Tổng quan luận án

Phản ứng có hại của thuốc (Adverse Drug Reactions - ADR) là một trong những nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tình trạng nhập viện kéo dài và tử vong trong thực hành điều trị y khoa. Theo ước tính từ các nghiên cứu quốc tế, chi phí giải quyết các hậu quả do ADR gây ra tại Hoa Kỳ lên đến 100 tỷ USD và làm khoảng 100.000 bệnh nhân tử vong mỗi năm; đồng thời khoảng 7% các ca nhập viện tại Vương quốc Anh và Thụy Điển xuất phát từ các biến cố bất lợi này. Phần lớn sự dao động trong đáp ứng thuốc và biến cố ADR bắt nguồn từ sự không đồng nhất về mặt di truyền giữa các cá thể, trong đó các gen mã hóa cho hệ enzyme Cytochrome P450 (CYP450) chuyển hóa thuốc pha I đóng vai trò then chốt.

Năm gen thuộc họ CYP450 gồm CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 và CYP3A5 chịu trách nhiệm chuyển hóa từ 60% đến 80% các loại thuốc kê đơn thông dụng trên lâm sàng. Mặc dù các tổ chức quốc tế như Hiệp hội Ứng dụng Di truyền Dược học Lâm sàng (CPIC) và Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã ban hành nhiều hướng dẫn điều chỉnh liều lượng thuốc dựa trên kiểu gen, các dữ liệu về đa dạng di truyền, tần số allele và biến thể số bản sao (CNV) của nhóm gen CYP450 này trên quần thể người Việt Nam trước đây còn rất hạn chế.

Luận án tiến sĩ sinh học (chuyên ngành Công nghệ sinh học, mã số 9420201) của nghiên cứu sinh Vũ Phương Nhung, thực hiện dưới sự hướng dẫn khoa học của TS. Nguyễn Hải Hà và GS. Nông Văn Hải tại Học viện Khoa học và Công nghệ - Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam (năm 2020), được triển khai nhằm giải quyết các mục tiêu cụ thể:

  1. Xây dựng cơ sở dữ liệu về đa hình/đột biến của 04 gen CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 và CYP3A5 ở người Kinh Việt Nam.
  2. Xác định kiểu gen và tần số các allele của 04 gen CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 và CYP3A5 trên người Kinh ở Việt Nam, đồng thời phân tích và dự đoán chức năng của các biến thể mới.

Đối tượng và phạm vi nghiên cứu:

  • Đối tượng nghiên cứu: 136 mẫu DNA thu nhận từ các cá thể người Kinh khỏe mạnh, không có quan hệ huyết thống.
  • Phạm vi nghiên cứu: Khảo sát toàn bộ vùng promoter, tất cả 9 exon và các vùng biên intron tiếp giáp của 03 gen CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6; khảo sát các biến thể chức năng đã biết (*3, *6, *8, *9) của gen CYP3A5; đồng thời phát hiện các biến thể số bản sao (CNV) và biến thể cấu trúc (SV) trên các gen này.

Tổng quan tài liệu và vị trí của luận án

Tổng quan tài liệu của luận án đã hệ thống hóa lịch sử phát hiện và nghiên cứu hệ enzyme CYP450 từ năm 1954 khi Klingenberg lần đầu tiên trích xuất protein này từ tế bào gan trong các nghiên cứu về hormone steroid. Đến năm 1963, Estabrook và cộng sự xác định vai trò xúc tác của CYP450 trong quá trình sinh tổng hợp hormone steroid và chuyển hóa thuốc. Sau đó, Cooper cùng các đồng nghiệp khẳng định enzyme này là thành phần cốt lõi trong các phản ứng hydroxyl hóa cơ chất nội sinh và ngoại sinh.

