Nghiên cứu tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C trong huyết thanh người tại Bắc Bộ Việt Nam năm 2011

Luận văn thạc sĩ nghiên cứu xác định tỷ lệ nhiễm virus viêm gan b hbsag và virus viêm gan c anti hcv trong huyết thanh người, khảo sát thực trạng, phân tích nguyên nhân, đề xuất

• Tác giả: Ngô Thị Quỳnh Trang
• Người hướng dẫn: TS.BS Nguyễn Văn Tiến
• Trường học: Đại học Quốc gia Hà Nội
• Chuyên ngành: Vi sinh vật học
• Đề tài: Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C tại Bắc Bộ 2011
• Loại tài liệu: luận văn thạc sĩ khoa học
• Năm xuất bản: 2012
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• MỞ ĐẦU
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Đặc điểm sinh học vi rút viêm gan B và viêm gan C
• 1.2. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan B và viêm gan C
• 1.2.1. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan B
• 1.2.2. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan C
• 1.3. Hình thái – cấu trúc vi rút viêm gan B và viêm gan C
• 1.3.1. Hình thái vi rút viêm gan B và vi rút viêm gan C
• 1.3.2. Cấu trúc HBV và HCV
• 1.4. Quá trình nhân lên của HBV và HCV
• 1.4.1. Quá trình nhân lên của HBV
• 1.4.2. Quá trình nhân lên của HCV
• 1.5. Dấu ấn miễn dịch của HBV và HCV
• 1.5.1. Dấu ấn miễn dịch của HBV
• 1.5.2. Dấu ấn miễn dịch của HCV
• 1.6. Bệnh học viêm gan B và viêm gan C
• 1.6.1. Triệu chứng bệnh viêm gan B và viêm gan C
• 1.6.2. Triệu chứng bệnh viêm gan B
• 1.6.3. Bệnh học vi rút viêm gan C
• 1.7. Chẩn đoán bệnh viêm gan B và viêm gan C
• 1.8. Vắc xin tiêm phòng
• 1.9. Dịch tễ học vi rút viêm gan B, C
• 1.9.1. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan B, C trên thế giới
• 1.9.2. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan B trên thế giới
• 1.9.3. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan C trên thế giới
• 1.9.4. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan B, C tại Việt Nam
• 1.9.5. Tình hình nhiễm HBV tại Việt Nam
• 1.9.6. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan C ở Việt Nam
• 1.10. Các yếu tố liên quan tới sự lây nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Thiết kế nghiên cứu
• 2.3. Địa điểm nghiên cứu
• 2.4. Thời gian nghiên cứu
• 2.5. Phương pháp nghiên cứu
• 2.5.1. Phương pháp mô tả cắt ngang
• 2.5.2. Phương pháp lấy mẫu
• 2.5.3. Phương pháp xác định cỡ mẫu
• 2.5.4. Xử lý số liệu bằng phương pháp thống kê sinh y học
• 2.6. Kỹ thuật nghiên cứu
• 2.6.1. Kỹ thuật test nhanh HBsAg
• 2.6.2. Kỹ thuật test nhanh anti HCV
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
• 3.1. Đặc điểm dân cư và nhận thức
• 3.1.1. Đặc điểm dân cư
• 3.1.2. Nhận thức của học sinh THCS xã Phú Cường về bệnh viêm gan B và viêm gan C
• 3.1.3. Hiểu biết của học sinh về bệnh viêm gan B và viêm gan C
• 3.1.4. Tỷ lệ học sinh THCS tiêm phòng vi rút viêm gan B
• 3.1.5. Tỷ lệ học sinh THCS biết gia đình mình có người nhiễm viêm gan B, viêm gan C hay không
• 3.2. Xác định tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và viêm gan C tại xã Phú Cường - Kim Động - Hưng Yên
• 3.2.1. Tỷ lệ mang HBsAg(+), anti HCV (+) phân bố theo giới tính
• 3.2.2. Tỷ lệ mang HBsAg (+) và anti HCV (+) theo độ tuổi
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• BẢNG CHỮ CÁI VIẾT TẮT
• DANH MỤC CÁC BẢNG
• DANH MỤC CÁC HÌNH
• PHỤ LỤC
• Phụ lục 01. Danh sách điều tra viêm gan B&C tại xã Phú Cường - KĐ – HY
• Phụ lục 02. Mẫu test thử HBsAg và anti HCV
• Phụ lục 03. Phiếu điều tra nhận thức của học sinh THCS về bệnh viêm gan B và viêm gan C

