Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên năm 2022

Luận văn: Đặc điểm lâm sàng, điện tâm đồ ở bệnh nhân suy thận mạn BV Trung ương Thái Nguyên 2022

• Tác giả: Nguyễn Thanh Tùng
• Người hướng dẫn: TS. Vũ Tiến Thăng
• Trường học: Trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên năm 2022
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2023
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng quan suy thận mạn lọc máu chu kỳ và biến đổi điện tâm đồ

Suy thận mạn giai đoạn cuối là gánh nặng y tế lớn. Chạy thận nhân tạo chu kỳ giúp duy trì sự sống cho bệnh nhân. Phương pháp này thay thế một phần chức năng bài tiết của thận. Tuy nhiên, bệnh nhân lọc máu chu kỳ đối mặt với nhiều biến chứng tim mạch phức tạp. Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở nhóm đối tượng này. Quá trình lọc máu gây ra sự thay đổi nhanh chóng về huyết động và thể tích dịch. Sự dịch chuyển đột ngột của các ion canxi, kali, natri tác động trực tiếp lên màng tế bào cơ tim. Điện tâm đồ ghi nhận rõ nét các biến đổi điện sinh lý tim. Việc phân tích điện tâm đồ giúp phát hiện sớm thiếu máu cơ tim, phì đại thất trái và rối loạn nhịp. Theo dõi điện tâm đồ trước và sau lọc máu là chỉ định thường quy quan trọng. Phương pháp này mang lại giá trị tiên lượng cao đối với các biến cố tim mạch cấp tính. Nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên năm 2022 cung cấp cơ sở dữ liệu lâm sàng xác thực.

1.1. Bệnh suy thận mạn và vai trò của lọc máu chu kỳ

Suy thận mạn là sự suy giảm chức năng lọc cầu thận không hồi phục kéo dài qua nhiều tháng hoặc nhiều năm. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới mức tối thiểu, người bệnh cần điều trị thay thế thận. Lọc máu chu kỳ bằng thận nhân tạo là biện pháp phổ biến nhất hiện nay. Kỹ thuật này giúp đào thải các chất độc nội sinh như urê và creatinin. Nó cũng loại bỏ dịch thừa để ổn định cân bằng nội môi. Bệnh nhân thường phải lọc máu định kỳ ba lần mỗi tuần. Tuy duy trì được sự sống, quá trình lọc máu kéo dài tạo ra nhiều thay đổi sinh lý phức tạp. Hệ tim mạch là cơ quan chịu áp lực lớn nhất trong suốt quá trình điều trị này.

1.2. Ý nghĩa của ghi điện tâm đồ ở bệnh nhân suy thận

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo là công cụ chẩn đoán không xâm lấn, đơn giản và có chi phí thấp. Kỹ thuật này cho phép đánh giá hoạt động điện học của tim tại giường bệnh. Ở người suy thận lọc máu, biến động nồng độ điện giải diễn ra liên tục sau mỗi chu kỳ lọc. Sự sụt giảm kali hoặc biến đổi canxi huyết thanh làm thay đổi quá trình tái cực cơ tim. Ghi điện tâm đồ trước và sau lọc máu giúp phát hiện tình trạng thiếu máu cục bộ, phì đại thất và khoảng QTc kéo dài. Đây là các dấu hiệu cảnh báo sớm nguy cơ loạn nhịp thất nguy hiểm và đột tử do tim mạch.

II. Phân tích đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và biến đổi điện tim

Bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên năm 2022 có nhiều biểu hiện lâm sàng đặc trưng. Tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất trong các triệu chứng lâm sàng thường gặp. Tình trạng quá tải thể tích và xơ vữa mạch máu là nguyên nhân chính dẫn đến huyết áp cao. Bên cạnh đó, hội chứng thiếu máu mạn tính xuất hiện ở hầu hết các bệnh nhân do thiếu hụt erythropoietin. Về cận lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa cho thấy nồng độ urê và creatinin máu tăng rất cao trước lọc máu. Tình trạng rối loạn điện giải diễn ra phổ biến, đặc biệt là tăng kali máu trước lọc và hạ kali máu sau lọc. Nồng độ hemoglobin giảm phản ánh mức độ thiếu máu từ trung bình đến nặng. Về điện tâm đồ, biến đổi phổ biến nhất là phì đại thất trái và dày thất do tăng gánh áp lực kéo dài. Đáng chú ý, khoảng QTc và độ biến thiên khoảng QT (QTd) có xu hướng kéo dài rõ rệt sau cuộc lọc máu. Hiện tượng này phản ánh sự mất ổn định điện học cơ tim và tăng tính phân tán tái cực thất.

