ĐẶT VẤN ĐỀ Xuất huyết não (XHN) tiên phát là một dạng phổ biến của XHN, với tỉ lệ mắc và tử vong cao trên thế giới, trong đó có hơn 2/3 số ca mắc là ở các nƣớc đang phát triển 1. XHN tiên phát chiếm 78-80% các trƣờng hợp XHN nói chung, nguyên nhân chính là vỡ các động mạch nhỏ do tăng huyết áp (THA) 2. Ở Việt Nam, XHN chiếm 40,42% các trƣờng hợp đột quỵ não, tỉ lệ tử vong chung khoảng 30%. Mặc dù có những nỗ lực không ngừng để tìm biện pháp can thiệp tối ƣu nhất và can thiệp ngoại khoa là lựa chọn phổ biến 3.
Sau phẫu thuật XHN, ngƣời bệnh cần có thời gian hồi sức ngoại khoa đặc biệt, ảnh hƣởng tới khí, huyết của các tạng phủ. Kết quả sau quá trình hồi sức và chăm sóc đặc biệt đó làm công năng tạng phủ bị giảm sút. Tới nay, Y học cổ truyền (YHCT) chủ yếu tham gia điều trị bằng phƣơng pháp không dùng thuốc với nhóm ngƣời bệnh này. Tuy nhiên để phục hồi khí huyết và công năng ngũ tạng sau phẫu thuật XHN còn có thể sử dụng nhiều bài thuốc cổ phƣơng có tác dụng rất tốt.
Bài thuốc Ngũ tạng kiêm tƣ cao là bài thuốc thuộc quyển 45 (Tâm đắc thần phƣơng) của cuốn sách Hải Thƣợng Y Tông Tâm Lĩnh, là bài thuốc cổ phƣơng rất có giá trị trong phục hồi các chứng hƣ của cơ thể 4. Cho đến nay, chƣa có nghiên cứu về tác dụng của bài thuốc này trên nhóm ngƣời bệnh sau phẫu thuật XHN. Do vậy chúng tôi tiến hành làm đề tài: "Đánh giá tác dụng của bài thuốc Ngũ tạng kiêm tư cao điều trị người bệnh suy nhược cơ thể sau phẫu thuật xuất huyết não". Đề tài nhằm hai mục tiêu: 1.
Đánh giá tác dụng của bài thuốc Ngũ tạng kiêm tư cao điều trị người bệnh hư lao sau phẫu thuật xuất huyết não thể khí huyết lưỡng hư. Khảo sát một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị của bài thuốc Ngũ tạng kiêm tư cao trên người bệnh hư lao sau phẫu thuật xuất huyết não thể khí huyết lưỡng hư. Xuất huyết não tiên phát 1. Giới thiệu chung XHN tiên phát đƣợc định nghĩa là sự thoát mạch tự phát cấp tính của máu vào nhu mô não, có thể lan rộng vào não thất và trƣờng hợp hiếm là vào khoang dƣới nhện.
XHN tiên phát có tỉ lệ tử vong cao nhất trong tất cả tai biến mạch máu não, chiếm khoảng 10-30% tất cả đột quỵ nhập viện dẫn đến tàn tật nghiêm trọng, tỉ lệ biến chứng và tử vong 30-50% trong 30 ngày đầu 5. Tỉ lệ tử vong tại thời điểm sau 1 năm thay đổi theo vị trí khác nhau của XHN: 51% đối với vùng sâu, 57% thùy não, 42% tiểu não và 65% xuất huyết thân não 6. XHN chiếm khoảng 10-15% các ca đột quỵ ở châu Âu, Mỹ và Úc, trong khi châu Á chiếm khoảng 20-30%. Theo báo cáo mỗi năm có khoảng 2 triệu ngƣời trên toàn thế giới bị XHN 1.
Trong một nghiên cứu trên dân số gần đây, tần suất chung của XHN ƣớc tính là 12-15 trƣờng hợp trên 100. Mặc dù, theo số liệu thì tỉ lệ đột quỵ giảm dần theo thời gian, nhƣng kết quả của một phân tích cho thấy tỉ lệ XHN từ năm 1980 đến 2008 đã không giảm 7. Chi phí điều trị của riêng XHN ƣớc tính là 125.000 USD/ngƣời/năm, với tổng chi phí khoảng 6 tỉ USD mỗi năm ở Mỹ liên quan đến chi phí chăm sóc y tế cấp và mạn tính cũng nhƣ mất năng suất lao động 5. Phân loại Tùy vào nguyên nhân chảy máu mà XHN đƣợc phân loại là nguyên phát khi bắt nguồn từ sự vỡ tự phát các tiểu động mạch nhỏ bị hƣ hỏng do THA mạn tính hoặc bệnh thoái hóa mạch máu dạng bột ngày càng gặp nhiều do tăng dân số lớn tuổi chiếm ít nhất 85% tất cả trƣờng hợp, hoặc XHN thứ phát khi kết hợp với nguyên nhân khác.