Tóm tắt

I. Tổng quan về tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C tại Bắc Bộ 2011

Năm 2011, tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B (HBV) và virus viêm gan C (HCV) tại Bắc Bộ đã được nghiên cứu một cách chi tiết. Viêm gan B và C là hai loại virus chính gây ra các bệnh lý về gan, ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe cộng đồng. Theo thống kê, tỷ lệ nhiễm HBV tại Việt Nam dao động từ 12-20%, trong khi tỷ lệ nhiễm HCV cũng đang gia tăng đáng kể. Việc xác định tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C không chỉ giúp nâng cao nhận thức cộng đồng mà còn hỗ trợ trong việc xây dựng các chương trình phòng ngừa hiệu quả.

1.1. Đặc điểm dịch tễ học của viêm gan B và C tại Bắc Bộ

Dịch tễ học viêm gan B và C tại Bắc Bộ cho thấy sự phân bố không đồng đều giữa các nhóm dân cư. Các yếu tố như tuổi tác, giới tính và điều kiện kinh tế xã hội có ảnh hưởng lớn đến tỷ lệ nhiễm. Nghiên cứu cho thấy rằng những người sống ở vùng nông thôn có tỷ lệ nhiễm cao hơn so với khu vực thành phố. Điều này có thể liên quan đến việc tiếp cận dịch vụ y tế và giáo dục về sức khỏe còn hạn chế.

1.2. Tình hình nhiễm virus viêm gan B và C tại Việt Nam

Tại Việt Nam, tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C đang ở mức báo động. Theo thống kê, khoảng 2 triệu người mắc viêm gan C, trong đó có 85% sẽ chuyển sang giai đoạn mạn tính. Việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời là rất quan trọng để giảm thiểu tỷ lệ tử vong do các biến chứng như xơ gan và ung thư gan.

II. Vấn đề và thách thức trong việc kiểm soát tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C

Việc kiểm soát tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C tại Bắc Bộ gặp nhiều thách thức. Một trong những vấn đề lớn nhất là sự thiếu nhận thức của cộng đồng về bệnh. Nhiều người vẫn chưa hiểu rõ về cách lây nhiễm và các biện pháp phòng ngừa. Thêm vào đó, việc tiếp cận dịch vụ y tế còn hạn chế, đặc biệt là ở các vùng nông thôn. Điều này dẫn đến việc nhiều người không được xét nghiệm và điều trị kịp thời.

2.1. Thiếu nhận thức về viêm gan B và C trong cộng đồng

Nhiều người dân vẫn chưa có kiến thức đầy đủ về virus viêm gan B và C, dẫn đến việc không thực hiện các biện pháp phòng ngừa. Việc giáo dục cộng đồng về các triệu chứng, cách lây nhiễm và tầm quan trọng của việc xét nghiệm là rất cần thiết.

2.2. Khó khăn trong việc tiếp cận dịch vụ y tế

Nhiều người dân ở vùng nông thôn không có điều kiện để tiếp cận dịch vụ y tế, dẫn đến việc không được xét nghiệm và điều trị kịp thời. Cần có các chương trình hỗ trợ để giúp người dân dễ dàng tiếp cận dịch vụ y tế hơn.

III. Phương pháp nghiên cứu tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C

Nghiên cứu tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C được thực hiện thông qua các phương pháp mô tả cắt ngang. Các mẫu huyết thanh được thu thập từ người dân tại một xã vùng đồng bằng Bắc Bộ. Kỹ thuật xét nghiệm HBsAg và anti HCV được sử dụng để xác định tỷ lệ nhiễm. Phương pháp này cho phép đánh giá chính xác tình hình nhiễm virus trong cộng đồng.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và thu thập dữ liệu

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp mô tả cắt ngang, với việc thu thập mẫu huyết thanh từ người dân. Dữ liệu được phân tích để xác định tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C theo các yếu tố như độ tuổi, giới tính và nghề nghiệp.