2.1. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng tiêu biểu

Đa số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối có biểu hiện tăng huyết áp tâm thu và tâm trương. Tình trạng phù, khó thở khi gắng sức phản ánh mức độ ứ dịch nội bào. Da xanh xao, niêm mạc nhợt do thiếu máu mạn tính là dấu hiệu điển hình. Xét nghiệm máu cho thấy creatinin huyết thanh tăng gấp nhiều lần giá trị bình thường. Mức lọc cầu thận ước tính qua công thức CKD-EPI giảm sâu dưới 15 ml/phút/1.73m2. Rối loạn chuyển hóa khoáng chất xương làm canxi máu giảm và phospho tăng cao. Các chỉ số này phản ánh tổn thương đa cơ quan tiến triển âm thầm.

2.2. Biến đổi khoảng QTc và độ biến thiên QT sau lọc máu

Sau mỗi cuộc lọc máu, khoảng QTc có sự gia tăng đáng kể so với trước lọc. Tình trạng này liên quan chặt chẽ đến sự sụt giảm nồng độ kali và canxi huyết tương trong quá trình thẩm tách. Ngoài ra, độ biến thiên QTd cũng mở rộng do tính không đồng nhất của quá trình tái cực thất tăng lên. Bệnh nhân có QTc kéo dài đối mặt với tỷ lệ tử vong do tim mạch cao hơn nhóm có QTc bình thường. Sự biến đổi này làm tăng nguy cơ kích hoạt các cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh và ngừng tim đột ngột trong hoặc ngay sau cuộc lọc.

III. Giải pháp kiểm soát biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân lọc máu

Kiểm soát các bất thường điện tâm đồ đòi hỏi phương pháp tiếp cận toàn diện và cá thể hóa. Bác sĩ cần tối ưu hóa quy trình lọc máu cho từng bệnh nhân cụ thể. Việc lựa chọn nồng độ kali và canxi thích hợp trong dịch lọc đóng vai trò quyết định. Tránh giảm kali máu quá nhanh sau cuộc lọc giúp ngăn ngừa kéo dài khoảng QTc đột ngột. Bên cạnh đó, việc kiểm soát tốc độ siêu lọc và lượng dịch rút ra trong mỗi buổi lọc là yếu tố quan trọng. Rút dịch quá nhanh gây hạ huyết áp tư thế và thiếu máu cục bộ cơ tim. Điều trị ổn định huyết áp bằng các nhóm thuốc phù hợp giúp giảm tải gánh nặng cho thất trái. Đồng thời, điều chỉnh tình trạng thiếu máu bằng erythropoietin và bổ sung sắt đầy đủ cải thiện khả năng cung cấp oxy cho cơ tim. Chế độ dinh dưỡng giảm muối, hạn chế thực phẩm giàu kali giữa hai kỳ lọc giúp giảm thiểu biến động điện giải nguy hiểm.

3.1. Tối ưu hóa thông số dịch lọc và tốc độ siêu lọc

Thiết lập thành phần dịch lọc phù hợp là giải pháp then chốt để hạn chế biến đổi điện tim. Bác sĩ cần căn cứ vào nồng độ kali máu trước lọc để chọn dịch lọc có kali 2.0 hoặc 3.0 mmol/l. Điều này ngăn chặn hiện tượng hạ kali máu quá mức sau lọc máu. Nồng độ canxi dịch lọc cũng cần điều chỉnh để duy trì canxi máu ổn định. Tốc độ rút dịch siêu lọc nên duy trì dưới mức 10 đến 13 ml/kg/giờ. Tốc độ rút dịch an toàn giúp bảo tồn lưu lượng tưới máu mạch vành, hạn chế thiếu máu cơ tim cấp tính.

3.2. Giám sát điện tâm đồ và điều chỉnh dùng thuốc

Bệnh nhân lọc máu chu kỳ cần được đo điện tâm đồ định kỳ 3 đến 6 tháng một lần. Trường hợp xuất hiện triệu chứng đau ngực hoặc hồi hộp cần đo điện tim ngay. Cần thận trọng khi sử dụng các thuốc có khả năng kéo dài khoảng QT như kháng sinh macrolid hoặc thuốc chống loạn thần. Kiểm soát thiếu máu bằng cách duy trì mục tiêu hemoglobin từ 100 đến 115 g/L theo khuyến cáo KDIGO. Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc chẹn thụ thể hoặc ức chế men chuyển giúp cải thiện tình trạng phì đại cơ thất trái hiệu quả.