Nguyên nhân xuất huyết não Nguyên nhân Đặc điểm 8,9 XHN nguyên phát Bệnh THA Xuất huyết trong thể vân, đồi thị, tiểu não và thân não do vỡ động mạch nhỏ Bệnh mạch máu dạng bột Do ứ đọng amyloid (A-beta) ở thành động mạch nhỏ và trung bình, gây XHN ở thùy não và thƣờng tái phát XHN thứ phát Dị dạng mạch máu Vỡ các mạch máu nhỏ bất thƣờng Dị dạng động tĩnh mạch Nguy cơ cao của XHN tái phát có thể - Dò động tĩnh mạch màng cứng giảm bằng phẫu thuật cắt bỏ, can thiệp - U mạch máu dạng hang nội mạch và xạ phẫu tiếp xúc - U tĩnh mạch (stereotactic radiosurgery) Túi phình động mạch Vỡ từ động mạch có kích thƣớc trung bình Huyết khối xoang tĩnh mạch Gây nhồi máu tĩnh mạch xuất huyết U não Gây hoại tử và chảy máu trong u Rối loạn đông máu Do dùng thuốc chống đông hoặc chống huyết khối. Giảm tiểu cầu. Giảm tổng hợp yếu tố đông máu (hemophilia, bệnh gan), tăng tiêu thụ yếu tố đông máu (đông máu nội mạch lan tỏa) Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết Do thiếu máu cục bộ gây tổn thƣơng hàng rào máu não Dùng thuốc cƣờng giao cảm/ Lạm Có thể kèm bất thƣờng mạch máu dụng rƣợu Chấn thƣơng 4 1. Sinh lý bệnh THA gây ra bệnh lý mạch máu nhỏ mạn tính đặc trƣng bởi sự phân mảnh, thoái hóa, và cuối cùng là vỡ những mạch máu nhỏ trong não (lipohyalinosis) 5.
Hầu hết chảy máu trong XHN do THA xảy ra tại hoặc gần các nhánh rẽ của những động mạch nhỏ có đƣờng kính 100-400 µm xuất phát từ động mạch nhân bèo, động mạch xuyên đồi, các nhánh cạnh đƣờng giữa của động mạch thân nền và động mạch tiểu não dƣới trƣớc và trên. Vỡ nhiều vị trí cũng có thể xảy ra. Trong nghiên cứu của Wiener, vị trí của XHN do THA nhƣ sau: 65% trong các hạch nền, 15% trong chất trắng dƣới vỏ, 10% tiểu não và 10% cầu não 10. Mặc dù ban đầu ngƣời ta tin rằng XHN là biến cố một pha 11, các nghiên cứu gần đây cho thấy mở rộng ổ xuất huyết sớm là thƣờng gặp 12,13.
Kết quả cắt lớp vi tính (CLVT) cho thấy tăng thể tích ổ xuất huyết với tỉ lệ khác nhau ở các ngƣời bệnh (3-40%) và chủ yếu xảy ra trong 24 giờ đầu. Các yếu tố có liên quan đến mở rộng ổ xuất huyết trong giai đoạn đầu bao gồm tiền sử nhồi máu não, bệnh gan, đái tháo đƣờng không kiểm soát, tăng huyết áp tâm thu (HATT) lúc nhập viện (195 mmHg), tiền sử nghiện rƣợu, rối loạn đông máu (nồng độ fibrinogen thấp), ổ xuất huyết lớn trên CLVT ban đầu, hình dạng không đều của ổ xuất huyết, lƣợng bạch cầu ngoại biên cao và thân nhiệt cao lúc nhập viện 14,15,16. Brott đã ghi nhận 36% ổ xuất huyết lớn lên thêm trong 1 giờ đầu và thêm 12% trong vòng 20 giờ 17. Kazui báo cáo 36% XHN lớn lên thêm trong vòng 3 giờ đầu và thêm 11% sau 3 giờ 18.