3.2. Kỹ thuật xét nghiệm và phân tích số liệu

Kỹ thuật xét nghiệm HBsAg và anti HCV được áp dụng để xác định tình trạng nhiễm virus. Số liệu thu thập được xử lý bằng các phương pháp thống kê sinh học để đưa ra kết quả chính xác về tỷ lệ nhiễm trong cộng đồng.

IV. Kết quả nghiên cứu về tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C tại xã vùng đồng bằng Bắc Bộ là khá cao. Tỷ lệ mang HBsAg dương tính và anti HCV dương tính được phân bố theo giới tính và độ tuổi. Những người trong độ tuổi từ 30-50 có tỷ lệ nhiễm cao nhất. Kết quả này cho thấy sự cần thiết phải có các biện pháp can thiệp kịp thời để giảm thiểu tỷ lệ nhiễm.

4.1. Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B theo giới tính và độ tuổi

Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm HBsAg dương tính cao hơn ở nam giới so với nữ giới. Đặc biệt, nhóm tuổi từ 30-50 có tỷ lệ nhiễm cao nhất, cho thấy cần có các chương trình can thiệp phù hợp cho nhóm đối tượng này.

4.2. Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan C theo giới tính và độ tuổi

Tương tự như viêm gan B, tỷ lệ nhiễm anti HCV cũng cao hơn ở nam giới. Nhóm tuổi từ 30-50 cũng là nhóm có tỷ lệ nhiễm cao nhất, cho thấy sự cần thiết phải tăng cường các biện pháp phòng ngừa cho nhóm đối tượng này.

V. Kết luận và hướng đi tương lai trong việc kiểm soát viêm gan B và C

Kết luận từ nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và C tại Bắc Bộ là một vấn đề nghiêm trọng cần được giải quyết. Cần có các chương trình giáo dục cộng đồng để nâng cao nhận thức về bệnh. Đồng thời, việc cải thiện khả năng tiếp cận dịch vụ y tế là rất cần thiết để giảm thiểu tỷ lệ nhiễm. Hướng đi tương lai cần tập trung vào việc phát triển các biện pháp phòng ngừa hiệu quả và nâng cao chất lượng dịch vụ y tế.

5.1. Đề xuất các biện pháp phòng ngừa hiệu quả

Cần triển khai các chương trình tiêm phòng viêm gan B cho trẻ em và người lớn. Đồng thời, cần có các chiến dịch truyền thông để nâng cao nhận thức về viêm gan C và các biện pháp phòng ngừa.

5.2. Tăng cường khả năng tiếp cận dịch vụ y tế

Cần cải thiện cơ sở hạ tầng y tế tại các vùng nông thôn để người dân dễ dàng tiếp cận dịch vụ xét nghiệm và điều trị. Các chương trình hỗ trợ tài chính cũng cần được triển khai để giúp đỡ những người có hoàn cảnh khó khăn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

đặt vấn đề nghiên cứu:” xác định tỉ lệ nhiễm vi rút viêm gan B(HBsAg) và viêm gan C(Anti HCV) trong huyết thanh người tại một xã vùng Đồng Bằng Bắc Bộ Việt Nam năm 2011’’ với mục tiêu của đề tài: 1. Xác định tỉ lệ người mang HBsAg(+) và anti HCV(+) tại một xã vùng đồng bằng Bắc Bộ Việt Nam và một số yếu tố liên quan 2. Tìm hiểu đặc điểm dân cư, nghề nghiệp và nhận thức của học sinh trung học cơ sở ( THCS ) về viêm gan B và viêm gan C. 10 TIEU LUAN MOI download : [e-mail] Ngô Thị Quỳnh Trang Luận văn thạc sĩ khoa học Chƣơng I - TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.