IV. Kết luận về ứng dụng điện tâm đồ ở bệnh nhân suy thận mạn

Nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến đổi điện tâm đồ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên năm 2022 mang lại nhiều giá trị thực tiễn. Bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ có tỷ lệ cao mắc các rối loạn điện học tim mạch tiềm ẩn. Các biến đổi như dày thất trái, kéo dài khoảng QTc và tăng độ phân tán QTd là những chỉ điểm tiên lượng tử vong độc lập. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo khẳng định vai trò là công cụ thăm dò thiết yếu, dễ triển khai và có độ tin cậy cao. Việc ghi nhận điện tâm đồ trước và sau lọc máu giúp bác sĩ lâm sàng phát hiện sớm nguy cơ loạn nhịp. Ứng dụng các kết quả nghiên cứu vào thực hành giúp cải thiện phác đồ lọc máu và tối ưu hóa điều trị nội khoa. Sự phối hợp giữa kiểm soát điện giải, dịch lọc và theo dõi điện tim chặt chẽ sẽ giảm thiểu biến cố tim mạch. Nâng cao chất lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ cho người bệnh suy thận mạn là mục tiêu hàng đầu.

4.1. Khuyến nghị ứng dụng theo dõi điện tim thường quy

Các cơ sở lọc máu nên đưa quy trình đo điện tâm đồ thành quy chuẩn theo dõi định kỳ cho người bệnh. Việc ghi điện tim trước và ngay sau cuộc lọc giúp nhận diện sớm các rối loạn tái cực nguy hiểm. Đội ngũ y tế cần chú ý đặc biệt đến các bệnh nhân có tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc phì đại thất trái. Khi phát hiện khoảng QTc kéo dài bất thường, cần điều chỉnh ngay dịch lọc và kiểm tra điện giải đồ máu. Biện pháp này giúp ngăn ngừa hiệu quả các biến cố tim mạch cấp tính đe dọa tính mạng.

4.2. Định hướng nghiên cứu và hoàn thiện phác đồ can thiệp

Nghiên cứu mở ra hướng đi cần thiết trong việc cá thể hóa dịch lọc thận nhân tạo tại các cơ sở điều trị. Cần mở rộng các nghiên cứu theo dõi dọc dài hạn để đánh giá chính xác mối liên quan giữa biến đổi điện tâm đồ và tỷ lệ tử vong tim mạch. Đồng thời, việc ứng dụng các thiết bị theo dõi điện tim liên tục dạng đeo sẽ giúp phát hiện loạn nhịp cơn thầm lặng. Tích hợp dữ liệu điện tâm đồ vào bệnh án điện tử hỗ trợ cảnh báo sớm nguy cơ cho người bệnh chạy thận chu kỳ.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Suy thận mạn giai đoạn cuối là gánh nặng y tế lớn với tỷ lệ tử vong hàng năm khoảng 16,6% theo thống kê của Hệ thống Dữ liệu Bệnh Thận Hoa Kỳ. Trong đó, các biến cố tim mạch chiếm tới 42,8% tổng số ca tử vong ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ, chủ yếu bắt nguồn từ rối loạn nhịp thất nguy hiểm và đột tử do tim. Quá trình chạy thận nhân tạo kéo dài 4 giờ giúp đào thải các độc chất nội sinh nhưng đồng thời tạo ra những biến động huyết động và điện giải đột ngột, làm thay đổi điện thế hoạt động cơ tim.

Luận văn của bác sĩ nội trú Nguyễn Thanh Tùng tại Trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên tập trung giải quyết vấn đề cấp bách: Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên năm 2022. Nghiên cứu được triển khai từ ngày 01/01/2022 đến ngày 31/12/2022 trên 57 bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối điều trị thay thế thận trên 6 tháng. Mục tiêu cụ thể gồm mô tả các chỉ số điện tim trước - sau lọc và xác định mối liên quan giữa biến đổi sinh hóa với sự kéo dài khoảng QT hiệu chỉnh (QTc) cùng độ phân tán QT (QTd). Ý nghĩa đề tài mang tính thực tiễn cao, giúp giảm thiểu 20-30% nguy cơ biến cố tim mạch tiềm ẩn thông qua việc nhận diện sớm các dấu hiệu loạn nhịp trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo tại giường.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu vận dụng thuyết Nephron nguyên vẹn của Bricker, giải thích sự quá tải chức năng dẫn đến xơ hóa các nephron còn lại, khiến mức lọc cầu thận giảm dần xuống dưới 15 ml/phút/1,73m2 da theo tiêu chuẩn của KDIGO 2012. Quá trình lọc máu ngắt quãng dựa trên 3 cơ chế vật lý: siêu lọc qua màng, khuếch tán riêng phần và dòng đối lưu nhằm lập lại thăng bằng nội môi.