Về mặt di truyền dược học, các công trình quốc tế đã chỉ ra mối liên hệ chặt chẽ giữa đa hình gen CYP450 và tính an toàn trong điều trị:

  • Kirchheiner và cộng sự chứng minh liều dùng của 50% thuốc hướng thần và thuốc chống trầm cảm phụ thuộc vào kiểu gen CYP2D6 và CYP2C19. Bệnh nhân mang kiểu hình chuyển hóa yếu (Poor Metabolizer - PM) có tỷ lệ gặp phản ứng có hại cao nhất và chi phí điều trị hàng năm tăng thêm từ 4.000 đến 6.000 USD so với nhóm chuyển hóa bình thường (Extensive Metabolizer - EM) hoặc trung bình (Intermediate Metabolizer - IM).
  • Wuttke và cộng sự khi hồi cứu 24 bệnh nhân gặp phản ứng phụ khi dùng metoprolol đã ghi nhận tần số kiểu hình PM cao gấp 5 lần (chiếm 38%) so với quần thể thông thường.
  • Các nghiên cứu về warfarin chỉ ra các biến thể CYP2C9*2 và CYP2C9*3 làm giảm hoạt tính enzyme từ 30-40% đến 80-90%, đòi hỏi phải giảm liều và kéo dài thời gian theo dõi chỉ số INR.
  • Đối với CYP2C19, các allele mất chức năng như CYP2C19*2 và CYP2C19*3 liên quan trực tiếp đến hiện tượng kháng clopidogrel, làm tăng nguy cơ biến cố huyết khối tắc mạch.

Tại Việt Nam, các nghiên cứu di truyền phân tử trước đó chủ yếu tập trung vào các đột biến gây bệnh đơn gen như phenylketonuria, loạn dưỡng cơ Duchenne, hội chứng Down và tăng sản thượng thận bẩm sinh. PGS. Nguyễn Huy Hoàng và cộng sự đã phát hiện đột biến vô nghĩa p.Tyr395X trên gen CYP11B1, phân tích mô hình cấu trúc 3D của enzyme đột biến và xác định ba đột biến trên gen CYP21A2 (mất đoạn lớn, trượt khung và 1584delA trên exon 7). Tuy nhiên, các nghiên cứu toàn diện ở quy mô giải trình tự toàn bộ vùng chức năng và phân tích biến thể cấu trúc của các gen chuyển hóa thuốc chính (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A5) trên người Việt Nam vẫn là khoảng trống lớn. Luận án được định vị nhằm lấp đầy khoảng trống này thông qua việc thiết lập bộ dữ liệu chuẩn về tần số allele, kiểu gen và phát hiện các biến thể mới đặc trưng cho người Kinh.


Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Cơ sở lý thuyết và phân loại kiểu hình chuyển hóa

Quá trình chuyển hóa thuốc tại gan diễn ra qua ba giai đoạn: Pha I (chuyển hóa oxy hóa khử, thủy phân nhờ hệ enzyme CYP450), Pha II (liên hợp nhờ các enzyme như UDP-glucuronosyltransferase) và Pha III (vận chuyển thuốc ra mật qua các protein màng). Về mặt cấu trúc, enzyme CYP450 gồm 400–500 amino acid, có chứa nhóm heme liên kết giữa các vòng xoắn I và L, cùng với 6 vị trí nhận biết cơ chất (Substrate Recognition Sites - SRS1 đến SRS6) quy định tính đặc hiệu đối với cơ chất.

Dựa trên số lượng và tính chất của các allele mang biến thể di truyền, kiểu hình chuyển hóa thuốc của cá thể được phân loại thành bốn nhóm:

  • Chuyển hóa thuốc yếu (Poor Metabolizer - PM): Mang 2 allele mất chức năng hoàn toàn.
  • Chuyển hóa thuốc trung bình (Intermediate Metabolizer - IM): Mang 2 allele giảm chức năng hoặc 1 allele giảm kết hợp 1 allele mất chức năng.
  • Chuyển hóa thuốc bình thường (Extensive Metabolizer - EM): Mang các allele kiểu dại (*1) có hoạt tính tiêu chuẩn.
  • Chuyển hóa thuốc cực nhanh (Ultrarapid Metabolizer - UM): Mang các dạng lặp đoạn gen hoặc tăng số bản sao hoạt động (CNV).

Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm

Luận án kết hợp đa phương pháp sinh học phân tử và phân tích tin sinh học:

Nhóm phương pháp Kỹ thuật cụ thể Mục đích thực hiện
Xử lý mẫu Tách chiết DNA tổng số và đo nồng độ quang phổ Thu nhận DNA bộ gen đạt độ tinh sạch từ mẫu máu ngoại vi
Khuếch đại phân tử PCR đặc hiệu gen và thiết kế hệ thống mồi chuyên biệt Nhân bản vùng promoter, 9 exon và vùng biên của các gen CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A5
Phân tích trình tự Giải trình tự Sanger trên hệ thống điện di mao quản ABI 3500 Xác định các đa hình đơn nucleotide (SNP) và các biến thể chèn/mất đoạn (Indel)
Xác định biến thể cấu trúc Kỹ thuật MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification) Phát hiện biến thể số bản sao (CNV), phân tích tỷ lệ liều lượng bằng phần mềm Coffalyzer
Kiểm chứng CNV Long-range PCR (LR-PCR) và Real-time PCR Xác minh các trường hợp mất đoạn lớn (như CYP2D6*5, mất đoạn CYP2C9) và tái tổ hợp cấu trúc
Phân tích di truyền quần thể Kiểm định cân bằng Hardy-Weinberg (HWE) và phân tích mất cân bằng liên kết (Linkage Disequilibrium - LD) Tính toán tần số allele, tần số kiểu gen và mối liên kết di truyền giữa các biến thể
Dự đoán chức năng in silico Công cụ PolyPhen-2, PROVEAN, Human Splicing Finder (HSF) Đánh giá mức độ bảo thủ amino acid và dự báo tác động gây hại của các biến thể mới

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan tài liệu

Chương này tập trung trình bày tổng quan về hệ enzyme Cytochrome P450, cấu trúc phân tử, các vị trí nhận biết cơ chất SRS và vai trò sinh học trong chuyển hóa thuốc pha I tại gan. Tác giả phân tích chi tiết đặc điểm di truyền, vị trí nhiễm sắc thể, kích thước phân tử và các cơ chất đặc hiệu của 4 gen nghiên cứu:

  • CYP2C9 (nhiễm sắc thể 10, 490 amino acid, 55,6 kDa): Chuyển hóa 15% thuốc lưu hành (warfarin, phenytoin, tolbutamide, diclofenac, NSAIDs). Đánh giá các biến thể mã hóa (*2, *3, *5, *6, *8, *11) và các biến thể điều hòa (-1188C>T, -2663delTG, -4302C>T, rs12777823).
  • CYP2C19 (nhiễm sắc thể 10q24, 9 exon, 490 amino acid, 55,92 kDa): Chuyển hóa clopidogrel, thuốc ức chế bơm proton, thuốc chống trầm cảm SSRI. Trình bày cơ chế mất chức năng của CYP2C19*2 (681G>A, p.Pro227) và CYP2C19*3 (636G>A), cùng allele tăng cường chức năng CYP2C19*17 (-806C>T, -3402C>T).
  • CYP2D6 (nhiễm sắc thể 22q13.1, 9 exon, 490 amino acid, 55,73 kDa): Enzyme không cảm ứng, tham gia chuyển hóa trên 25% thuốc (thuốc hướng thần, chống loạn nhịp, codeine, tamoxifen). Phân tích allele phổ biến ở châu Á là CYP2D6*10 (100C>T, p.Pro34Ser), allele mất đoạn toàn bộ gen CYP2D6*5, các allele tái tổ hợp (CYP2D6*13, CYP2D6*36-*10) và hiện tượng lặp đoạn gen.
  • CYP3A5 (nhiễm sắc thể 7q22.1, 13 exon, 502 amino acid, 52,5 kDa): Chuyển hóa tacrolimus, vincristine. Trình bày cơ chế cắt nối sai lệch do biến thể intron 3 CYP3A5*3 (6986A>G) chèn exon 3B (131 bp) tạo mã kết thúc sớm tại amino acid 102.
  • Điểm luận các phương pháp phân tích SNP, Indel, CNV (Sanger, microarray AmpliChip, Luminex Taq-It, iPLEX ADME, Real-time PCR, MLPA, array CGH) và ứng dụng di truyền dược học trong lâm sàng.

