dạ dày phá hủy Chất không có hoạt tính Penicillin G Các dẫn chất bền với dịch vị Penicillin G Penicillin V Amoxicillin Oxacillin Penicillin G và penicillin V, loại nào tiêm, loại nào uống? 3.NHÓM PENICILLIN  Penicilin G +V Dược động học: Hấp thu Phân bố Thải trừ: • Penicillin V bền hơn trong • Rộng khắp cơ • 60 - 90% liều tĩnh môi trường acid với penicillin thể (gan, mật, mạch thải trừ chủ G.

thận, dịch yếu qua thận. • Đường uống: penicillin V, khớp,…), 60% 10% ở cầu thận thức ăn cản trở hấp thu, protein huyết 90% ở ống thận. uống trước ăn 30 phút hoặc tương. • Phần còn lại dược sau ăn 2 giờ.

• Probenecid giảm chuyển hóa thành • Tiêm: Penicillin G benzathin: thải trừ penicillin acid penicilloic tác động dài 26 ngày, 1 lần/ tháng nhiễm khuẩn thấp • Không phân bố khớp, đơn liều cho nhiễm vào CSF liên cầu. • Penicillin G procain: 1 liều/ ngày.NHÓM PENICILLIN  Penicilin G +V Phổ kháng khuẩn: • Penicilli G và V có phổ tương tự trên: gram dương, hiếu khí • Penicillin G mạnh hơn V : 5-10 lần trên Neiserria và vk kị khí • Nhạy cảm: Streptococus trừ S. pneumoniae Hầu hết các vi khuẩn kị khí clostridium, giang mai (Treponema pallidum). • Penicillin không tấn công các virus, vi khuẩn nội bào, vi khuẩn không điển hình… *: Các chủng kháng đang tăng lên 3.NHÓM PENICILLIN  Penicilin G +V Chỉ định: • Nhiễm khuẩn do liên cầu Viêm phổi, viêm màng não do Streptococcus pneumoniae (tỷ lệ đề kháng gia tăng) Viêm họng do Streptococcus pyogenes: penicillin V (lựa chọn đầu tay) Viêm phổi, viêm khớp, viêm màng não, viêm nội tâm mạc do Streptococcus pyogenes Viêm nội tâm mạc do Streptococcus viridans Dự phòng thấp tim, dự phòng phẫu thuật ở bệnh nhân có bệnh van tim: penicillin chậm • Nhiễm khuẩn do Enterococcus: viêm nội tâm mạc • Nhiễm khuẩn do vi khuẩn kỵ khí: viêm phổi, áp xe quanh răng, áp xe não • Nhiễm khuẩn do não mô cầu: viêm màng não • Giang mai: Penicillin chậm (lựa chọn đầu tay) 3.NHÓM PENICILLIN Penicilin M: Penicillin kháng tụ cầu vàng tiết penicillinase Isoxazolyl Penicillins Nafcillin oxacilin, cloxacilin, dicloxacin • Dicloxacillin là hiệu quả nhất, • Hiệu quả hơn oxacillin trong điều S.aureus kháng penicillin G.

• Ít ảnh hưởng trên các vi khuẩn • Là thuốc mạnh nhất trong các còn nhạy cảm với penicillin G và thuốc kháng penicillinase không hiệu quả trên vi khuẩn • Không hiệu quả bằng penicillin G gram âm. trên các vi khuẩn nhạy cảm • Hấp thu nhanh đường uống (30- • Tiêm bắp 80%). Uống trước ăn 1h hoặc sau • Liên kết 90% protein huyết tương ăn 2h. • Không cần chỉnh liều ở bệnh nhân • Liên kết với protein huyết tương suy thận (90-95%).