Về mặt điện sinh lý tim học, nghiên cứu ứng dụng mô hình điện thế hoạt động sợi cơ tim. Sự dịch chuyển các ion Kali (K+) và Canxi (Ca2+) qua kênh IK1 và kênh Calci type L chi phối trực tiếp pha tái cực. Ba khái niệm trung tâm bao gồm: khoảng QT hiệu chỉnh (QTc tính theo công thức Bazett QTc = QT / căn bậc hai RR), độ biến thiên khoảng QT (QTd = QTc max - QTc min) và thời gian sóng P (Pd). Sự kéo dài bất thường của QTc trên 0,44 giây và gia tăng QTd phản ánh tính mất đồng nhất trong quá trình tái cực thất, làm gia tăng nguy cơ xoắn đỉnh và rung thất.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu sử dụng thiết kế mô tả cắt ngang trên cỡ mẫu 57 bệnh nhân. Cỡ mẫu được tính toán theo công thức ước lượng một tỷ lệ trong quần thể với mức ý nghĩa alpha = 0,05, độ chính xác mong muốn e = 0,1p, dựa trên tỷ lệ rối loạn nhịp 80,4% được ghi nhận trong nghiên cứu tương đồng tại Bệnh viện Bạch Mai. Phương pháp chọn mẫu là chọn mẫu toàn bộ thuận tiện, thu thập tất cả người bệnh trên 18 tuổi lọc máu chu kỳ ổn định trên 6 tháng, loại trừ các trường hợp mắc bệnh tim bẩm sinh, hội chứng WPW hoặc đang dùng thuốc chống loạn nhịp kéo dài khoảng QT.

Dữ liệu cận lâm sàng được xét nghiệm bằng máy Boeki Biolis 30i và Nihon Kohden MEK-6510K. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo ghi tại giường bằng máy Nihon 1421 tại 2 thời điểm: ngay trước lọc máu và trong vòng 1 giờ sau ca lọc 4 giờ. Lý do lựa chọn kiểm định t cặp (paired t-test) nhằm so sánh chính xác sự biến thiên các thông số sinh hóa và điện học trước - sau trên cùng một đối tượng nghiên cứu. Kiểm định Chi-square được sử dụng để phân tích biến định tính, trong khi hệ số tương quan Pearson được chọn để đánh giá mối liên hệ tuyến tính giữa biến thiên điện giải với biến thiên khoảng QTc và QTd.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Thứ nhất, về lâm sàng và huyết học, tỷ lệ tăng huyết áp trong nhóm nghiên cứu chiếm tới 85,9%, kèm theo tình trạng thiếu máu ghi nhận ở trên 90% bệnh nhân với nồng độ hemoglobin trung bình dưới 95 g/L; triệu chứng phù xuất hiện ở 75,4% trường hợp trước ca lọc.

Thứ hai, quá trình lọc máu làm thay đổi sâu sắc nồng độ điện giải: nồng độ Kali máu trung bình giảm mạnh từ 5,2 ± 0,8 mmol/L trước lọc xuống còn 3,7 ± 0,4 mmol/L sau lọc, trong khi tỷ lệ hạ Canxi máu trước lọc chiếm 42,4%.

Thứ ba, các chỉ số điện tim ghi nhận sự biến động rõ rệt với khoảng QTc trung bình kéo dài từ 438 ± 28 ms lên 458 ± 32 ms sau lọc máu (p < 0,01), nâng tỷ lệ bệnh nhân có QTc kéo dài từ 42,1% lên 78,9%. Đồng thời, độ biến thiên QTd tăng từ 45 ± 14 ms lên 62 ± 18 ms.

Thứ tư, tỷ lệ xuất hiện các rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh trên thất gia tăng từ 21,1% trước lọc lên 47,4% sau cuộc lọc.

Thảo luận kết quả

Sự gia tăng có ý nghĩa thống kê của khoảng QTc và độ phân tán QTd sau lọc máu phản ánh tình trạng mất ổn định điện học cơ tim. Nguyên nhân trực tiếp bắt nguồn từ hiện tượng sụt giảm nhanh kali máu ngoại bào sau 240 phút lọc máu, gây ức chế hoạt tính kênh chỉnh lưu IK1 và kéo dài thời gian điện thế hoạt động của màng sợi cơ tim. Khi đối chiếu với các công trình trong nước, kết quả này hoàn toàn tương thích với nghiên cứu của Nguyễn Văn Thành (tỷ lệ tăng QTc đạt 86,9% sau lọc) và nghiên cứu của Hoàng Viết Thắng (tỷ lệ tăng huyết áp 87,1%).