Chương 2: Vật liệu và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 mô tả chi tiết quy trình thu nhận và xử lý mẫu của 136 cá thể người Kinh khỏe mạnh. Trình bày chi tiết bảng trình tự các cặp mồi khuếch đại đặc hiệu cho từng vùng exon và promoter của CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A5; quy trình PCR giải trình tự Sanger và thông số vận hành điện di mao quản trên hệ thống ABI 3500.

Chương này cũng chuẩn hóa quy trình kỹ thuật MLPA sử dụng phần mềm Coffalyzer để xác định giá trị tỷ lệ liều lượng (Dosage Quotient - DQ), qua đó phân định số lượng bản sao gen bình thường (2 bản sao), mất đoạn (1 bản sao hoặc 0 bản sao) hoặc nhân bản đoạn gen (≥3 bản sao). Các quy trình Long-range PCR và Real-time PCR được mô tả chi tiết nhằm kiểm chứng độc lập các biến thể cấu trúc phức tạp. Các phương pháp thống kê di truyền, tính toán tần số allele, kiểm định cân bằng Hardy-Weinberg và thuật toán dự đoán in silico (PolyPhen-2, PROVEAN, HSF) được chuẩn hóa về mặt tiêu chí đánh giá.

Chương 3: Kết quả và thảo luận

Chương 3 trình bày các kết quả thực nghiệm thu được từ 136 mẫu nghiên cứu người Kinh:

  1. Đa hình và biến thể gen CYP2C9: Xác định các SNP phổ biến và phát hiện 05 biến thể mới trong vùng intron cùng các biến thể vùng mã hóa (như 42627C>A dẫn đến biến đổi amino acid tại vị trí Proline 363). Xác định trường hợp mất 01 bản sao của gen CYP2C9 bằng MLPA và được kiểm chứng bằng Real-time PCR.
  2. Đa hình và biến thể gen CYP2C19: Xác định tần số các allele CYP2C19*2, *3, *17; phát hiện 03 biến thể mới trong vùng intron.
  3. Đa hình và biến thể cấu trúc gen CYP2D6: Xác định tính đa dạng cao với các biến thể đơn nucleotide và biến thể cấu trúc (SV/CNV). Phát hiện 03 biến thể mới trong vùng promoter, 02 biến thể mới trong intron và các biến thể mới trong vùng mã hóa (3157G>T, 2988G>A liên quan đến vị trí bảo thủ Arginine 329). Phân tích cấu trúc phức tạp của các allele CYP2D6*5 (mất toàn bộ gen), CYP2D6*10, CYP2D6*13 (dạng lai gen) và cấu trúc lặp CYP2D6*36-*10.
  4. Đa hình gen CYP3A5: Xác định tần số allele CYP3A5*3 (6986A>G) chiếm tỷ lệ rất cao trong quần thể người Kinh.
  5. Phân tích liên kết và so sánh quần thể: Lập bản đồ mất cân bằng liên kết (LD) giữa các biến thể trên CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6. So sánh tần số allele giữa người Kinh Việt Nam với các quần thể Đông Á, Nam Á, châu Âu, châu Phi và Mỹ Latinh, làm rõ sự tương đồng và nét đặc thù di truyền của người Việt Nam.
  6. Dự đoán chức năng in silico: Phân tích ảnh hưởng của các biến thể mới phát hiện lên cấu trúc cuộn gập, vị trí gắn cơ chất và tính ổn định của chuỗi polypeptide.

Kết quả và những đóng góp mới

Luận án đã đạt được những kết quả và đóng góp mới cụ thể về mặt khoa học và thực tiễn như sau:

  1. Phát hiện các biến thể mới:

    • Xác định 05 biến thể mới nằm trong vùng intron của gen CYP2C9.
    • Xác định 03 biến thể mới nằm trong vùng intron của gen CYP2C19.
    • Xác định 03 biến thể mới trong vùng promoter và 02 biến thể mới trong vùng intron của gen CYP2D6.
    • Phát hiện 03 biến thể mới thuộc vùng mã hóa của 02 gen CYP2C9 và CYP2D6.
    • Phân tích in silico (PolyPhen-2, PROVEAN) chứng minh các biến thể mới trong vùng mã hóa (như 42627C>A trên CYP2C9, 3157G>T và 2988G>A trên CYP2D6) tác động lên các amino acid có tính bảo thủ cao (Proline 363 trên CYP2C9, Arginine 329 trên CYP2D6) và có khả năng gây ảnh hưởng có hại đến chức năng của protein tương ứng.
  2. Xác định tần số các biến thể chức năng và biến thể cấu trúc trên gen CYP2D6: Luận án đã xác định chính xác tỷ lệ các allele gây giảm hoặc mất hoạt tính enzyme CYP2D6 trên quần thể người Kinh ở Việt Nam:

Tên allele CYP2D6 Bản chất chức năng Tần số xuất hiện (%)
CYP2D6*10 Giảm hoạt tính enzyme (100C>T, p.Pro34Ser) 43,75%
CYP2D6*36-*10 Dạng cấu trúc song song / giảm hoạt tính 12,13%
CYP2D6*5 Mất toàn bộ 01 bản sao gen (Gene deletion) 8,09%
CYP2D6*13 Biến thể cấu trúc dạng lai (hybrid gene) 1,547%
  1. Ý nghĩa thực tiễn:
    • Thiết lập bộ cơ sở dữ liệu hoàn chỉnh về tần số allele và kiểu gen của 04 gen dược học quan trọng (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A5) trên người Kinh Việt Nam.
    • Cung cấp dẫn liệu khoa học phục vụ việc xây dựng quy trình sàng lọc di truyền trước khi kê đơn các loại thuốc có chỉ số điều trị hẹp (warfarin, clopidogrel, thuốc chống trầm cảm, tacrolimus), hỗ trợ giảm thiểu biến cố ADR và hướng tới cá thể hóa điều trị.

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

  • Hạn chế: Nghiên cứu được thực hiện trên cỡ mẫu 136 cá thể người Kinh khỏe mạnh. Mặc dù phản ánh được các tần số allele phổ biến và phát hiện được một số biến thể mới, cỡ mẫu này chưa đủ lớn để phát hiện toàn bộ các biến thể hiếm có tần số cực thấp. Ngoài ra, các đánh giá tác động chức năng của các biến thể mới chỉ dừng lại ở mô hình dự đoán tin sinh học (in silico), chưa tiến hành các thử nghiệm biểu hiện protein và đo hoạt tính enzyme thực nghiệm (in vitro hoặc in vivo).
  • Hướng nghiên cứu tiếp: Mở rộng quy mô khảo sát trên các nhóm bệnh nhân lâm sàng đang điều trị thuốc đích (như bệnh nhân tim mạch dùng clopidogrel/warfarin, bệnh nhân ghép tạng dùng tacrolimus); mở rộng điều tra đa hình gen trên các nhóm dân tộc thiểu số khác tại Việt Nam; tiến hành các thử nghiệm sinh học chức năng in vitro để kiểm chứng chính xác mức độ thay đổi hoạt tính enzyme của các biến thể mới phát hiện.

Giá trị tham khảo

Luận án là tài liệu tham khảo chuyên sâu và hữu ích cho:

  • Nghiên cứu sinh, học viên cao học và giảng viên thuộc các chuyên ngành Công nghệ sinh học, Di truyền học, Hóa sinh học và Dược lý học: Cung cấp khung phương pháp luận kết hợp giữa giải trình tự Sanger, MLPA, Real-time PCR, Long-range PCR và phân tích tin sinh học để nghiên cứu các vùng gen có cấu trúc phức tạp.
  • Bác sĩ lâm sàng và dược sĩ bệnh viện (đặc biệt trong các chuyên khoa Tim mạch, Ung bướu, Tâm thần, Ghép tạng): Cung cấp dữ liệu tần số kiểu hình chuyển hóa thuốc (PM, IM, EM, UM) đặc thù của người Việt Nam để tham khảo trong việc hiệu chỉnh liều lượng thuốc điều trị.
  • Các nhà hoạch định chính sách y tế và cơ quan quản lý dược phẩm: Cung cấp bằng chứng thực tiễn về tính cấp thiết của việc đưa xét nghiệm di truyền dược học vào danh mục sàng lọc trước điều trị nhằm giảm tỷ lệ nhập viện do ADR.