Đặc điểm sinh học vi rút viêm gan B và viêm gan C: 1. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan B và viêm gan C: 1. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan B: Năm 1964 Baruch Blumberg đã mô tả một loại kháng nguyên (KN) đặc trưng ở thổ dân châu Đại Dương gọi là “KN Australia”.Đến năm 1968, phát hiện thấy trong máu bệnh nhân viêm gan B mãn tính có tiểu thể hình cầu và hình sợi, đường kính 27nm không chứa ADN. Đó chính là KN bề mặt HBsAg ( hepatitis B surface antigen).

Hai tiểu thể này không phải là HBV(Hepatitis B virus) hoàn chỉnh vì thiếu genom. Năm 1970, người ta phát hiện thấy trong máu bệnh nhân viêm gan B có các thể hình cầu, đường kính 42nm, bên trong chứa ADN kép gọi là tiểu thể Dane. Sau này xác định chính tiểu thể Dane mới là HBV thực sự[47] 1. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan C: Vào năm 1970 Harvay J.

Alter chứng minh là nhiễm virus sau truyền máu phần lớn là do virus viêm gan không phải A và cũng không phải B được đặt tên là virus không A không B. 17 năm sau Michael Houghton, qui-lim Choo và tập đoàn, Gorge K dùng sinh học phân tử định clon để định tính virus không A không B. Năm 1989 đã xác định vi rút không A không B có tên chính thức là viêm gan virus C và được công bố bằng 2 bài trên báo Science. Hình thái và cấu trúc vi rút viêm gan B và viêm gan C: 1.

Hình thái HBV và HCV  Hình thái HBV: HBV là vi rút có kích thước nhỏ với đường kính 22-45nm Trong huyết thanh bệnh nhân ở giai đoạn hoạt động nhân đôi virus, dưới kính hiển vi điện tử người ta thấy có 3 tiểu thể khác nhau của vi rút: -Tiểu thể hình cầu nhỏ có đường kính 22nm -Tiểu thể hình ống( hình que) có đường kính 20-22nm dài 40-400nm -Tiểu thể hình cầu lớn có đường kính 42-45nm còn gọi là tiểu thể Dane đây chính là vi rút hoàn chỉnh 11 TIEU LUAN MOI download : [e-mail] Ngô Thị Quỳnh Trang Luận văn thạc sĩ khoa học Hình 1. Hình ảnh HBV chụp dƣới kính hiển vi điện tử  Hình thái HCV: HCV là loại vi rút hướng gan dưới kính hiển vi điện tử người ta phát hiện HCV có hình cầu, đa diện hoặc hình que, kích thước nhỏ 55-65nm Hình 1. Hình ảnh HCV chụp dƣới kính hiển vi điện tử 1. Cấu trúc HBV và HCV:  Cấu trúc HBV: Genom của HBV là ADN có cấu trúc mạch kép không hoàn toàn, kích thước 3200 bazo được cấu tạo bởi 2 sợi có chiều dài không bằng nhau.

Chuỗi dài nằm ngoài có tính cực âm, tạo nên một vòng tròn liên tục có chiều dài cố định 3,2 Kb và mã hóa cho các thông tin di truyền của virus. Chuỗi ngắn nằm trong có cực tính dương thay đổi và chỉ bằng 50-80% chiều dài sợi âm. HBV có cấu trúc đặc biệt nhỏ gọn có genom chồng lớp gồm 4 khung đọc mở S, C, P và X 12 TIEU LUAN MOI download : [e-mail] Ngô Thị Quỳnh Trang Luận văn thạc sĩ khoa học. Cấu trúc genome của HBV  Cấu trúc HCV: HCV có genome là một vòng ARN(+) và chỉ có một khung đọc mở (ORF) mã hóa cho một polyprotein có trọng lượng phân tử lớn gồm 3000 aa.