Vùng tổn thƣơng có thể hồi phục xung quanh XHN là mô não bên cạnh bị chiếm chỗ và bị chèn ép do máu thoát mạch. Mô hình động vật cho thấy máu này gây kích thích nhu mô não và có một vùng phù nề, thiếu máu và hoại tử xuất huyết ở rìa của cục máu đông (vùng tranh tối tranh sáng thiếu máu cục 5 bộ) 19. Thể tích của vùng não thiếu máu cục bộ này có thể lớn hơn ổ xuất huyết nhiều lần. Nghiên cứu lƣu lƣợng máu não với chụp cắt lớp SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography-chụp cắt lớp bằng bức xạ đơn photon) ở ngƣời bệnh XHN đã xác nhận có một vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng quanh ổ xuất huyết 20.
Kano và Nonomura đã điều trị thử nghiệm thành công một số tổn thƣơng thần kinh ở ngƣời bệnh XHN bằng oxy cao áp 21. Đây là bằng chứng mạnh mẽ về sự hiện diện của một vùng tổn thƣơng thần kinh có thể hồi phục. Nghiên cứu thực nghiệm trên động vật cho thấy việc loại bỏ sớm các tổn thƣơng choán chỗ có thể giảm tổn thƣơng thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu SPECT trên 14 ngƣời bệnh cho thấy phục hồi tốt hơn ở vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng ở ngƣời bệnh phẫu thuật lấy máu tụ so với ngƣời bệnh điều trị bảo tồn 21.
Trên động vật thí nghiệm, dùng thuốc ức chế canxi nimodipine làm giảm đáng kể thể tích vùng thiếu máu cục bộ xác định trên mô học 22. Có thể một phần sự mất tế bào thần kinh ở vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng quanh ổ xuất huyết là do quá trình apoptosis. Apoptosis đƣợc kích hoạt từ các neuron trong não sau dập não. Phát hiện này cũng đƣợc Pittsburgh báo cáo 24.
Hiện nay, ngƣời ta tin rằng nó chịu trách nhiệm gây chết tế bào trong đột quỵ 25. Kích thƣớc của ổ xuất huyết quyết định mức độ tăng áp lực nội sọ (ALNS) và các hậu quả lâm sàng từ đau đầu đến hôn mê, từ thoát vị đến chết. Vị trí chảy máu quyết định kiểu suy giảm thần kinh. Các đặc điểm lâm sàng Suy giảm ý thức thƣờng gặp ở ngƣời bệnh có ổ xuất huyết lớn và là hậu quả tăng ALNS và chèn ép trực tiếp hoặc biến dạng đồi thị và hệ thống lƣới hoạt hóa thân não 26.
Trong trƣờng hợp XHN ở nhân bèo, nhân đuôi và đồi thị có biểu hiện suy giảm chức năng cảm giác và vận động đối bên ở các mức độ khác nhau. Rối loạn chức năng vỏ não cao cấp gồm chứng mất ngôn ngữ, sững sờ, khó liếc liên hợp và bán manh có thể xảy ra do hậu quả phá vỡ các 6 kết nối trong chất trắng dƣới vỏ và ức chế chức năng vỏ não đƣợc biết với tên gọi là chứng mất liên hệ chức năng thần kinh (diaschisis). Trong trƣờng hợp XHN dƣới lều các dấu hiệu rối loạn chức năng thân não gồm: bất thƣờng về liếc ngang (horizontal gaze), bất thƣờng thần kinh sợ và suy giảm chức năng vận động đối bên. Thất điều, rung giật nhãn cầu và loạn tầm nổi bật khi XHN ở tiểu não.
Các triệu chứng không đặc hiệu thƣờng gồm đau đầu và nôn ói do tăng ALNS và hội chứng màng não do chảy máu vào não thất. Suy giảm thần kinh muộn là do tiến triển của phù não ở tuần thứ 2 và 3 26. Hầu hết những triệu chứng lâm sàng của XHN tiên phát tiểu não đều là những triệu chứng xuất hiện đột ngột. Tùy thuộc vào vùng tổn thƣơng trong XHN mà các triệu chứng sau có thể xuất hiện: - Đột ngột xuất hiện đau đầu.
- Co giật trên bệnh nhân không có tiền sử co giật. - Yếu liệt một phần của cơ thể. - Buồn nôn hoặc nôn. - Giảm tri giác dần dần hoặc đột ngột.
- Đột ngột giảm thị lực.