• Đạt nồng độ trị liệu trong não ở • Đào thải qua thận, không cần bệnh nhân viêm màng não do tụ chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận. cầu • T1/2 30-60 phút 24 Cấu hình không gian ngăn cản tác dụng của penicillinase Oxacillin Methicillin 3.NHÓM PENICILLIN Penicilin M: Penicillin kháng tụ cầu vàng tiết penicillinase Chỉ định: Nhiễm khuẩn do tụ cầu tiết penicillinase còn nhạy cảm với methicillin (MSSA): Viêm nội tâm mạc, viêm xương khớp, nhiễm khuẩn da/mô mềm 26 3.NHÓM PENICILLIN Aminopenicillin (penicillin nhóm A): Amoxicillin,ampicillin Có phổ mở rộng Thường kết hợp với các chất ức chế betalactamase Dược động học Ampicillin Amoxicillin • Bền với acid, hấp thu tốt • Bền với acid, hấp thu hoàn toàn bằng qua đường uống đường uống (tốt hơn ampicillin) • Bị cản trở hấp thu bởi thức • Nồng độ đỉnh của amox >ampi 2-2,5 ăn lần khi uống cùng liều • T1/2 khoảng 80 phút, suy • Hấp thu không bị cản trở bởi thức ăn thận kéo dài T1/2 • Tỷ lệ tiêu chảy ở amox ít hơn khi • Có chu kỳ gan mật, bài tiết dùng ampi qua phân • Chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận 27 nặng Phổ mở rộng sang cả gram âm R Penicillin G 3.NHÓM PENICILLIN Aminopenicillin (penicillin nhóm A): Amoxicillin,ampicillin Chỉ định • Nhiễm trùng hô hấp trên: (S.pyogenes, mạnh hơn trên S.influenzae) viêm xoang, viêm tai giữa, cơn cấp của viêm phế quản mạn tính, viêm thanh quản) Viêm tai giữa ở trẻ em do sự đề kháng của phế cầu, liều 40-45mg/kg đến 80-90mg/kg/ngày Phối hợp với các betalactamase khi điều trị H.influenza vầ Moraxella đề kháng penicillin • Nhiễm trùng đường tiết niệu: Nhiễm trùng do Enterococus có thể dùng aminopenicilline đơn thuần.coli và Klebsiella có tỉ lệ đề kháng cao, dùng theo kinh nghiệm • Viêm màng não Do S.pneumoniae và não mô cầu ở trẻ em (20-30% S.pneumoniae kháng ampicillin=> không sử dụng đơn độc) Phối hợp với vancomyin và cephalosporin thế hệ 3 trong trường hợp viêm màng não do L.monocytogenes gây ra 29 3.NHÓM PENICILLIN  Penicilin kháng Pseudomonas (Carboxypenicillins và Ureidopenicillins ) Carboxypenicilin:carbenicilin, ticarcilin, Ureidopenicilin: mezlocilin, piperacilin. Phổ kháng khuẩn trên Pseudomonas aeroginosa và Proteus Carboxypenicillin có phổ trên S.aureus, enterococus faecalis, klebsiella và L.monocytogenes Piperacillin ( kết hợp với tazobactam) được sử dụng điều trị P.aeroginosa Chỉ định: Piperacillin: nhiễm khuẩn nghiêm trọng do vi khuẩn gram âm, nhiễm khuẩn tại bệnh viện. Viêm phổi, nhiễm trùng sau bỏng, và nhiễm trùng đường tiết niệu do vi sinh vật kháng ampicillin; vi khuẩn đặc biệt có trách nhiệm bao gồm P.

aeruginosa, chủng Proteus dương tính và Enterobacter. Do piperacillin / tazobactam:nhiễm trùng trong ổ bụng hỗn hợp do E. Fragilis 30 Vòng ureidopenicillin tạo điều kiện qua kênh porin của Pseudomonas aeruginosa Piperacillin Dễ bị thủy phân bởi β-lactamase 3.NHÓM PENICILLIN  Penicilin kháng Pseudomonas (Carboxypenicillins và Ureidopenicillins ) • Carbenicillin indalny natri : bền với acid => đường uống Bài tiết qua nước tiểu => nhiễm trùng đường niệu do Proteus • Ticarcillin: mạnh hơn carbenicillin trên P.aeroginosa nhưng yếu hơn piperacillin Ticarcilin + acid clavulanic kháng lại vi khuẩn gram âm hiếu khí+ kị khí, sử dụng trong nhiễm khuẩn ổ bụng và tiết niệu • Piperacillin: phổ rộng hơn ampicillin bao gồm P.aeroginosa, enterobacteria và nhiều bacteroides Piperacillin + tazobactam: S. coli và Klebsiella Chỉ có dạng tiêm, chỉnh liều bệnh nhân suy thận 32 Phối hợp kháng sinh penicillin với chất ức chế β-lactamase Acid clavulanic + Amoxicillin = Augmentin® Sulbactam + ampicillin = Unasyn® Acid clavulanic + ticarcillin = Timentin® Tazobactam + piperacillin = Tazocine® 3.NHÓM PENICILLIN TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN.

Quá mẫn cảm: dị Độc tính trên TK: Kích ứng mẫn cảm, nổi mày đay, shock thích TK gây động kinh phản vệ (tiêm trong tủy, nồng độ trong máu cao, tiền Tiêu chảy, rối loạn sử động kinh) tiêu hóa, có thể gây viêm đại tràng màng giả do Closditrium dificile Độc tính huyết học: Có thể quan sát thấy đông máu giảm với liều cao Methicilin gây piperacillin, ticarcillin viêm thận mô kẻ và nafcillin cấp 34 3.NHÓM PENICILLIN PENICILIN VÀ AMINOGLYCOSID • Hiệp lực: Tăng hiệp lực kháng khuẩn (P phá thành tế bào, A dễ dàng chui vào và ức chế tổng hợp protein) Làm tăng tính thấm của aminoglycoside Do P ức chế tổng hợp thành VK nên làm thay đổi tính thấm của màng TB VK • Không bao giờ được trộn lẫn trong cùng dịch truyền Điện tích dương của aminoglycoside tạo phức hợp không có hoạt tính với dạng điện tích âm của các PN 35 3.NHÓM PENICILLIN ỨNG DỤNG LÂM SÀNG • Sử dụng đường PO, IV thường phối hợp với các KS khác • Viêm màng não do vi khuẩn (ví dụ: do Neisseria gây ra viêm màng não, Streptococcus pneumoniae): benzylpenicillin, tiêm tĩnh mạch liều cao; • Nhiễm trùng xương và khớp (ví dụ với Staphylococcus aureus): flucloxacillin; • Nhiễm trùng da và mô mềm (ví dụ: với Streptococcus pyogenes hoặc S. aureus): benzylpenicillin, flucloxacillin; động vật cắn: co-amoxiclav; • Viêm họng (từ S. pyogenes): phenoxymethylpenicillin; • Viêm tai giữa (sinh vật thường bao gồm S.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