Polyprotein lớn này sau đó được các enzym của tế bào và của chính nó cắy thành các protein có chức năng: tham gia vào cấu trúc của virut hoặc thực hiện chức năng sinh học trong sự tồn tại và nhân lên của virus Hệ gen của HCV có 2 vùng: Vùng cấu trúc nằm ở đầu 5’ phần không mã hóa, gồm các gen: C, E1, E2, P7 Vùng không cấu trúc: nằm ở đầu 3’ phần không mã hóa có các ge NS2, NS3, NS4, NS5 là các gen mã hóa cho các protein chức năng :protease, RNA-polymerase và các peptit tham gia quá trình sao chép virut và cắt đọan polyprotein. [9] Màng vỏ glycoprotein Core Màng vỏ ARN virus Kích thước khoảng 60nm Hình 1. Cấu trúc virut viêm gan C 13 TIEU LUAN MOI download : [e-mail] Ngô Thị Quỳnh Trang Luận văn thạc sĩ khoa học 1. Quá trình nhân lên của HBV và HCV: 1.

Quá trình nhân lên của HBV: Trước tiên HBV gắn đặc hiệu vào thụ thể dành cho IAg nằm trên bề mặt tế bào gan. Sau khi cởi bỏ vỏ ngoài, nucleocapsid di chuyển vào vùng nhân. Sau khi cởi vỏ capsid, ADN kép với 2 sợi không bằng nhau được chui vào nhân để chuyển hóa thành dạng ADN kép khép vòng, siêu xoắn (cccADN). Dạng này được dùng làm khuôn để tổng hợp 4 loại ARN 3,5; 2,4; 2,1 và 0,7 kb.

Các ARNm được gắn đuôi và di chuyển ra tế bào chất. ARNm 3,5kb gọi là ARN tiền genom dùng để tổng hợp genome. Các ARNm còn lại được gọi là dưới genom dùng để tổng hợp các protein khác nhau trong đó có AND polymerase (P), protein lõi C, polypeptide X, Protein bề mặt S và proteinkinaza. Protein lõi C tạo thành nucleocapsid (HBeAg).

Polypeptid tiền lõi được vận chuyển đến mạng lưới nội chất, từ đó chúng được tiết ra ngoài dưới dạng KN tiền lõi ( HBeAg). ARN tiền genom được đóng gói cùng với ADN- polymerase của virus và protein kinase để tạo thành hạt lõi. Ở đây, tiền genome được dùng làm khuôn để tổng hợp các chuỗi ADN (-) (sợi L) theo cơ chế sao chép ngược. Protein X tương tác với các yếu tố phiên mã trong nhân được kích thích bởi tín hiệu từ tế bào chất.

Protein vỏ ngoài (S) gắn vào màng lipit của bộ máy golgi và màng lưới nội chất để sau đó nucleocapsid nảy chồi vào màng lưới nội chất và bộ máy golgi để biến chúng thành vỏ ngoài của virus tương lai. Polymerase của HBV phân giải ARN tiền genom chỉ để lại đoạn nhỏ( 29 cặp bazo ở đầu 5’) dùng làm mồi tổng hợp ADN (+) trên khuôn ADN (-). Một số genome trưởng thành sau khi tổng hợp lại được quay về nhân để chuyển thành cccADN nhằm duy trì một lượng khuôn ổn định cho dịch mã, còn phần lớn được lắp ráp hoàn chỉnh rồi nảy chồi ra ngoài để lặp lại chu trình nhân lên ở tế bào gan khác. 14 TIEU LUAN MOI download : [e-mail] Ngô Thị Quỳnh Trang Luận văn thạc sĩ khoa học Trong quá trình nhân lên, vi rút luôn tổng hợp thừa protein vỏ nên trong huyết thanh người bị nhiễm HBV, ngoài vi rút hoàn chỉnh ( hạt Dane) còn xuất hiện các hạt không hoàn chỉnh hình cầu, hình que hoặc hình sợi.

Chu trình nhân lên của HBV 1. Quá trình nhân lên của HCV: Bước đầu HCV xâm nhập vào trong tế bào. Protein E2 có ái lực mạnh với CD81, một loại tetraspaspamin có trên bề mặt nhiều loại tế bào kể cả tế bào gan và có thêm các đồng tiếp nhận lớp B typ1 SR-B1 và CLDN1. Ngoài ra lipoprotein tỷ trọng thấp cũng được xem là một dạng đầu tiếp nhận quan trọng và được xác nhận giá trị do nghiên cứu với sự hiện diện của thành phần huyết thanh người.