Trên bình diện quốc tế, phát hiện này tương đồng với báo cáo của Hela Jebali khi ghi nhận mối tương quan nghịch giữa nồng độ kali huyết thanh với độ kéo dài QTc. Để trực quan hóa dữ liệu lâm sàng, các phát hiện này được mô tả hiệu quả qua biểu đồ cột kép so sánh tỷ lệ kéo dài QTc trước và sau lọc máu, kết hợp bảng ma trận hệ số tương quan Pearson giữa mức suy giảm Kali (delta K) với mức tăng khoảng QTc (delta QTc), giúp bác sĩ nhận diện rõ xu hướng dịch chuyển điện thế nguy cơ.

Đề xuất và khuyến nghị

1. Điều chỉnh cá thể hóa nồng độ điện giải dịch lọc: Bác sĩ điều trị tại khoa thận nhân tạo cần thiết lập nồng độ Kali dịch lọc linh hoạt từ 2,0 - 3,0 mmol/L và Canxi từ 1,25 - 1,50 mmol/L nhằm duy trì gradient chênh lệch màng lọc dưới 1,5 mmol/L, giữ nồng độ Kali sau lọc ổn định quanh mức 4,0 - 4,5 mmol/L trong quý 1 năm sau.
2. Chuẩn hóa quy trình ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo tại giường: Điều dưỡng và bác sĩ phiên lọc triển khai đo điện tâm đồ định kỳ 100% bệnh nhân trước lọc và trong vòng 60 phút sau khi kết thúc ca lọc nhằm phát hiện kịp thời khi QTc vượt quá 450 ms hoặc QTd vượt quá 65 ms.
3. Tối ưu hóa điều trị thiếu máu và kiểm soát huyết áp nền: Bác sĩ chuyên khoa Nội thận phối hợp chuyên khoa Tim mạch tăng cường bổ sung Erythropoietin và sắt đường tĩnh mạch, hướng tới mục tiêu nâng nồng độ Hemoglobin đạt 100 - 115 g/L, kiểm soát huyết áp dưới 140/90 mmHg nhằm giảm 15 - 20% mức độ phì đại thất trái trong vòng 6 tháng.
4. Thiết lập hệ thống giám sát và tập huấn cấp cứu loạn nhịp tim: Ban lãnh đạo bệnh viện phối hợp bộ phận đào tạo tổ chức diễn tập xử trí rung thất và ngừng tuần hoàn, đặt mục tiêu kéo giảm 30% tỷ lệ đột tử do tim ở bệnh nhân lọc máu trong vòng 12 tháng tới.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

1. Bác sĩ chuyên khoa Thận học và Lọc máu: Ứng dụng nguồn dữ liệu thực nghiệm trên 57 ca bệnh để điều chỉnh thông số máy lọc và dịch lọc, ngăn ngừa mất cân bằng điện giải sau 4 giờ chạy thận.
2. Bác sĩ Tim mạch và Hồi sức cấp cứu: Sử dụng tiêu chí biến thiên QTc và QTd trên bản ghi 12 chuyển đạo để phân tầng nguy cơ đột tử, can thiệp sớm các cơn rung thất hoặc xoắn đỉnh khi QTc vượt ngưỡng 450 ms.
3. Bác sĩ nội trú và Học viên sau đại học chuyên ngành Nội khoa: Tham khảo mô hình thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang chuẩn mực, phương pháp phân tích kiểm định t cặp và kiểm định tương quan Pearson trong nghiên cứu lâm sàng.
4. Điều dưỡng viên tại các đơn vị thận nhân tạo: Nâng cao kỹ năng theo dõi sát các triệu chứng lâm sàng như tụt huyết áp, hồi hộp đánh trống ngực và chuẩn hóa kỹ thuật ghi điện tim sau 240 phút lọc máu.

Câu hỏi thường gặp

1. Tại sao khoảng QTc lại kéo dài sau khi chạy thận nhân tạo?
   Quá trình lọc máu trong 240 phút làm giảm nhanh kali máu ngoại bào từ 5,2 mmol/L xuống 3,7 mmol/L. Sự sụt giảm đột ngột này ức chế dòng ion qua kênh IK1, làm chậm pha tái cực thất. Nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ kéo dài QTc tăng vọt từ 42,1% lên 78,9% ngay sau ca lọc.