Câu hỏi thường gặp

1. Bốn gen Cytochrome P450 được nghiên cứu trong luận án đóng vai trò chuyển hóa những loại thuốc lâm sàng chủ yếu nào?

  • CYP2C9: Chuyển hóa warfarin (chống đông máu), phenytoin (chống co giật), tolbutamide (hạ đường huyết), diclofenac và các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs).
  • CYP2C19: Chuyển hóa clopidogrel (kháng kết tập tiểu cầu), các thuốc ức chế bơm proton (điều trị viêm loét dạ dày), thuốc chống trầm cảm SSRI.
  • CYP2D6: Chuyển hóa trên 25% thuốc kê đơn gồm thuốc chống trầm cảm (amitriptyline, imipramine, fluoxetine), thuốc chống loạn thần, thuốc chống loạn nhịp tim (propafenone), thuốc giảm đau (codeine, tramadol) và thuốc điều trị ung thư (tamoxifen).
  • CYP3A5: Chuyển hóa thuốc ức chế miễn dịch chống thải ghép (tacrolimus) và thuốc điều trị ung thư (vincristine, sunitinib).

2. Kỹ thuật MLPA đóng vai trò gì trong việc xác định kiểu gen của các enzyme CYP450?
Kỹ thuật MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification) cho phép phát hiện các biến thể số bản sao (CNV) và các biến thể cấu trúc lớn (SV) như mất toàn bộ gen, lặp đoạn hoặc mất đoạn một số exon cụ thể (ví dụ phát hiện mất bản sao gen CYP2C9, xác định mất toàn bộ gen CYP2D6*5 và các dạng lai CYP2D6*13), những biến thể mà phương pháp giải trình tự Sanger thông thường không thể định lượng chính xác được.

3. Tần số của các allele làm giảm hoặc mất chức năng gen CYP2D6 ở người Kinh Việt Nam được ghi nhận như thế nào trong luận án?
Trong quần thể người Kinh nghiên cứu, allele CYP2D6*10 (làm giảm hoạt tính) chiếm tần số cao nhất với 43,75%; tiếp theo là biến thể cấu trúc CYP2D6*36-*10 chiếm 12,13%; allele mất hoàn toàn một bản sao CYP2D6*5 chiếm 8,09% và biến thể lai CYP2D6*13 chiếm 1,547%.

4. Luận án đã phát hiện được những biến thể mới nào trên các gen nghiên cứu?
Luận án đã xác định được: 05 biến thể mới trong vùng intron của CYP2C9; 03 biến thể mới trong vùng intron của CYP2C19; 03 biến thể mới trong vùng promoter và 02 biến thể mới trong vùng intron của CYP2D6; cùng với 03 biến thể mới trong vùng mã hóa của CYP2C9 và CYP2D6 (bao gồm biến thể 42627C>A trên CYP2C9, các biến thể 3157G>T và 2988G>A trên CYP2D6).


Kết luận

Luận án của nghiên cứu sinh Vũ Phương Nhung đã xây dựng thành công cơ sở dữ liệu hoàn chỉnh về đa hình đơn nucleotide, biến thể cấu trúc và biến thể số bản sao của 04 gen chuyển hóa thuốc chính gồm CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 và CYP3A5 trên 136 cá thể người Kinh Việt Nam. Nghiên cứu đã xác định các tần số allele quan trọng (đặc biệt là tỷ lệ cao của các allele giảm/mất hoạt tính trên CYP2D6 như *10, *36-*10, *5), đồng thời phát hiện nhiều biến thể mới trong vùng điều hòa, intron và exon có tiềm năng ảnh hưởng bất lợi đến chức năng protein. Kết quả thu được là nguồn dẫn liệu khoa học nền tảng, có giá trị ứng dụng trực tiếp cho sự phát triển của lĩnh vực di truyền dược học và định hướng cá thể hóa điều trị bằng thuốc tại Việt Nam.