Đặc biệt là lipoprotein tỉ trọng cao kết hợp làm cho SR-B1tawng độ hướng dẫn,và xâm nhập HCV vào tế bào gan và còn bảo vệ chống kháng thể trung hòa của cơ thể. Bước 2 HCV giải phóng sợi ARN(+) tác dụng như một ARNm và có 2 vùng NCR 3’ và 5’. 5’vùng không mã hóa là vùng bảo tồn cao trong các chủng HCV được phân lập và có chứa IRES, IRES gắn trực tiếp vào tiểu phần 40s của ribosom dưới đơn vị độc lập với yếu tố tiền khởi động cần thiết cho quá trình dịch mã. Bước 3: Sự xâm nhập ergoplasme và đa protein tự cắt đoạn để sinh ra 3 protein cấu trúc C, E1, E2 và 7 protein không cấu trúc NS, đặc biệt tạo ra sợi ARN (-) làm 15 TIEU LUAN MOI download : [e-mail] Ngô Thị Quỳnh Trang Luận văn thạc sĩ khoa học khuôn để HCV sinh trưởng tạo lại ARN (+), tại một thời điểm nào đó genome HCV thay chức phận trở thành phức hợp sinh trưởng liên quan tới màng Bước 4: Là bước đóng gói và bài xuất ra ngoài.

Sau khi tổng hợp được thành phần của mình HCV đóng gói và được bài xuất ra khỏi tế bào gan. Tuy nhiên cơ chế đóng gói và bài cuất của HCV hiện nay chưa được nghiên cứu rõ rang Hình 1. Chu trình nhân lên của HCV 1. Dấu ấn miễn dịch của HBV và HCV: 1.

Dấu ấn miễn dịch của HBV: Kháng nguyên bề mặt của VRVGB ( HBsAg) HBsAg là dấu ấn đầu tiên của VRVGB xuất hiện trong huyết thanh của bệnh nhân, khoảng 2-12 tuần sau khi nhiễm vi-rút và khoảng 2-6 tuần trước khi có triệu chứng lâm sàng. Sự hiện diện của HBsAg là bằng chứng giá trị nhất đang nhiễm VRVGB dù có hay không có triệu chứng lâm sàng.Trong viêm gan vi-rút B cấp HBsAg đạt đến nồng độ cao nhất tương ứng với thời kỳ vàng da rõ trên lâm sàng rồi sau đó giảm dần. Có khoảng 5-10% trường hợp HBsAg biến mất rất sớm trước khi có triệu chứng lâm sàng. HBsAg có thể dương tính kéo dài từ 1-3 tháng và trở về âm tính sau khi transaminase đã trở về bình thường.

Nhiễm VRVGB mạn tính được xác định khi HBsAg tồn tại trên 6 tháng sau giai đoạn khởi phát của VGVRB cấp. 16 TIEU LUAN MOI download : [e-mail] Ngô Thị Quỳnh Trang Luận văn thạc sĩ khoa học Thăm dò bằng kỹ thuật ELISA hay RIA có thể phát hiện được HBsAg ở nồng độ 0,1-0,5 ng/ml. Kháng thể kháng HBs (Anti-HBs) Anti-HBs là kháng thể duy nhất có khả năng trung hoà. Đây là dấu ấn huyết thanh phản ánh tình trạng VG B đã khỏi bệnh và (hay) được miễn nhiễm đối với VRVGB.

Anti-HBs tồn tại trong huyết thanh một thời gian dài. Trong phần lớn các trường hợp, Anti-HBs bắt đầu xuất hiện khi HBsAg đã biến mất. Thời điểm xuất hiện Anti-HBs rất thay đổi, từ 1-10 tuần, có khi đến 6 tháng sau khi HBsAg biến mất. Phần lớn bệnh nhân sẽ có miễn dịch bảo vệ lâu dài đối với VRVGB khi có Anti-HBs.