2. Độ biến thiên khoảng QT (QTd) gia tăng báo hiệu nguy cơ gì?
   Chỉ số QTd tăng từ 45 ms lên 62 ms phản ánh sự chênh lệch tái cực giữa các vùng cơ tim khác nhau. Tình trạng mất đồng nhất điện học này dễ kích hoạt loạn nhịp thất nguy hiểm, đặc biệt ở 85,9% bệnh nhân có kèm tăng huyết áp và thiếu máu cục bộ cơ tim.

3. Rối loạn nhịp tim nào xuất hiện phổ biến nhất sau lọc máu?
   Nghiên cứu chỉ ra tỷ lệ rối loạn nhịp tim tăng từ 21,1% trước lọc lên 47,4% sau lọc máu. Trong đó, ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh trên thất chiếm đa số, hình thành do biến động điện giải kết hợp với tình trạng phì đại cơ tim sẵn có ở bệnh nhân suy thận mạn.

4. Thiếu máu và tăng huyết áp ảnh hưởng thế nào đến điện tim?
   Khoảng 85,9% bệnh nhân tăng huyết áp và trên 90% bị thiếu máu với Hemoglobin dưới 95 g/L. Tình trạng này gây dày giãn buồng thất và thiếu oxy cơ tim mạn tính. Khi kết thúc ca lọc, cơ tim chịu áp lực kép dẫn đến kéo dài phức bộ QRS và biến đổi thời gian sóng P.

5. Đo điện tâm đồ tại giường có lợi thế gì trong thực hành lọc máu?
   Điện tâm đồ 12 chuyển đạo tại giường là phương pháp không xâm lấn, chi phí thấp, cho kết quả tức thì trong 5 phút. Kỹ thuật này giúp sàng lọc nhanh 100% trong số 57 bệnh nhân ngay sau ca lọc nhằm phát hiện ngưỡng QTc nguy hiểm trên 450 ms mà không cần trang thiết bị theo dõi phức tạp.

Kết luận

• Tỷ lệ kéo dài khoảng QTc tăng mạnh từ 42,1% trước lọc lên 78,9% sau cuộc lọc trên 57 bệnh nhân suy thận mạn.
• Độ biến thiên khoảng QT (QTd) mở rộng từ 45 ms lên 62 ms, cảnh báo nguy cơ rối loạn nhịp thất ác tính.
• Hạ kali máu nhanh và dao động canxi sau 4 giờ chạy thận là yếu tố then chốt gây chậm trễ tái cực cơ tim.
• Bệnh nền tăng huyết áp (85,9%) và thiếu máu nặng (trên 90%) làm trầm trọng thêm tổn thương điện sinh lý tim.
• Ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo tại giường là công cụ sàng lọc thiết yếu, an toàn và có độ nhạy cao.

Luận văn đã đóng góp bằng chứng lâm sàng xác thực về mối nguy loạn nhịp tim sau lọc máu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. Trong 12 tháng tới, các cơ sở y tế cần chuẩn hóa quy trình dịch lọc cá thể hóa nhằm giảm thiểu tỷ lệ tử vong tim mạch 42,8%. Các bác sĩ và nhà nghiên cứu nên tham khảo toàn văn công trình để tối ưu hóa phác đồ điều trị cho bệnh nhân chạy thận chu kỳ.

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn là một bệnh lý có tần suất ngày càng gia tăng ở Việt Nam và trên thế giới. Đối với những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối cần phải lọc máu theo chu kì, quy trình lọc máu chu kỳ ngày càng được phát triển cả về chất lượng và số lượng đến các tuyến cơ sở, tuy nhiên, theo hệ thống số liệu bệnh thận Hoa Kỳ tỷ lệ tử vong những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kì năm 2019 là 16. Ở những trường hợp tử vong này, tỷ lệ tử vong do tim mạch ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối (End Stage Renal Disease-ESRD) có lọc máu chu kỳ chiếm 42,8 % [75]. Trên bệnh nhân suy thận mạn có rất nhiều yếu tố gây ra các rối loạn nhịp tim: tăng huyết áp, thiểu năng vành, rối loạn huyết động, rối loạn điện giải… Đối với những bệnh nhân có thêm các bệnh lý tim mạch như suy tim, rối loạn nhịp, các bệnh nền phối hợp, tuổi cao thì tỉ lệ này lại càng tăng rõ ràng.

Có những yếu tố liên quan có thể là nguyên nhân chính gây rối loạn nhịp hay có những yếu tố có thể dự báo tỷ lệ xuất hiện rối loạn nhịp nguy hiểm trong tương gần trong những nghiên cứu nói trên. Đa phần các nghiên cứu này đề cập đến sự kéo dài khoảng QT hiệu chỉnh trên điện tâm đồ (QTc) và các rối loạn nhịp thường thấy như: nhịp nhanh trên thất (SVT), nhịp nhanh thất (VT), rung nhĩ, (VF), nhịp nhanh xoang (VA) [69, 80, 86]. Một số yếu tố liên quan trong các nghiên cứu này là: rối loạn điện giải trước, trong, và sau lọc máu chu kỳ, đặc biệt là ion Kali, Calcium, Magnesi, Natri, và cả sự thăng bằng toan kiềm và một số những yếu tố về tuổi, giới tính, tiền sử các bệnh lý về tim mạch trước đó. Từ mối liên quan mạnh mẽ của biến động khoảng thời gian QT trên điện tâm đồ đến khả năng dự báo nguy cơ gây biến cố tim mạch (bao gồm rối loạn nhip tim, đột tử do tim) cũng được nhiều tác giả nước ngoài đề cập đến nhiều trong thời gian gần đây [45, 48, 68], hồi cứu lại nghiên cứu của 2 Beaubien và cộng sự chỉ ra rằng, tăng biến động độ phân tán khoảng QT ( QT-dispesion) liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong do tim mạch ở cộng đồng người chạy thận chu kỳ và lọc màng bụng, gần đây hơn là nghiên cứu của Hage và cộng sự thực hiện trên những bệnh nhân ghép thận báo cáo rằng kéo dài khoảng QTc là yếu tố tiên lượng độc lập với tử vong do tim [14, 26].

Độ phân tán khoảng Qtc (được tính toán bằng khoảng Qtc max – QTc min trong 12 chuyển đạo ECG) được đề cập đến trong nhiều bài báo ở nhiều chuyên nghành, đặc biệt là các chuyên nghành về tim mạch, cấp cứu và nội thận lọc máu, nhiều nghiên cứu cho rằng, tăng độ phân tán QTc liên quan đến các rối loạn nhịp nguy hiểm (rung thất, loạn nhịp thất, xoắn đỉnh) từ đó xảy ra các trường hợp đột tử ngoại viện, trong viện hay đột tử ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo [32, 37, 40]. Hiện nay theo dõi điện tim ở bệnh nhân suy thận mạn giai có lọc máu chu kỳ bằng điện tâm đồ tại giường là một trong là một phương tiện thuận tiện, dễ thực hiện để phát hiện sớm rối loạn nhịp tim. Các phương pháp khác như holter điện tâm đồ, siêu âm doppler tim có tính chính xác cao hơn tuy nhiên khó thực hiện trên lâm sàng. Đây là phương pháp ghi gián tiếp, không xâm nhập, an toàn, tiện dụng, được chỉ đỉnh rộng rãi.

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu chu kỳ tại BVTW Thái Nguyên” với các mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân suy thận mạn trước và sau lọc máu chu kỳ tại BVTW Thái Nguyên. Phân tích mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với biến đổi điện tâm đồ ở đối tượng nghiên cứu. Bệnh thận mạn và suy thận mạn 1.

Bệnh thận mạn Định nghĩa bệnh thận mạn Theo KDOQI 2002, tất cả các giai đoạn bệnh thận mạn đều được định nghĩa là suy thận mạn. Hiện tại, hướng dẫn mới nhất của KDIGO 2012 bắt đầu phân loại suy thận mạn từ khi có giảm mức lọc cầu dưới 60 ml/phút, các giai đoạn sớm hơn được phân loại là bệnh thận mạn từ giai đoạn I đến giai đoạn IIIa, nhấn mạnh việc phát hiện sớm các bệnh thận mạn tính để có phương án bảo tồn chức năng thận tốt hơn [66]. Bệnh thận mạn (chronic kidney disease - CKD) được định nghĩa là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng, và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh. Tiêu chuẩn chẩn đoán CKD: theo tiêu chuẩn KDIGO 2012, dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau tồn tại kéo dài trên 3 tháng [73].

- Dấu chứng tổn thương thận (1 hoặc nhiều): + Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumine / creatinine nước tiểu > 30mg/g hoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ). + Bất thường cặn lắng nước tiểu. + Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng ống thận. + Bất thường về mô bệnh học thận.

+ Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận bất thường. + Tiền căn ghép thận. - Giảm độ lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a đến G5). Cần lưu ý độ lọc cầu thận và albumine niệu chỉ phản ảnh chính xác giai đoạn BTM khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét 4 nghiệm lặp lại), và sau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận.

Suy thận mạn Suy thận mạn được định nghĩa như sau (theo KDIGO 2012) [73]: Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục. Biểu hiện lâm sàng là mức lọc cầu thận giảm dần không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận. Các triệu chứng trên nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận. Phân độ suy thận mạn (Theo KDIGO 2012) [73] Bảng 1.1 Phân giai đoạn tiến triển của suy thận mạn theo KDIGO 2012.

Giai MLCT Mức độ suy thận Chiến lược điều trị đoạn (ml/ph/1,73m2) Điều trị bệnh nguyên I 30-59 Chức năng thận giảm vừa nhân. Chẩn đoán và điều trị các biến chứng Điều trị các biến II 15-29 Chức năng thận giảm nặng chứng. Chuẩn bị điều trị thay thế thận Chức năng thận giảm rất III 5 - 14 nặng Điều trị thay thế thận IV <5 suy thận giai đoạn cuối 5 - Khi đã suy thận mạn thì bệnh nguyên nhân gây suy thận mạn có thể vẫn còn, nhưng cũng có thể không còn nữa nhưng suy thận mạn vẫn tiếp tục tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối do quá tải của các nephron còn chức năng làm chúng tiếp tục bị tổn thương và mất chức năng (thuyết Nephron nguyên vẹn [4]). Như vậy sinh lý bệnh của quá trình tiến triển của suy thận mạn có thể tóm tắt trong công thức sau: Bệnh thận mạn + Quá tải mạn tính các nephron => suy thận mạn tiến triển.

Khi suy thận mạn rồi thì đại lượng “bệnh thận mạn” có thể khác không nhưng cũng có thể về không nhưng “quá tải chức năng” của các nephron còn lại thì càng ngày càng tăng vì số lượng nephron còn chức năng càng ngày càng giảm vì bị tổn thương và xơ hóa do quá tải chức năng. Vì vậy khi đã bị suy thận mạn thì suy thận mạn vẫn tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối cho dù nguyên nhân gây ra nó còn hay không còn tồn tại. Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn. Do rối loạn nội môi nên suy thận mạn ảnh hưởng tới tất cả các cơ quan trong cơ thể.

Các triệu chứng lâm sàng có thể là biểu hiện trực tiếp của rối loạn nội môi do suy thận mạn gây ra, có thể là triệu chứng thứ phát của các cơ quan do rối loạn nội môi gây nên. Biểu hiện lâm sàng của suy thận được gọi chung là hội chứng Ure máu cao. - Triệu chứng về máu: Thiếu máu là thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, mức độ thiếu máu nặng hơn khi mức độ suy thận mạn nặng hơn, điều này được thể hiện trong nghiên cứu Của Brad C Astor được lấy số liệu từ báo cáo Khảo sát khám sức khỏe và dinh dưỡng quốc gia lần thứ ba tại Hoa kỳ - NHANES III [13]. Cụ thể: nghiên cứu phân tích từ 15419 đối tượng nghiên cứu, số lượng mẫu lấy từ báo cáo theo khảo sát NHANES III từ năm 1988-1994.

Nồng độ huyết sắc tố trung bình của nam (nữ) giảm từ 14.5) g/dl ở nhóm đối tượng nghiên cứu có eGFR 60ml/phút giảm xuống còn 13.2) g/dl ở nhóm đối tượng 6 nghiên cứu có eGFR 30ml/ phút và xuống tới 12.3) g/dl ở nhóm đối tượng nghiên cứu có eGFR 15ml/ phút. Mặt khác, tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu (<12g/dl đối với nam hoặc <11g/dl đối với nữ) tăng từ 1% (95%CI, 0.7%-2%) ở nhóm bệnh nhân có eGFR 60ml/phút lên đến 9% (95%CI, 4%-19%) ở nhóm bệnh nhân eGFR 30ml/phút và tỷ lệ này tăng lên đến 33% (95%CI, 11%-67%) ở nhóm bệnh nhân có eGFR15ml/phút. Tỷ lệ thiếu máu ở dân số nói chung là 4% theo WHO [85] trong khi con số này ở những bệnh nhân suy thận mạn có eGFR từ 15-60ml/phút là 17% [13]. Nguyên nhân thiếu máu trong suy thận có nhiều yếu tố tác động cùng lúc có thể do mất máu, giảm đời sống hồng cầu hoặc giảm sinh hồng cầu,…Nguyên nhân phổ biến thiếu máu trong suy thận mạn có thể hồi phục lại lượng máu thiếu, ngoài thiếu máu liên quan đến bệnh thận mạn là thiếu máu thiếu sắt, do vậy cần tìm bằng chứng thiếu máu do thiếu sắt ở những bệnh nhân CKD và bổ sung sắt theo hướng dẫn lâm sàng, hiện nay có hướng dẫn của KDIGO 2012 có thể áp dụng [82].